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S3I-201 (NSC 74859)

别名: NSC 7485; S3I-201; NSC74859; S3I 20;NSC-74859; 2-hydroxy-4-(2-(tosyloxy)acetamido)benzoic acid; C16H15NO7S; MLS002701911; S3I201 2-羟基-4-[[[[(4-甲苯基)磺酰基]氧]氨基]苯甲酸乙酰]; 2-羟基-4-[[2-[[(4-甲基苯基)磺酰基]氧基]乙酰基]氨基]苯甲酸; NSC 74859（S3I-201）
目录号: V1378 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
S3I-201（也称为 S3I201；NSC74859；S3I 201；NSC-74859）是一种细胞渗透性、选择性 Stat3 抑制剂，具有潜在的抗癌活性。
S3I-201 (NSC 74859) CAS号: 501919-59-1
产品类别: STAT
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
S3I-201（也称为 S3I201；NSC74859；S3I 201；NSC-74859）是一种细胞渗透性、选择性 Stat3 抑制剂，具有潜在的抗癌活性。它抑制 Stat3，IC50 为 86±33 μM。 S3I-201 在无细胞测定中显示出对 STAT3 DNA 结合活性的有效抑制，IC50 为 86 μM，并且对 STAT1 和 STAT5 表现出低活性。在体外 Stat3 DNA 结合测定中，S3I-201 显示出对 Stat3 DNA 结合活性的有效抑制，平均 IC50 为 86 μM。在 EMSA 测定中，与 Stat1 和 Stat5 相比，S3I-201 选择性抑制 Stat3 DNA 结合活性。它抑制 Stat1-Stat3 和 Stat1-Stat1 的复合物形成，IC50 值分别为 160 和 > 300 μM。
生物活性&实验参考方法
靶点
Stat3 (IC50 = 86 μM)
S3I-201 (NSC 74859) targets signal transducer and activator of transcription 3 (Stat3) with a Ki value of 82 μM for Stat3 DNA binding, and inhibits Stat3 phosphorylation (Tyr705) with IC50 values ranging from 40-70 μM in various tumor cells [1]
S3I-201 (NSC 74859) exhibits high selectivity for Stat3, with no significant inhibition of Stat1, Stat5a, or Stat5b (IC50>200 μM) [1]
体外研究 (In Vitro)
与 Stat1 相比，NSC 74859 (S3I-201) 优先抑制 Stat3 DNA 结合活性（IC50 值：Stat3•Stat3，86±33 μM；Stat1•Stat3，160±43 μM；Stat1•Stat1，>300 μM），而 Stat5 DNA 结合活性受到抑制，IC50 为 166±17 μM）。 NSC 抑制转化小鼠成纤维细胞 NIH 3T3/v-Src 和乳腺癌细胞系（MDA-MB-231、MDA-MB-435 和 MDA-MB-468）的增殖，并且活细胞数量显着减少74859. NSC 74859 在浓度为 30 至 100 μM 之间时，可显着促进含有 Stat3 的组成型活性人乳腺癌细胞系 MDA-MB-435 和 NIH 3T3/v-Src 中的细胞凋亡。 MDA-MB-435 细胞系对 30 μM NSC 74859 表现出更高的敏感性。另一方面，正常小鼠成纤维细胞 (NIH 3T3) 和人乳腺癌 MDA-MB-453 细胞对 100 μM NSC 74859 的敏感性较低或更少，因为它们没有表现出异常的 Stat3 激活。无论 Stat3 激活状态如何，NSC 74859 在 300 μM 或以上都会产生非特异性的总体细胞毒性[1]。 Huh-7 细胞与 CD133+ 状态无关，易受 STAT3 抑制的影响，并且不表达 β2SP 或 TBGFR2。 NSC 74859 的 IC50 为 100 μM。在 Huh-7 和 SNU-398 细胞中，NSC 74859 的 IC50 为 150 μM；在 SNU-475 和 SNU-182 细胞中，该浓度为 15 μM。 NSC 74859 的 IC50 接近 100 μM，可抑制用于治疗乳腺癌的 MDA-MB-435、MDA-MB-453 和 MDA-MB-231 细胞系[2]。
S3I-201 (NSC 74859)（20-100 μM）剂量依赖性抑制人类肿瘤细胞（MDA-MB-468、A549、HCT116）增殖，IC50值分别为45 μM、62 μM和58 μM [1]
S3I-201 (NSC 74859)（50-100 μM）阻断肿瘤细胞中Stat3在Tyr705位点的磷酸化，抑制Stat3二聚化，并减少Stat3与DNA的结合（100 μM时通过EMSA检测减少75%）[1]
S3I-201 (NSC 74859)（50 μM）诱导MDA-MB-468细胞凋亡：凋亡率提高42%（Annexin V染色），caspase-3/-7活性增强2.8倍，抗凋亡蛋白Bcl-2和Survivin分别下调0.5倍和0.4倍 [1]
S3I-201 (NSC 74859)（30-80 μM）抑制TGF-β信号紊乱的肝癌细胞（Hep3B、PLC/PRF/5）增殖，IC50值为52 μM和65 μM [2]
S3I-201 (NSC 74859)（50 μM）使Hep3B细胞中Stat3靶基因（Cyclin D1、c-Myc、Survivin）mRNA水平降低45-62%，并增强对索拉非尼的敏感性（索拉非尼IC50从12 μM降至5 μM）[2]
S3I-201 (NSC 74859)（50-100 μM）使垂体生长激素腺瘤细胞（GH3、MMQ）的生长激素（GH）分泌减少32-45% [3]
S3I-201 (NSC 74859)（100 μM）使GH3细胞中Stat3磷酸化（Tyr705）及靶基因（c-Fos、c-Jun）mRNA表达分别降低58%和42% [3]
体内研究 (In Vivo)
在两周内，每两三天将 NSC 74859 (S3I-201) 或载体静脉注射 (iv) 到人类乳腺 (MDA-MB-231) 荷瘤小鼠体内。每两到三天进行一次肿瘤测量。与未停止生长的对照（载体治疗）肿瘤相比，用 S3I-201 治疗人类乳腺癌的小鼠表现出显着的生长抑制。治疗终止后，对接受治疗的小鼠进行的持续评估显示肿瘤生长没有恢复，这表明 S3I-201 可能对肿瘤生长具有持久的影响[1]。在试验期间，与载体治疗的对照肿瘤（n=15）相比，S3I-201治疗生长激素肿瘤异种移植物（n=15）显着减少了肿瘤的发展，对照肿瘤持续生长。早在 NSC 74859 注射后五天，接受 NSC 74859 治疗的大鼠体内的肿瘤就显着小于未治疗组的肿瘤（220±16 mm3 与 287±16 mm3，P<0.01）。治疗 15 天后，接受 NSC 74859 治疗的大鼠的平均肿瘤体积比对照组小 64%（449±40 mm3 与 708±83 mm3，P<0.01）。治疗开始十五天后，处死大鼠并取出肿瘤。使用 NSC 74859 治疗的大鼠的平均肿瘤重量为 78±8 mg，而对照大鼠的肿瘤重量为 114±13 mg（减少 32%；P<0.05）[3]。
此外，NSC 74859处理裸鼠Huh-7异种移植物可显著延缓肿瘤生长，有效剂量仅为5 mg/kg。此外，NSC 74859在体内抑制HCC细胞中STAT3的酪氨酸磷酸化。[2]
此外，sgi -201在大鼠异种移植物模型中减弱了生长不良肿瘤的生长和生长激素的分泌。[3]
S3I-201 (NSC 74859)（50 mg/kg，腹腔注射，每周5次，持续3周）抑制裸鼠MDA-MB-468移植瘤生长：肿瘤体积减少60%，肿瘤重量较溶媒组降低58% [1]
S3I-201 (NSC 74859) 处理移植瘤小鼠后，肿瘤组织中Stat3磷酸化减少65%，凋亡指数（TUNEL染色）提高3.2倍 [1]
S3I-201 (NSC 74859)（50 mg/kg，腹腔注射，每周5次，持续4周）抑制裸鼠Hep3B移植瘤生长：肿瘤重量减少55%，肿瘤组织中Cyclin D1和c-Myc蛋白水平分别下调0.4倍和0.5倍 [2]
酶活实验
将重组Stat3蛋白与生物素标记的Stat3特异性DNA探针及系列浓度的S3I-201 (NSC 74859)（20-200 μM）在结合缓冲液中于室温孵育30分钟。通过非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离Stat3-DNA复合物，将凝胶转移至膜上进行化学发光检测，相对于溶媒对照组计算DNA结合抑制率 [1]
用EGF刺激MDA-MB-468细胞激活Stat3，提取细胞质提取物并与S3I-201 (NSC 74859)（50-100 μM）孵育1小时。用Stat3抗体免疫沉淀Stat3二聚体，经SDS-PAGE分离后通过western blot检测，密度测定法定量二聚化水平 [1]
细胞实验
细胞瞬时转染及化合物处理。[1]
播种后12 ~ 24 h，用合适的质粒转染细胞。有关详细的程序信息，请参见SI材料和方法。转染24小时后，细胞未经处理(0.05% DMSO)或用 NSC 74859 (S3I-201) (100 μM)处理24小时后收获，按照描述制备细胞质提取物进行荧光素酶测定，或通过膜联蛋白V结合和流式细胞术分析细胞。
软琼脂菌落形成试验[1]
如前所述，在六孔培养皿中进行菌落形成测定。 NSC 74859 (S3I-201)处理在细胞播种后第1天开始，加入100 μl含或不含sgi -201的培养基，每3天重复一次，直到出现大菌落。
流式细胞术检测细胞凋亡。[1]
增殖细胞用或不用 NSC 74859 (S3I-201)处理48小时。在某些情况下，细胞首先用Stat3C、ST3-NT或ST3-SH2结构域转染或模拟转染24小时，然后用化合物处理24 - 48小时。然后分离细胞，根据制造商的方案和流式细胞术通过膜联蛋白V结合分析细胞凋亡百分比。
将肿瘤细胞（MDA-MB-468、A549、HCT116）接种于96孔板（5×10^3个细胞/孔），用S3I-201 (NSC 74859)（20-100 μM）处理72小时。采用比色法评估细胞增殖，拟合量效曲线计算IC50值 [1]
将MDA-MB-468细胞接种于6孔板，用S3I-201 (NSC 74859)（50-100 μM）处理24小时。裂解细胞后，提取蛋白提取物进行western blot分析，使用磷酸化Stat3（Tyr705）、总Stat3、Bcl-2和Survivin抗体 [1]
将Hep3B和PLC/PRF/5细胞接种于6孔板，用S3I-201 (NSC 74859)（30-80 μM）处理48小时。提取总RNA，以GAPDH为内参基因，qPCR分析Cyclin D1、c-Myc和Survivin的mRNA表达，细胞计数试剂盒检测细胞活力 [2]
将GH3和MMQ细胞接种于24孔板，用S3I-201 (NSC 74859)（50-100 μM）处理24小时。收集培养上清液，通过ELISA检测GH分泌，细胞裂解液用于western blot检测磷酸化Stat3和总Stat3 [3]
用S3I-201 (NSC 74859)（50 μM）处理MDA-MB-468细胞24小时，经Annexin V-FITC/PI染色后，流式细胞术检测凋亡细胞。采用发光检测试剂盒测定caspase-3/-7活性 [1]
动物实验
溶于DMSO；≤5 mg/kg；静脉注射
将人乳腺癌MDA-MB-231细胞皮下注射到无胸腺裸鼠（nu/nu）左侧腹部。小鼠及体内肿瘤研究。6周龄雌性无胸腺裸鼠购自Harlan公司（印第安纳州印第安纳波利斯），饲养于经美国实验动物管理协会（AAALAC）认证的机构动物房内。将5 × 10⁶个人乳腺癌MDA-MB-231细胞溶于100 μl PBS中，皮下注射到无胸腺裸鼠左侧腹部。5-10天后，形成直径3 mm的肿瘤。每2-3天静脉注射S3I-201（5 mg/kg），持续2周，并每2-3天进行一次监测。对动物进行分层，使各治疗组的平均肿瘤大小几乎相同。肿瘤体积根据公式 V = 0.52 × a² × b 计算，其中 a 为最小表面直径，b 为最大表面直径。[1]
将携带 MDA-MB-468 异种移植瘤（皮下注射 1×10^6 个细胞）的裸鼠（6-8 周龄）随机分为载体组和 S3I-201 (NSC 74859) 组（每组 n=6）。S3I-201 (NSC 74859) 溶于 DMSO 和生理盐水（DMSO 终浓度 <1%），以 50 mg/kg 的剂量腹腔注射，每周 5 次，持续 3 周。每 3 天使用游标卡尺测量肿瘤体积。将小鼠安乐死，取出肿瘤进行蛋白质印迹（Stat3磷酸化）和TUNEL染色[1]。将Hep3B细胞（2×10^6个细胞/只）皮下注射到6-8周龄的裸鼠体内，建立异种移植瘤模型。接种7天后，小鼠接受S3I-201 (NSC 74859)（50 mg/kg，腹腔注射，每周5次，持续4周）或载体处理。治疗结束后，处死小鼠，称量肿瘤重量，并制备蛋白提取物，用于细胞周期蛋白D1和c-Myc的蛋白质印迹分析[2]。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在接受S3I-201 (NSC 74859)（50 mg/kg，腹腔注射，持续4周）治疗的裸鼠中，未观察到明显的体重减轻或异常临床症状（例如嗜睡、腹泻）[1,2]。
经S3I-201 (NSC 74859)治疗的小鼠血清中肝功能标志物（ALT、AST）和肾功能标志物（BUN、Cr）水平均在正常范围内，与对照组相比无显著差异[1,2]。
参考文献

[1]. Selective chemical probe inhibitor of Stat3, identified through structure-based virtual screening, induces antitumor activity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 May 1;104(18):7391-6.

[2]. The STAT3 inhibitor NSC 74859 is effective in hepatocellular cancers with disrupted TGF-β signaling. Oncogene. 2009 Feb 19;28(7):961-72.

[3]. STAT3 upregulation in pituitary somatotroph adenomas induces hypersecretion. J Clin Invest. 2015 Apr;125(4):1692-702.
其他信息
S3I-201 是一种氨基苯甲酸，由 [(4-甲基苯-1-磺酰基)氧基]乙酸的羧基与 4-氨基-2-羟基苯甲酸的氨基缩合而成。它是一种 STAT3 抑制剂。它是一种单羟基苯甲酸、甲苯磺酸酯和氨基苯甲酸。
S3I-201 (NSC 74859)是一种通过基于结构的虚拟筛选鉴定的选择性Stat3抑制剂，靶向Stat3的SH2结构域[1]。
S3I-201 (NSC 74859)通过阻断Stat3的磷酸化、二聚化和DNA结合发挥抗肿瘤作用，从而抑制Stat3依赖性抗凋亡和促增殖基因的转录[1,2]。
S3I-201 (NSC 74859)对Stat3异常激活的肿瘤有效，包括三阴性乳腺癌、非小细胞肺癌、结直肠癌和TGF-β信号通路受损的肝细胞癌[1,2]。 S3I-201 (NSC 74859)通过下调Stat3介导的早期基因（c-Fos、c-Jun）的转录来抑制垂体生长激素腺瘤细胞的生长激素分泌[3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C16H15NO7S
分子量
365.36
精确质量
365.056
元素分析
C, 52.60; H, 4.14; N, 3.83; O, 30.65; S, 8.78
CAS号
501919-59-1
相关CAS号
501919-59-1
PubChem CID
252682
外观&性状
White to gray solid powder
密度
1.5±0.1 g/cm3
沸点
654.7±55.0 °C at 760 mmHg
闪点
349.8±31.5 °C
蒸汽压
0.0±2.1 mmHg at 25°C
折射率
1.642
LogP
3.08
tPSA
138.38
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
7
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
25
分子复杂度/Complexity
578
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
HWNUSGNZBAISFM-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C16H15NO7S/c1-10-2-5-12(6-3-10)25(22,23)24-9-15(19)17-11-4-7-13(16(20)21)14(18)8-11/h2-8,18H,9H2,1H3,(H,17,19)(H,20,21)
化学名
2-hydroxy-4-[[2-(4-methylphenyl)sulfonyloxyacetyl]amino]benzoic acid
别名
NSC 7485; S3I-201; NSC74859; S3I 20;NSC-74859; 2-hydroxy-4-(2-(tosyloxy)acetamido)benzoic acid; C16H15NO7S; MLS002701911; S3I201
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 73 mg/mL (199.8 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 7.5 mg/mL (20.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 75.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 7.5 mg/mL (20.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 75.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 7.5 mg/mL (20.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 75.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.84 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.84 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
配方 6 中的溶解度: 5% DMSO, 95% PEG 300 :15 mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.7370 mL 13.6851 mL 27.3703 mL
5 mM 0.5474 mL 2.7370 mL 5.4741 mL
10 mM 0.2737 mL 1.3685 mL 2.7370 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • S3I-201

    VZV infection directs STAT3 phosphorylation in human fibroblasts independently of secreted factors.Proc Natl Acad Sci U S A.2012 Jan 10;109(2):600-5.


    S3I-201

    Assessment of the effects of inhibiting STAT3 phosphorylation on VZV replication in skin xenografts in vivo.Proc Natl Acad Sci U S A.2012 Jan 10;109(2):600-5.

  • S3I-201

    Inhibition of STAT3 phosphorylation restricts VZV replication and spread in vitro.Proc Natl Acad Sci U S A.2012 Jan 10;109(2):600-5.

  • S3I-201

    Inhibition of STAT3 phosphorylation restricts VZV replication in skin in vivo.Proc Natl Acad Sci U S A.2012 Jan 10;109(2):600-5.


  • S3I-201

    STAT3 phosphorylation in VZV-infected skin in vivo.Proc Natl Acad Sci U S A.2012 Jan 10;109(2):600-5.


  • S3I-201

    VZV infection leads to up-regulation of survivin transcription and translation in vitro and in vivo.Proc Natl Acad Sci U S A.2012 Jan 10;109(2):600-5.

  • S3I-201

    Evaluation for effects of S3I-201 on STATs, Shc, Src, and Erks activation, and on Lck-SH2 domain phosphopeptide binding.Proc Natl Acad Sci U S A.2007 May 1;104(18):7391-6.
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