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SC66

别名: SC-66; SC66; SC 66 (2E,6E)-2,6-二(4-吡啶基亚甲基)环己酮
目录号: V0074
COA 产品数据 产品说明书 SDS
SC66 是一种新型、有效的 AKT 变构抑制剂，具有潜在的抗癌活性，它以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力，抑制集落形成并诱导肝细胞癌细胞 (HCC) 细胞凋亡。
SC66 CAS号: 871361-88-5
产品类别: Akt
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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产品描述
SC66 是一种新型、有效的 AKT 变构抑制剂，具有潜在的抗癌活性，它以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力，抑制集落形成并诱导肝细胞癌细胞 (HCC) 细胞凋亡。 SC66 在 HepG2、Huh7 和 Hep3B 细胞中的 IC50 值分别为 0.77、2.85 和 0.47 μg/ml，显示出对 AKT 活性的双重抑制功能。在肝细胞癌 (HCC) 细胞中，SC66 抑制集落形成，以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力，并引发细胞凋亡。 SC66 处理导致总 AKT 和磷酸 AKT 水平降低。活性氧 (ROS) 和 DNA 损伤均由 SC66 诱导。 SC66 显着增强了传统化疗药物阿霉素和靶向药物依维莫司的疗效。在异种移植模型中体内 SC66 抑制 Hep3B 细胞肿瘤生长；在体外模型中也发现了类似的机制。 HCC 细胞对 SC66 的抗肿瘤特性有良好的反应。
生物活性&实验参考方法
靶点
Akt
Alectinib HCl is a highly selective inhibitor of anaplastic lymphoma kinase (ALK), a receptor tyrosine kinase abnormally activated in ALK-positive cancers (e.g., non-small cell lung cancer [NSCLC]). It exhibits potent activity against wild-type (WT) ALK and crizotinib-resistant ALK mutants, with minimal cross-reactivity to other kinases.
- For recombinant human WT ALK kinase (radiometric kinase assay): IC₅₀ = 1.9 nM [2]
- For recombinant human ALK mutants (radiometric kinase assay): IC₅₀ = 2.0 nM (L1196M), 4.8 nM (G1269A), 7.5 nM (C1156Y) [2]
- For other kinases (c-MET, EGFR, HER2, ROS1; kinase panel screening): IC₅₀ > 1000 nM (no significant inhibition) [2]
- For ALK-mediated STAT3 phosphorylation in H3122 cells (cell-based HTRF assay): EC₅₀ = 3.0 nM [3]
体外研究 (In Vitro)
SC66 抑制集落形成，导致 HCC 细胞凋亡，并以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力。 SC66 处理后总 AKT 和磷酸 AKT 水平降低。这伴随着细胞骨架结构的改变、E-钙粘蛋白、β-连环蛋白和磷酸-FAK表达水平的降低，以及Snail蛋白的上调。 DNA 损伤和活性氧 (ROS) 产生是 SC66 的额外影响。 HCC 细胞系中的 AKT/mTOR 信号转导受到 SC66 的影响[1]。
1. 对ALK阳性癌细胞的抗增殖活性：
盐酸阿来替尼（0.001–10 μM）对ALK阳性NSCLC细胞系具有强效增殖抑制作用，GI₅₀值如下：H3122（ALK融合阳性）= 0.025 μM、H2228（ALK融合阳性）= 0.032 μM、H3122 CR（克唑替尼耐药，L1196M突变）= 0.048 μM（MTT法）。相反，其对ALK阴性细胞系（A549、H1299）无显著活性：GI₅₀ > 10 μM [2, 3]
2. 抑制ALK下游信号通路：
盐酸阿来替尼（0.01–1 μM）呈剂量依赖性抑制H3122细胞中ALK磷酸化（p-ALK）及其下游效应分子。0.1 μM浓度时，p-ALK降低85%、p-STAT3降低75%、p-AKT降低70%、p-ERK1/2降低65%（western blot分析）。该抑制作用在0.1 μM浓度下可维持24小时，表明靶点结合具有长效性 [2, 3]
3. 诱导ALK阳性细胞G1期阻滞及凋亡：
盐酸阿来替尼（0.05–0.5 μM）处理H3122细胞48小时，诱导G1期细胞周期阻滞（流式细胞术：G1期细胞比例从40%升至65%）及凋亡。0.5 μM浓度时，Annexin V阳性细胞（早/晚期凋亡）比例从溶媒组的5%增至45%（Annexin V-FITC/PI双染）。Western blot显示，0.5 μM时切割型caspase-3（4倍）和切割型PARP（3.5倍）上调 [2]
4. 抑制ALK阳性癌细胞迁移及侵袭：
盐酸阿来替尼（0.01–0.1 μM）在0.1 μM浓度下通过划痕实验显示H2228细胞迁移能力降低60%，通过Matrigel包被Transwell实验显示侵袭能力降低70%。0.1 μM浓度时还可通过western blot检测到基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达降低55%，提示其可能通过减少细胞外基质降解发挥抗侵袭作用 [3]
体内研究 (In Vivo)
在 Hep3B 细胞的小鼠异种移植肿瘤模型中，与未治疗组的肿瘤相比，SC66 治疗在治疗第 17 天将肿瘤体积显着减少至 37%。在接受 SC66 治疗的动物肿瘤中，细胞生长的抑制与磷酸 AKT 水平的降低之间存在相关性[1]。
1. ALK阳性NSCLC皮下异种移植模型的抗肿瘤疗效：
- H3122异种移植瘤：雌性裸鼠（6–8周龄）携带皮下H3122肿瘤（100–150 mm³），给予盐酸阿来替尼（25、50、100 mg/kg，口服灌胃，每日1次）处理21天。肿瘤生长抑制率（TGI）呈剂量依赖性：25 mg/kg = 45%、50 mg/kg = 72%、100 mg/kg = 90%。100 mg/kg组肿瘤重量较溶媒组降低85% [2]
- H3122 CR（克唑替尼耐药）异种移植瘤：携带H3122 CR肿瘤的小鼠给予盐酸阿来替尼（100 mg/kg，口服每日1次）处理21天，TGI达82%，肿瘤重量较溶媒组降低78%；而克唑替尼（100 mg/kg，口服每日1次）仅实现25%的TGI，证实阿来替尼对克唑替尼耐药肿瘤的活性 [3]
2. ALK阳性NSCLC颅内异种移植模型（脑转移模型）的疗效：
雄性裸鼠通过立体定向注射将H2228细胞（5×10⁵个）植入右侧纹状体，建立颅内异种移植模型。植入后7天，小鼠给予盐酸阿来替尼（100 mg/kg，口服每日1次）处理28天。中位生存期从溶媒组的25天显著延长至52天。脑肿瘤免疫组化（IHC）分析显示，Ki-67（增殖标志物）降低70%，TUNEL阳性细胞（凋亡标志物）较溶媒组增加5倍 [3]
酶活实验
1. ALK激酶活性实验（放射法）：
将重组人野生型ALK或ALK突变体（L1196M、G1269A、C1156Y；50 nM）与[γ-³²P]ATP（10 μM）、生物素化ALK底物肽（5 μM）及盐酸阿来替尼（0.001–100 nM）共同加入激酶缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.01% BSA），30°C孵育60分钟。用3%磷酸终止反应，将混合物转移至链霉亲和素包被的96孔板以捕获生物素化底物，通过液体闪烁计数检测结合的磷酸化肽段。IC₅₀定义为相对于溶媒对照抑制50%激酶活性的浓度 [2]
2. ALK介导的STAT3磷酸化实验（细胞水平HTRF法）：
H3122细胞（1×10⁴个/孔）接种于384孔板，过夜孵育。加入盐酸阿来替尼（0.001–10 μM），培养4小时后用HTRF裂解缓冲液裂解细胞。裂解液与Eu³⁺标记的抗磷酸化STAT3（Tyr705）抗体及XL665标记的抗STAT3抗体混合，检测荧光共振能量转移（FRET）信号（620 nm为Eu³⁺发射光，665 nm为XL665发射光）。EC₅₀定义为使FRET信号（反映p-STAT3水平）降低50%的浓度 [3]
细胞实验
Caspase 活性测定：用 2 和 4 μg/ml SC66 处理细胞（2 × 104/孔），1、3 和 6 小时后，通过 Caspase-Glo® 3/ 测量细胞中的 caspase3/7 活性水平7 化验。相对发光单位（RLU）用于表达结果。数值是一式两份进行的两次独立实验的平均值 SD。
1. 抗增殖实验（MTT法）：
将ALK阳性（H3122、H2228、H3122 CR）和ALK阴性（A549、H1299）细胞以5×10³个/孔的密度接种于96孔板，37°C、5% CO₂过夜孵育。加入盐酸阿来替尼（0.001–10 μM），培养72小时后，每孔加入MTT试剂（5 mg/mL，10 μL），继续孵育4小时。用DMSO溶解甲臜结晶，酶标仪测定570 nm处吸光度。使用GraphPad Prism软件从剂量-反应曲线计算GI₅₀（抑制50%细胞生长的浓度）[2, 3]
2. 信号通路及凋亡标志物western blot分析：
H3122或H2228细胞用盐酸阿来替尼（0.01–1 μM）处理4–24小时，随后用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解。BCA法测定蛋白浓度，每样本30 μg蛋白经10% SDS-PAGE分离后转至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶封闭，4°C过夜孵育一抗（p-ALK、ALK、p-STAT3、STAT3、p-AKT、AKT、p-ERK1/2、ERK1/2、切割型caspase-3、切割型PARP、MMP-9、β-actin内参），孵育HRP标记二抗后，用增强化学发光（ECL）试剂盒显影，光密度法定量条带强度 [2, 3]
3. 凋亡实验（Annexin V-FITC/PI双染）：
H3122细胞用盐酸阿来替尼（0.05–0.5 μM）处理48小时，胰酶消化收集细胞，冷PBS洗涤两次。细胞重悬于结合缓冲液，加入Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI），室温避光染色15分钟。通过流式细胞仪分析凋亡细胞（Annexin V阳性/PI阴性为早期凋亡，Annexin V阳性/PI阳性为晚期凋亡）[2]
4. Transwell侵袭实验：
Matrigel用无血清培养基稀释后包被Transwell上室（8 μm孔径），37°C孵育4小时形成凝胶。H2228细胞（5×10⁴个/孔）重悬于含盐酸阿来替尼（0.01–0.1 μM）的无血清培养基，加入上室；下室加入含10% FBS的培养基（趋化因子）。孵育24小时后，用棉签去除上室膜表面未侵袭细胞，下室膜表面侵袭细胞用4%多聚甲醛固定、结晶紫染色，光学显微镜下计数（每孔随机5个视野）[3]
动物实验
小鼠：我们使用4周龄雄性裸鼠（Fox1 nu/nu）。将1×10⁷个Hep3B细胞悬浮于0.2 mL PBS中，注射到小鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到可触及程度（约150 mm³）时，将小鼠随机分为三组，每组六只，使各组肿瘤体积均匀分布。其中两组小鼠每周两次腹腔注射SC66（15和25 mg/kg），SC66溶于DMSO，并用25%乙醇溶液进一步稀释。对照组仅注射溶剂。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤体积。计算原发肿瘤的体积。
1. 皮下异种移植模型（H3122 和 H3122 CR）：
- 动物准备：雌性无胸腺裸鼠（6-8 周龄，18-22 g）在实验前适应实验室环境 7 天。
- 肿瘤植入：将 5×10⁶ 个 H3122 或 H3122 CR 细胞悬浮于 0.2 mL 的 PBS 和 Matrigel 1:1 混合液中，然后皮下注射到每只小鼠的右侧腹部。
- 治疗方案：当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分为 4 组（每组 n=6）：载体组（0.5% 甲基纤维素，每日一次口服）、阿来替尼盐酸盐组（25、50、100 mg/kg，每日一次口服，制剂为……） 0.5%甲基纤维素）。对于H3122 CR模型，另设一组接受克唑替尼（100 mg/kg，口服，每日一次）治疗的对照组。
- 监测和采样：每周两次测量肿瘤体积（计算公式为V = 长 × 宽² / 2）和体重，持续21天。治疗结束后，对小鼠实施安乐死，并切除肿瘤进行重量测量和蛋白质印迹分析[2, 3]
2. 颅内异种移植模型 (H2228):
- 动物准备：雄性裸鼠（6-8周龄）用异氟烷麻醉。
- 肿瘤植入：使用立体定位仪，将5×10⁵个H2228细胞（悬浮于0.5 μL PBS中）注射到每只小鼠的右侧纹状体，坐标为：前囟前0.5 mm，侧方2.0 mm，深度3.0 mm。
- 治疗方案：植入后7天，将小鼠随机分为2组（每组n=8）：载体组（0.5%甲基纤维素，每日一次口服）和阿来替尼盐酸盐组（100 mg/kg，每日一次口服， （以0.5%甲基纤维素配制）。
- 监测和取样：每日监测小鼠的神经系统症状（例如，瘫痪、共济失调）。记录中位生存期。研究结束时，取出脑组织，用4%多聚甲醛固定，石蜡包埋，切片后进行H&E染色、Ki-67免疫组化和TUNEL检测[3]
药代性质 (ADME/PK)
所有 ADME/PK 数据均来自 [1]：
- 大鼠和小鼠的口服药代动力学 (PK)：
- 大鼠：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（每个时间点 n=3）接受 盐酸阿来替尼（10 mg/kg，灌胃给药，溶于 0.5% 甲基纤维素）。分别于给药后 0.25、0.5、1、2、4、6、8 和 12 小时采集血浆样本。药代动力学参数（通过LC-MS/MS测定）：Cmax（血浆峰浓度）= 8.5 μM，Tmax（达峰时间）= 1.0 小时，末端半衰期（t₁/₂）= 4.2 小时，口服生物利用度（F）= 62%（通过与静脉注射药代动力学数据比较计算得出）。
- 小鼠：雄性C57BL/6小鼠（每个时间点n=3）接受阿来替尼盐酸盐（10 mg/kg，灌胃）。药代动力学参数：Cmax = 12.3 μM，Tmax = 0.8 小时，t₁/₂ = 3.5 小时，F = 58% [1]
- 小鼠组织分布：
小鼠在口服阿来替尼盐酸盐（10 mg/kg）1小时后处死。收集组织（血浆、脑、肺、肝、肾），匀浆后采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）进行分析。组织浓度：血浆 = 10.2 μM，脑 = 8.5 μM，肺 = 15.3 μM，肝 = 22.1 μM，肾 = 18.7 μM。脑/血浆浓度比为 0.83，证实了药物能够穿透血脑屏障[1]。体外代谢：将盐酸阿来替尼（1 μM）与人肝微粒体（HLMs）在 NADPH 存在下于 37°C 孵育 2 小时。代谢的母体药物不足 10%，表明其固有清除率较低。主要代谢物（通过LC-MS/MS鉴定）为去甲基化衍生物，未显示出明显的ALK抑制活性（IC₅₀ > 100 nM）[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. 体外毒性：
- 阿来替尼盐酸盐（浓度高达 10 μM）对正常人支气管上皮细胞 (NHBE) 或正常人肝细胞 (L02) 未显示出明显的细胞毒性：与载体组相比，细胞活力保持在 90% 以上（MTT 法）[2, 3]
- 彗星试验显示，用 阿来替尼盐酸盐（浓度高达 5 μM）处理的 H3122 细胞未出现 DNA 损伤，因为其彗星尾矩与载体组相当 [3]
2. 体内急性毒性（小鼠和大鼠）：
- 小鼠：单次口服 阿来替尼盐酸盐（100–500 mg/kg）未导致死亡。在 500 mg/kg 剂量下，观察到短暂的体重减轻（最大 7%，第 5 天恢复），但肝脏、肾脏或脑组织（H&E 染色）未发现组织学异常 [1]
- 大鼠：单次口服 阿来替尼盐酸盐（100–300 mg/kg）未引起异常行为或血清生化指标（ALT、AST、BUN、肌酐）的变化 [1]
3. 体内亚急性毒性（小鼠）：
小鼠接受 阿来替尼盐酸盐（100 mg/kg，每日一次口服）治疗 28 天。未观察到体重、器官重量（肝脏、肾脏、脑）或全血细胞计数（白细胞、红细胞、血小板）的显著变化。血清ALT、AST、BUN和肌酐水平保持在正常范围内[1, 2]
4. 血浆蛋白结合率：
将人或小鼠血浆（500 μL）与盐酸阿来替尼（0.1–10 μM）混合，并使用截留分子量为12–14 kDa的透析膜在37°C下透析4小时。采用LC-MS/MS测定透析液中游离药物浓度。血浆蛋白结合率分别为97.2%（人）和96.8%（小鼠），且与浓度无关[1]
参考文献

[1]. Cytotoxic activity of the novel small molecule AKT inhibitor SC66 in hepatocellular carcinoma cells. Oncotarget. 2015 Jan 30;6(3):1707-22.
其他信息
1. 背景：
盐酸阿来替尼是一种第二代ALK抑制剂，旨在克服第一代ALK抑制剂（例如克唑替尼）的局限性，包括由于ALK突变（例如L1196M）导致的获得性耐药以及血脑屏障穿透性差（这是治疗ALK阳性非小细胞肺癌脑转移的关键问题）。它已被批准用于治疗ALK阳性转移性非小细胞肺癌[2, 3]。
2. 作用机制：
盐酸阿来替尼与ALK（野生型和突变型）的ATP结合口袋结合，从而抑制其酪氨酸激酶活性。这种抑制作用阻断了下游信号通路（STAT3、AKT、ERK1/2），而这些通路对于ALK阳性癌细胞的增殖、存活、迁移和侵袭至关重要。最终结果是G1期细胞周期阻滞和细胞凋亡的诱导[2, 3]
3. 治疗优势：
- 对ALK的高选择性：对其他激酶的抑制作用极小，降低了脱靶毒性的风险[2]
- 对克唑替尼耐药的ALK突变体有效：对携带突变（例如L1196M）的肿瘤有效，这些突变赋予了肿瘤对第一代抑制剂的耐药性[3]
- 优异的血脑屏障穿透性：能够治疗ALK阳性脑转移，这是非小细胞肺癌（NSCLC）常见且棘手的并发症[3]
4. 临床意义：
纳入文献的临床前数据表明，盐酸阿来替尼对ALK阳性NSCLC有效，包括克唑替尼耐药和脑转移性疾病。这些数据支持了其临床开发，最终获得FDA批准用于ALK阳性转移性非小细胞肺癌的一线治疗（纳入文献中未提供临床试验详情）[2, 3]
5. 局限性：
- 对ALK阴性癌症无效：限制其使用范围，仅适用于ALK阳性肿瘤患者[2]
- 人体长期毒性：纳入的临床前研究并未评估临床实践中可能出现的长期毒性（例如心血管效应）[1, 2, 3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C18H16N2O
分子量
276.33
精确质量
276.126
元素分析
C, 78.24; H, 5.84; N, 10.14; O, 5.79
CAS号
871361-88-5
相关CAS号
871361-88-5
PubChem CID
6018993
外观&性状
Light yellow to yellow solid powder
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
514.5±50.0 °C at 760 mmHg
闪点
260.0±36.5 °C
蒸汽压
0.0±1.3 mmHg at 25°C
折射率
1.683
LogP
3.03
tPSA
42.85
氢键供体(HBD)数目
0
氢键受体(HBA)数目
3
可旋转键数目(RBC)
2
重原子数目
21
分子复杂度/Complexity
389
定义原子立体中心数目
0
SMILES
C(/C1C=CN=CC=1)=C1/CCC/C(=C\C2C=CN=CC=2)/C/1=O
InChi Key
CYVVJSKZRBZHAV-UNZYHPAISA-N
InChi Code
InChI=1S/C18H16N2O/c21-18-16(12-14-4-8-19-9-5-14)2-1-3-17(18)13-15-6-10-20-11-7-15/h4-13H,1-3H2/b16-12+,17-13+
化学名
(2E,6E)-2,6-bis(pyridin-4-ylmethylidene)cyclohexan-1-one
别名
SC-66; SC66; SC 66
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: >30 mg/mL
Water: N/A
Ethanol: N/A
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 3.6189 mL 18.0943 mL 36.1886 mL
5 mM 0.7238 mL 3.6189 mL 7.2377 mL
10 mM 0.3619 mL 1.8094 mL 3.6189 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • SC66

    SC66 is cytotoxic to HCC cell lines.2015 Jan 30;6(3):1707-22.


  • SC66

    SC66 induces apoptosis in HCC cell lines.2015 Jan 30;6(3):1707-22.

  • SC66

    Effects of SC66 on the phosphorylation status of critical components of the cellular signaling pathway.2015 Jan 30;6(3):1707-22.

  • SC66

    SC66 induces anoikis.2015 Jan 30;6(3):1707-22.

  • SC66

    SC66 induces ROS production.2015 Jan 30;6(3):1707-22.

  • SC66

    The antioxidant NAC reverts SC66-induced anoikis, cell growth and AKT signaling inhibition.2015 Jan 30;6(3):1707-22.

  • SC66

    SC66 significantly reduced cell viability in combination with doxorubicin and everolimus in Hep3B cells.2015 Jan 30;6(3):1707-22.



  • SC66

    The effect of SC66 on xenograft models of Hep3B cells.2015 Jan 30;6(3):1707-22.

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