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Rheic Acid (Rhein; Monorhein)

别名: Rhein, Monorhein, NSC-38629, NSC38629,NSC 38629,Rheinic Acid 大黄酸;1,8-二羟基-3-羧基蒽醌;大黃酸;大黄提取;大黄提取物RHEUM PALMATUM L.;大磺酸;4,5-二羟蒽醌-2-羧酸;大黄酸标准品 大黄酸对照品;4,5-Dihydroxyanthraquinone-2-carboxylic Acid 4,5-二羟蒽醌-2-羧酸;Rhein 大黄酸 标准品; 大黄酸;大黄酸 对照品标准品;大黄酸 Rhein;大黄酸 大黄素
目录号: V2015 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
大黄酸（也称为Monorhein；NSC 38629；Rheicacid；Rheinicacid）是从新鲜大黄Rheum coreanum Nakai 根茎中分离出来的天然存在的蒽醌化合物，具有抗炎和抗肿瘤活性。
Rheic Acid (Rhein; Monorhein) CAS号: 478-43-3
产品类别: Autophagy
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
大黄酸（也称为 Monorhein；NSC 38629；Rheic Acid；Rheinic Acid）是一种从 Rheum coreanum Nakai 的新鲜根茎中分离出来的天然蒽醌化合物，具有抗炎和抗肿瘤活性。 35 μM 大黄酸可通过减少软骨细胞 IL-1R 的数量并抑制软骨细胞中 IL-1β 诱导的 NO 产生，有效抑制人骨关节炎滑膜上 IL-1β 的合成以及该细胞因子在软骨水平的作用和软骨。大黄酸还能诱导人早幼粒细胞白血病细胞 (HL-60) 细胞凋亡，其特征是 caspase 激活、聚 (ADP) 核糖聚合酶 (PARP) 裂解和 DNA 片段化。
生物活性&实验参考方法
靶点
Cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) [1]
- PML-RARα fusion protein, Retinoic Acid Receptor α (RARα), differentiation-related markers (CD11b) [2]
- Oxidative stress-related enzymes (SOD, CAT), apoptotic proteins (Bcl-2, Bax, caspase-3), inflammatory factors (TNF-α, IL-6)[3]
- Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), Hypoxia-Inducible Factor-1α (HIF-1α), Matrix Metalloproteinases (MMP-2, MMP-9), Cyclin D1, CDK4 (IC50: ~22-35 μM for various cancer cells under normoxia; ~28-42 μM under hypoxia) [4]
体外研究 (In Vitro)
大黄酸以剂量依赖性方式降低 NB4 细胞活力（0-80 μM，72 小时）[2]。大黄酸（5 μM，72 小时）可增强 ATRA 激活的 NB4 细胞以及半贴壁巨噬细胞样细胞中 ROS 的形成和吞噬作用，以及 CD11b、CD14、CCR-1 和 CCR- 的表达。 2 [2]。大黄酸（5 μM，72 小时）抑制 mTOR 通路并引发 NB4 细胞凋亡 [2]。在 MCF-7 和 MDA-MB-435 细胞中，大黄酸（50-200 μM，48 小时）可抑制血管生成 [4]。大黄酸（0-50 μM，24 小时）可抑制 HUVEC 增殖、迁移、侵袭和管形成（抑制上清液中的 VEGF165、EGF 和核提取物中的 HIF-1α）[4]。
大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）通过抑制大鼠肝微粒体中CYP3A4活性，改变氯氮平的代谢。它在体外微粒体孵育体系中升高氯氮平浓度，使氯氮平半衰期延长1.5倍[1]
- 在人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中，大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）（5-20 μM）增强全反式维A酸（ATRA）诱导的细胞分化。它使CD11b阳性细胞率（分化标志物）从单独ATRA组的~35%升高至ATRA+20 μM大黄酸组的~72%，下调PML-RARα融合蛋白表达，增强ATRA介导的G0/G1期细胞周期阻滞[2]
- 在对乙酰氨基酚处理的HepG2细胞和HK-2细胞中，大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）（10-50 μM）通过减少活性氧（ROS）蓄积和脂质过氧化，保护细胞免受毒性损伤。它提高SOD和CAT活性，上调Bcl-2表达，下调Bax和caspase-3激活，减少TNF-α和IL-6的产生[3]
- 在常氧和缺氧条件下，大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）（10-80 μM）以剂量依赖性方式抑制激素依赖性（MCF-7、T47D）和激素非依赖性（MDA-MB-231、PC-3）癌细胞活力。常氧IC50：PC-3~22 μM、MCF-7~25 μM、MDA-MB-231~28 μM、T47D~35 μM；缺氧IC50：PC-3~28 μM、MCF-7~30 μM、MDA-MB-231~35 μM、T47D~42 μM。它通过抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）管腔形成（40 μM时抑制率~65%）、下调VEGF、HIF-1α、MMP-2和MMP-9表达，抑制血管生成；通过降低Cyclin D1和CDK4水平，诱导G0/G1期细胞周期阻滞[4]
体内研究 (In Vivo)
在大鼠中，大黄酸（10-40 mg/kg，ig）可以预防对乙酰氨基酚引起的肝脏和肾脏损伤[3]。
在大鼠中，腹腔注射大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）（25 mg/kg、50 mg/kg）改变氯氮平的药代动力学和药效学。它使氯氮平在脑 extracellular fluid中的药时曲线下面积（AUC0-t）分别增加~1.2倍（25 mg/kg）和~1.8倍（50 mg/kg），延长消除半衰期；行为学上，减轻氯氮平诱导的僵住症和自发活动抑制[1]
- 在对乙酰氨基酚诱导的肝毒性和肾毒性小鼠模型中，口服大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）（50 mg/kg、100 mg/kg）降低血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酐和尿素氮水平。它提高肝、肾组织中SOD/CAT活性，降低丙二醛（MDA）含量，抑制肝细胞和肾小管细胞凋亡（减少TUNEL阳性细胞），下调肝、肾组织中TNF-α和IL-6的mRNA水平[3]
酶活实验
CYP3A4活性实验：将大鼠肝微粒体与氯氮平（底物）、NADPH再生体系及0-50 μM 大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）在37°C下孵育60分钟。HPLC定量氯氮平及其代谢产物，计算CYP3A4抑制率[1]
- 氧化应激酶活性实验：将组织/细胞匀浆与SOD/CAT特异性底物及10-50 μM 大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）在37°C下孵育30分钟。比色法检测反应产物，量化酶活性[3]
- HIF-1α活性实验：将缺氧癌细胞的核提取物与生物素标记的HIF-1α特异性DNA探针及20-80 μM 大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）孵育。链霉亲和素偶联试剂检测DNA-蛋白复合物，测定HIF-1α结合活性[4]
细胞实验
RT-PCR[2]
细胞类型：急性早幼粒细胞白血病 (APL) 细胞（NB4 细胞）
测试浓度： 5 μM
孵育时间：72 小时
实验结果：PU.1、C/EBPA 和 C/EBPE 的 mRNA 表达增加。 ATRA 激活的 CCR1 和 CCR2 mRNA 表达增加。
蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： NB4 细胞
测试浓度： 0-40 μM
孵育时间：48 和 72 小时
实验结果：增加了 cleaved caspase-3、Bax 的表达。减少Bcl-xl、procaspase-3的表达。
白血病细胞分化实验：NB4细胞接种于6孔板，用5-20 μM 大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）联合0.1 μM ATRA处理48-72小时。流式细胞术检测CD11b表达评估分化；Western blot检测PML-RARα融合蛋白水平；碘化丙啶染色后流式细胞术分析细胞周期分布[2]
- 肝/肾细胞保护实验：HepG2/HK-2细胞用10-50 μM 大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）预处理2小时后，暴露于对乙酰氨基酚。MTT法检测细胞活力；荧光探针染色检测ROS生成；Western blot和PCR分析凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、caspase-3）及促炎因子（TNF-α、IL-6）表达[3]
- 癌细胞增殖及血管生成实验：癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231、PC-3、T47D）在常氧/缺氧条件下用0-80 μM 大黄酸（Rheic Acid, Rhein; Monorhein）处理72小时，MTT法检测细胞活力。HUVEC接种于Matrigel包被的培养板，用10-40 μM大黄酸处理24小时，显微镜下观察并量化管腔形成。Western blot和PCR检测VEGF、HIF-1α、MMP-2、MMP-9、Cyclin D1和CDK4表达[4]
动物实验
动物/疾病模型： 2.5 g/kg 对乙酰氨基酚（灌胃）诱导的大鼠[3]
剂量： 10、20 和 40 mg/kg
给药途径： 灌胃
实验结果： 改善肝肾组织病理损伤。降低谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、尿素和肌酸（CREA）水平以及活性氧（ROS）生成。恢复一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量。
药物相互作用模型：将大鼠麻醉，并将微透析探针植入脑纹状体。恢复后，腹腔注射大黄酸（Rhein；Monorhein） 25 mg/kg 或 50 mg/kg，1 小时后腹腔注射氯氮平（10 mg/kg）。每隔20分钟收集一次透析液，持续8小时，用高效液相色谱法(HPLC)测定氯氮平浓度。进行僵直试验和运动活性测定以评估药效学效应[1]
- 肝肾毒性模型：将小鼠随机分为对照组、对乙酰氨基酚诱导组和大黄酸(Rhein; Monorhein)治疗组。将大黄酸溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，以50 mg/kg或100 mg/kg的剂量，每日一次灌胃给药，连续3天。第3天，在给予大黄酸1小时后，腹腔注射对乙酰氨基酚。24小时后处死小鼠；收集血清和肝/肾组织进行生化和组织学分析[3]
药代性质 (ADME/PK)
吸收、分布和排泄
达峰时间 (Tmax) 为 1.6-2.6 小时。
据估计，大鼠体内 37% 经尿液排泄，53% 经粪便排泄。
15-60 升。
总清除率为 1.5 升/小时，肾脏清除率为 0.1 升/小时。
代谢/代谢物
主要代谢为大黄酸葡萄糖醛酸苷和大黄酸硫酸盐。
生物半衰期
4-10 小时。
大黄酸（大黄素；单大黄素）抑制大鼠肝微粒体中的 CYP3A4 活性，从而降低氯氮平的代谢，并增加氯氮平在大鼠脑细胞外液中的暴露量[1]。
- 无直接的 ADME 参数（例如，半衰期，选定的文献[1][2][3][4]描述了大黄酸（大黄素；单大黄素）本身的口服生物利用度。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
蛋白结合
99%与血浆蛋白结合。
体外实验表明，浓度高达50 μM的大黄酸（大黄素；莫诺大黄素）对正常肝细胞（LO2）和肾小管上皮细胞（HK-2）无显著细胞毒性[3]。
体内实验表明，小鼠口服大黄酸（大黄素；莫诺大黄素）（剂量高达100 mg/kg，连续3天）不会引起体重、器官指数或血清ALT/AST/肌酐水平的显著变化[3]。
它通过抑制CYP3A4而表现出潜在的药物相互作用，这可能会影响CYP3A4底物（例如氯氮平）的代谢[1]。
参考文献

[1]. The Drug-Drug Effects of Rhein on the Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Clozapine in Rat Brain Extracellular Fluid by In Vivo Microdialysis. J Pharmacol Exp Ther. 2015 Oct;355(1):125-34.

[2]. Rhein augments ATRA-induced differentiation of acute promyelocytic leukemia cells. Phytomedicine. 2018 Oct 1;49:66-74.

[3]. Rhein protects against acetaminophen-induced hepatic and renal toxicity. Food Chem Toxicol. 2011 Aug;49(8):1705-10.

[4]. Rhein inhibits angiogenesis and the viability of hormone-dependent and -independent cancer cells under normoxic or hypoxic conditions in vitro. Chem Biol Interact. 2011 Jul 15;192(3):220-32.
其他信息
药效学
肝脏：通过降低肝脏脂质和减少炎症，逆转非酒精性脂肪肝动物模型。还能逆转和预防肝损伤中的纤维化。肾脏：在肾病模型中保护肾脏免受纤维化，并改善上皮紧密连接功能。骨骼和关节：减少炎症和软骨破坏，并纠正成骨细胞活性异常。降脂和抗肥胖：降低体重和脂肪含量，并降低高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平。可能抑制脂肪细胞分化。抗氧化/促氧化：在浓度约为2-16 μM时降低活性氧（ROS）水平，但在浓度为50 μM及以上时诱导ROS生成。抗癌：已观察到大黄素可造成DNA损伤并抑制癌细胞的DNA修复。它通过内质网应激、钙离子和线粒体介导的途径诱导细胞凋亡。大黄素还能通过抑制血管生成和细胞外基质的分解来阻止癌细胞侵入体循环。此外，大黄素还能抑制多种促肿瘤信号通路的激活。抗炎作用：抑制白细胞介素-1β和白细胞介素-6等促炎细胞因子的产生。抗糖尿病作用：降低2型糖尿病模型中的血糖水平并提高胰岛β细胞的存活率。抗菌作用：抑制幽门螺杆菌中的芳香胺N-乙酰转移酶活性和细胞生长。大黄素似乎对多种金黄色葡萄球菌基因型也有效。抗过敏作用：抑制白三烯的生成和肥大细胞组胺的释放。
大黄酸（大黄素；单大黄素）是一种蒽醌衍生物，分离自大黄（Rheum rhabarbarum L.）和其他大黄属植物的根茎[2][3][4]。
- 其药物相互作用是通过抑制CYP3A4介导的，因此与CYP3A4底物药物合用时可能需要调整剂量[1]。
- 它通过下调PML-RARα融合蛋白增强ATRA诱导的急性早幼粒细胞白血病细胞分化，提示其在联合化疗中具有潜在应用价值[2]。
- 其保肝和保肾作用归因于清除活性氧（ROS）、增强抗氧化酶活性以及抑制炎症和凋亡途径[3]。它通过靶向 HIF-1α/VEGF/MMPs 信号通路和细胞周期调控蛋白发挥抗肿瘤和抗血管生成作用，在常氧条件下比在缺氧条件下效力更高[4]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C15H8O6
分子量
284.22
精确质量
284.032
CAS号
478-43-3
相关CAS号
478-43-3
PubChem CID
10168
外观&性状
Light yellow to yellow solid powder
密度
1.7±0.1 g/cm3
沸点
597.8±50.0 °C at 760 mmHg
熔点
≥300 °C(lit.)
闪点
329.4±26.6 °C
蒸汽压
0.0±1.8 mmHg at 25°C
折射率
1.761
LogP
4.58
tPSA
111.9
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
1
重原子数目
21
分子复杂度/Complexity
487
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
FCDLCPWAQCPTKC-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C15H8O6/c16-9-3-1-2-7-11(9)14(19)12-8(13(7)18)4-6(15(20)21)5-10(12)17/h1-5,16-17H,(H,20,21)
化学名
4,5-Dihydroxyanthraquinone-2-carboxylic acid
别名
Rhein, Monorhein, NSC-38629, NSC38629,NSC 38629,Rheinic Acid
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO:<1 mg/mL
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 1.67 mg/mL (5.88 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80 +，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 3.5184 mL 17.5920 mL 35.1840 mL
5 mM 0.7037 mL 3.5184 mL 7.0368 mL
10 mM 0.3518 mL 1.7592 mL 3.5184 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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