SCH-58261

bovine A2a ( Ki = 2.0 nM ); rat A2a ( Ki = 2.3 nM )
SCH-58261 is a potent and selective antagonist of the adenosine A2a receptor (A2aAR); it shows low nanomolar affinity for rat and bovine striatal A2aAR, with 50- to 100-fold selectivity over A1 adenosine receptor (rat and bovine brain respectively) and no affinity for A3 adenosine receptor or other receptors at concentrations up to 1 μM. pA2 values are 7.9 (rabbit platelet aggregation assay) and 9.5 (porcine coronary artery relaxation assay). [1]

体外活性：NK 细胞在 NK 细胞培养基中培养，并在有或没有 1 uM SCH58261 的情况下预孵育 30 分钟，然后用指定浓度的 IL-18 (R & D Systems) 和 IL-12p70 (Australian Biosearch) 在存在或不存在的情况下进行模拟NECA (1 uM) 或 CGS-21680 (100 nM)。激酶测定：SCH 58261 是一种新型、有效、选择性和竞争性腺苷 A2A 受体拮抗剂，IC50 为 15 nM，对 A2A 受体的选择性比 A1、A2B 和 A3 受体高 323、53 和 100 倍分别 细胞测定：SCH 58261 以浓度依赖性方式降低 NSCLC 细胞系 H1975 中的细胞活力。

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1. 受体结合与选择性：SCH-58261在大鼠和牛脑组织结合实验中对A2aAR表现出高亲和力（低纳摩尔范围），对A1AR的选择性达50-100倍；在浓度≤1 μM时不结合A3AR及其他受体。饱和实验证实其对大鼠A1和A2aAR的拮抗作用为竞争性。[1]

2. 功能拮抗作用：SCH-58261竞争性拮抗A2aAR选择性激动剂CGS21680诱导的效应，包括抑制兔血小板聚集（pA2=7.9）和舒张猪冠状动脉（pA2=9.5）；在300 nM浓度下不拮抗豚鼠主动脉中A2bAR介导的血管舒张，对大鼠心房中A1AR介导的负性变时作用抑制较弱。[1]

3. 保护氧糖剥夺（OGD）诱导的星形胶质细胞功能障碍：200 nM SCH-58261逆转OGD介导的星形胶质细胞谷氨酸摄取障碍，升高EAAT2和PPARγ蛋白水平，抑制阴阳1（YY1）表达；与A1AR激动剂CCPA协同作用，增强EAAT2表达并减少细胞内谷氨酸蓄积。[4]

4. 保护间歇性缺氧诱导的PC12细胞损伤：SCH-58261提高间歇性缺氧暴露的PC12细胞活力，抑制PKC和SUR1（KATP通道亚基）表达，降低Cleaved-Caspase 3水平，通过抑制A2a-PKC-KATP信号通路介导的凋亡发挥保护作用。[5]

结果表明，A2A 受体的选择性拮抗剂 SCH58261 从缺血诱导后的最初几分钟开始腹腔注射，可减少此后 24 小时的缺血性脑损伤和神经功能缺损。载体大鼠接受盐水和吐温80 (1%)施用(ip).SCH58261(0.01mg/kg，ip)，每天施用两次，持续7天。

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1. 小鼠脊髓损伤（SCI）模型中的神经保护作用：[2]

- 全身给药（0.01 mg/kg，SCI后1、6、10小时腹腔注射）：24小时后减少脊髓组织脱髓鞘，降低TNF-α、Fas-L、PAR、Bax表达，抑制JNK MAPK激活。
- 慢性给药（渗透泵持续给药10天）：改善神经功能缺陷，BMS运动评分在SCI后10天仍维持改善。
- 脊髓内直接注射：发挥神经保护作用（减少水肿和白质损伤），而A2aAR激动剂CGS21680中枢给药无效。
- 降低SCI诱导的脊髓神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞中A2aAR的上调表达。
2. 大鼠帕金森病（PD）模型中的运动障碍改善作用：[3]

- PD模型构建：向大鼠黑质致密部（SNc）单侧注射8 μg 6-羟基多巴胺（6-OHDA）。
- 给药效果：腹腔注射2 mg/kg SCH-58261可急性改善6-OHDA诱导的运动迟缓与平衡障碍，在给药后10、30、60分钟的梁式行走测试中，穿越时间显著缩短（p<0.001）。

使用体重 250-300 克的雄性 Sprague-Dawley 大鼠来采集大鼠大脑的皮层和纹状体。宰杀动物后 10 毫米内，从附近的屠宰场取出牛大脑的额叶皮层和纹状体。 [3H]CHA 和 [3H]CGS 21680 用于 A1 和 A2a ADO 受体结合测定。 (3H) 2-[4-苯乙基氨基]-(2-羧乙基)作为放射性配体，在这种情况下为5'-N-乙基羧酰胺腺苷。使用[125I]AB-MECA作为放射性配体，对已用大鼠脑A3 ADO受体稳定转染的CHO细胞进行结合测定。在不存在或存在不同浓度的 SCH 58261 (7-(2-苯乙基)-5-氨基-2-(2-呋喃基)-吡唑并-[4,3-e]) 的情况下对大鼠脑组织进行饱和实验以确定 A1 ADO ([3H]CHA, 0.125-64 nM) 和 A2a ADO 受体 ([3HJCGS 21680, 1-128 aM) 的抑制类型（竞争性或非竞争性）。[1,5-c]三唑[1,2,4-]嘧啶}。 SCH 58261 对许多神经递质结合位点的亲和力，包括 mu-阿片类药物、苯二氮卓类药物、N-甲基-D-天冬氨酸、D1 和 D2 多巴胺受体、5-HT1 和 5-HT2 受体、M1 和 M2 毒蕈碱受体以及 α- 1、α-2 和 β-1 肾上腺素受体是使用标准程序测定的。

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1. 腺苷受体结合实验：[1]

从大鼠和牛脑组织（A2aAR富集的纹状体组织）中分离膜制剂，将不同浓度的SCH-58261与膜制剂及放射性标记的腺苷受体配体共同孵育。孵育后通过过滤去除未结合配体，测定结合配体的放射性，以确定SCH-58261对A2aAR和A1AR的结合亲和力（Ki）；通过饱和结合实验证实其拮抗作用的竞争性。
2. 功能拮抗实验（猪冠状动脉舒张）：[1]

制备猪冠状动脉环并悬挂于含生理缓冲液的器官浴中，用血管收缩剂预收缩血管环后，加入A2aAR激动剂CGS21680诱导舒张；在加入CGS21680前加入不同浓度的SCH-58261，记录舒张反应，通过量效曲线计算pA2值，评估拮抗效力。
3. 功能拮抗实验（兔血小板聚集）：[1]

分离兔血小板并悬浮于富血小板血浆中，用聚集诱导剂诱导血小板聚集，CGS21680可抑制该聚集反应；将不同浓度的SCH-58261与血小板预孵育后，用血小板聚集仪测定聚集率，通过pA2值评估SCH-58261的拮抗活性。[1]

将PC12细胞随机分为8组:A2a激动剂组(CGS21680)、A2a拮抗剂组(SCH58261)、PKC抑制剂组(车车草碱，CHE)、溶剂对照组(DMSO)、间歇缺氧组(IH)、持续缺氧组(SH)、空气模拟对照组(AC)、正常对照组(control)。A2a激动剂组、A2a拮抗剂组、PKC抑制剂组、溶剂对照组和间歇缺氧组(IH)细胞置于缺氧细胞培养室中。将PC12细胞以5000个/孔的密度接种到96孔板上，在37℃的5% CO₂细胞培养箱中培养24 h。
附着后，细胞被放置在IH室中，通过调节气体混合物的比例来控制，模拟不同程度的缺氧暴露。将A2a受体激动剂CGS21680 (100 μ M)、A2a受体拮抗剂SCH58261(200 μ M)和PKC拮抗剂CHE(200 μ M)分别溶于0.1% DMSO溶液中。不同处理后的细胞在IH室中孵育，暴露于5%氧的9 h脱氧-再氧化循环60 min。用20%的氧气维持30分钟。对于持续缺氧(SH)，该组给予5%氧治疗6 h。部分细胞置于普通培养箱中，5% CO2暴露9 h作为对照组。在室内空气(AC)组，细胞用室内空气处理9小时，以评估频繁更换气体对细胞的影响。显微镜下观察PC12细胞的形态变化，并用MTT法测定细胞活力。细胞用0.5 mg/ml的MTT溶液处理2小时，然后用二甲亚砜溶解。光密度用分光光度计测量，波长为570nm。[5]

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在非小细胞肺癌细胞系H1975中，SCH 58261以浓度依赖的方式降低细胞活力。

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1. 星形胶质细胞OGD损伤及保护实验：[4]

培养原代星形胶质细胞，通过免疫荧光染色（S100b和GRAFP）鉴定；将细胞暴露于OGD环境特定时间，加入或不加入200 nM SCH-58261（单独或联合30 nM CCPA）。处理后通过Western blot检测EAAT2、PPARγ、YY1蛋白水平；用谷氨酸检测试剂盒测定细胞内谷氨酸浓度；通过免疫共沉淀（Co-IP）分析A1AR与A2aAR的相互作用。
2. PC12细胞间歇性缺氧损伤及保护实验：[5]

对PC12细胞进行间歇性缺氧循环诱导损伤，用适宜浓度的SCH-58261处理（可联合PKC拮抗剂CHE）；通过活力实验检测细胞活力；Western blot检测PKC、KATP通道亚基（Kir6.2、SUR1）及Cleaved-Caspase 3的表达水平。
3. A2aAR表达与定位实验（脊髓细胞）：[2]

将假手术组和SCI组小鼠的脊髓组织制备成单细胞悬液或切片，用A2aAR抗体（德克萨斯红标记）与细胞特异性标志物抗体（神经元用NeutroTracer绿荧光、星形胶质细胞用GFAP、小胶质细胞用IBA1、少突胶质细胞用OSP）进行双重免疫荧光染色，荧光显微镜下观察A2aAR与不同细胞类型的共定位情况。[2]

将药物溶于 1% 吐温 80 溶液中，并以 0.01 mg/kg 的剂量腹腔注射，每日两次，连续 7 天。
大鼠 SCH58261 全身给药（0.01 mg/kg，脊髓损伤后 1、6 和 10 小时腹腔注射）可降低脊髓损伤后 24 小时的脱髓鞘程度，并减少 TNF-α、Fas-L、PAR 和 Bax 的表达以及 JNK 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 的激活。通过微型渗透泵持续给药 SCH58261 10 天，可改善脊髓损伤后 10 天内的神经功能缺损。腺苷 A2A 受体在脊髓中由星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞生理性表达。脊髓损伤后不久（24 小时），这些受体在神经元中的表达增强。腹腔注射A2A激动剂和拮抗剂均可降低A2A受体的表达，排除了A2A激动剂的神经保护作用是由A2A受体脱敏引起的可能性。当将A2A拮抗剂和激动剂中枢注射到受损的脊髓（SC）时，仅SCH58261表现出神经保护作用，而CGS21680无效。[2]

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为了构建帕金森病实验模型，将6-羟基多巴胺（8 μg/只大鼠）单侧注射到黑质致密部（SNc）。经过三周的恢复期后，在腹腔注射药物（咖啡因、SCH58261）后10、30和60分钟，使用平衡木测试评估6-OHDA诱导的运动迟缓和平衡障碍。[3]

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1. 小鼠脊髓损伤模型及给药：[2]

- 动物：采用雄性小鼠（品系未指定）建立脊髓损伤模型，方法为T5-T8椎板切除术和硬膜外脊髓压迫。
- 给药方案：
- 短期全身给药：在脊髓损伤后1、6和10小时，腹腔注射SCH-58261（0.01 mg/kg）；对照组注射溶剂。
- 长期给药：在脊髓损伤后10天内，通过渗透泵持续给药SCH-58261。
- 中枢给药：将SCH-58261直接注射到受损脊髓中。
- 样本采集和检测：在脊髓损伤后24小时或10天处死小鼠。采集脊髓组织进行组织学染色（卢克索尔快蓝染色、魏格特氏染色、油红O染色、苏木精-伊红染色）、蛋白质印迹（A2α受体、磷酸化JNK MAPK、β-肌动蛋白）和免疫荧光（A2α受体、细胞特异性标记物）。每日采用BMS运动评分评估后肢运动功能。
2. 大鼠帕金森病模型及药物给药：[3]

- 动物：采用雄性Wistar大鼠，通过单侧黑质致密部（SNc）内注射8 μg 6-羟基多巴胺（6-OHDA）建立帕金森病模型。
- 恢复期：大鼠在注射6-OHDA后恢复3周。
- 药物给药：腹腔注射SCH-58261（2 mg/kg）；咖啡因（30 mg/kg）作为阳性对照。
- 行为测试：分别在给药后 10、30 和 60 分钟进行平衡木测试，以评估运动迟缓和平衡障碍。[3]

[1]. J Pharmacol Exp Ther. 1996 Feb;276(2):398-404.

[2]. AJ Neuroinflammation. 2011 Apr 12:8:31.

[3]. Acta Cir Bras. 2016 Feb;31(2):133-7.

[4]. PPAR Res. 2020 Mar 6:2020:2410264.

[5]. Brain Res Bull. 2019 Aug:150:118-126.

LSM-3822 属于三唑并嘧啶类化合物。
我们对新型高效选择性 A2a 腺苷受体拮抗剂 SCH 58261 [7-(2-苯乙基)-5-氨基-2-(2-呋喃基)-吡唑并[4,3-e]-1,2,4-三唑并[1,5-c]嘧啶] 进行了体外药理学表征。在对大鼠和牛脑组织的结合研究中，SCH 58261 对纹状体 A2a 腺苷受体表现出低纳摩尔级的亲和力，并且对 A2a 腺苷相对于 A1 腺苷具有良好的选择性（在大鼠和牛脑中分别约为 50 至 100 倍）。浓度高达 1 μM 时，SCH 58261 对 A3 腺苷受体或其他受体均无亲和力。对大鼠A1和A2a腺苷受体的饱和实验表明，该拮抗作用具有竞争性。在两种功能性实验中，例如抑制兔血小板聚集和猪冠状动脉舒张，SCH 58261均能竞争性拮抗A2a腺苷选择性激动剂CGS 21680（2-[4-(2-羧乙基)-苯乙基-氨基]-5'-N-乙基羧酰胺腺苷）诱导的作用。具体而言，该化合物的pA2值分别为7.9和9.5。SCH 58261（300 nM）未能拮抗5'-N-乙基羧酰胺腺苷诱导的离体豚鼠主动脉血管舒张，该反应由A2b腺苷受体介导。同样，在相同浓度下，该化合物对离体大鼠心房中由2-氯-N6-环戊基腺苷诱导的A1腺苷介导的负性变时性效应具有微弱的抑制作用。这些数据表明，SCH 58261是一种强效且选择性的非黄嘌呤类A2a腺苷拮抗剂，对该受体亚型介导的生物反应具有竞争性作用。该化合物对于研究A2a腺苷受体的生物学功能具有重要意义，值得进一步关注以阐明A2a拮抗剂的治疗潜力。[1]

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背景：脊髓损伤（SCI）后的永久性功能障碍既源于机械损伤，也源于涉及炎症的继发性组织反应。SCI后不久腺苷和谷氨酸释放增加是导致功能障碍的后遗症之一。腺苷A2A受体在中枢缺血/创伤中的作用仍有待阐明。我们之前的研究表明，脊髓损伤后全身给药腺苷A2A受体选择性激动剂CGS21680可保护组织免受损伤，改善运动功能障碍并减轻炎症反应。本研究旨在探讨脊髓损伤后全身给药腺苷A2A受体拮抗剂SCH58261对上述指标的影响。我们进一步验证了激动剂和拮抗剂的主要作用机制是在外周还是中枢部位。方法：通过对小鼠进行四节段T5-T8椎板切除术，并施加硬膜外压迫暴露脊髓，从而诱导脊髓损伤。本研究采用了三种给药方案：短期腹腔注射全身给药、长期渗透泵给药以及脊髓直接注射。结果显示，全身给药（0.01 mg/kg，腹腔注射，脊髓损伤后1、6和10小时）SCH58261可降低脊髓损伤后24小时的脱髓鞘程度，并减少TNF-α、Fas-L、PAR、Bax的表达以及JNK丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活。长期（10天）通过渗透泵持续给药SCH58261可改善脊髓损伤后10天内的神经功能缺损。腺苷A2A受体在脊髓中由星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞生理性表达。脊髓损伤后不久（24小时），这些受体在神经元中的表达增强。腹腔注射A2A激动剂和拮抗剂均能降低A2A受体的表达，排除了A2A激动剂的神经保护作用是由A2A受体脱敏引起的可能性。当将A2A拮抗剂和激动剂中枢注射到受损的脊髓中时，仅SCH58261表现出神经保护作用，而CGS21680无效。结论：我们的结果表明，A2A拮抗剂通过作用于中枢A2A受体发挥脊髓损伤保护作用。阻断A2A受体可能降低兴奋性毒性。相反，A2A激动剂提供的神经保护作用可能主要归因于外周效应。[2]

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目的：探讨腺苷A2A受体在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的大鼠运动障碍中的作用。方法：为建立帕金森病实验模型，将6-羟基多巴胺（8 μg/只）单侧注射至黑质致密部（SNc）。经过三周的恢复期后，分别在腹腔注射药物（咖啡因、SCH58261）后10、30和60分钟，采用平衡木测试评估6-OHDA诱导的运动迟缓和平衡障碍。结果：结果表明，6-OHDA（8 μg/只，SNc内注射）可诱导帕金森病运动障碍，并延长平衡木测试的完成时间（p<0.001）。腹腔注射咖啡因（30 mg/kg）和 SCH58261（2 mg/kg）可缩短光束停留时间（p<0.01 和 p<0.001）。我们发现，急性给予咖啡因和 SCH58261 可改善 6-OHDA 诱导的运动迟缓和运动障碍。结论：腺苷 A2AR 拮抗剂可改善 6-OHDA 引起的运动障碍，这种作用似乎是通过抑制黑质致密部 A2A 突触前受体介导的。[3]

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 与多种系统疾病相关。已有报道称，中枢神经系统并发症会导致神经认知功能障碍，尤其是在 OSAHS 儿童中。慢性间歇性缺氧被认为是 OSAHS 的主要病理生理机制。腺苷通过与其受体相互作用在细胞功能中发挥重要作用。A2a受体已被认为是一种参与神经保护的因子。然而，腺苷A2a受体在间歇性缺氧诱导的细胞损伤中的作用尚未完全阐明。本研究旨在探讨A2a受体介导的间歇性缺氧对PC12细胞造成损伤的潜在机制。我们发现，CGS21680激活A2a受体可降低细胞活力，并增加蛋白激酶C（PKC）以及ATP敏感性钾通道（KATP）亚基Kir6.2和SUR1的表达。SCH58261抑制A2a受体可提高细胞活力，抑制PKC和SUR1的表达水平，最终在PC12细胞中发挥保护作用。此外，我们观察到PKC拮抗剂CHE可下调Kir6.2和SUR1的表达，并提高细胞活力。此外，我们发现A2a受体激活诱导的细胞损伤与Cleaved-Caspase 3表达增加相关，而抑制A2a受体或PKC可降低Cleaved-Caspase 3的表达。总之，我们的研究结果表明，A2a受体通过激活PKC诱导KATP表达，并通过A2a-PKC-KATP信号通路介导的细胞凋亡，在间歇性缺氧暴露诱导的PC12细胞损伤中发挥作用。[5]

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1. 化学性质：SCH-58261是一种非黄嘌呤杂环化合物，其化学结构为7-(2-苯乙基)-5-氨基-2-(2-呋喃基)-吡唑并[4,3-e]-1,2,4-三唑并[1,5-c]嘧啶。[1]

2.作用机制：[2][4][5]

- 在脊髓损伤 (SCI) 中：作用于中枢 A2a 受体，降低兴奋性毒性，抑制神经炎症（降低 TNF-α、Fas-L 水平），并抑制细胞凋亡信号（减少 Bax，激活 Bcl-2，抑制 JNK MAPK）。
- 在星形胶质细胞中：调节 A1AR-A2aAR 异源二聚体的形成，通过抑制 YY1-HDAC1 复合物募集至 PPARγ 启动子，上调 PPARγ 转录，从而增加 EAAT2 表达和谷氨酸摄取。
- 在 PC12 细胞中：抑制 A2a-PKC-KATP 信号通路，减少间歇性缺氧诱导的细胞凋亡（减少 Cleaved-Caspase 3）。
3.治疗潜力：通过靶向A2aAR介导的病理过程，有望用于治疗脊髓损伤、帕金森病以及与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关的神经认知功能障碍。[2][3][5]

4. 研究价值：由于其高效性和选择性，可作为研究A2aAR生物学作用的宝贵工具。[1]

C18H15N7O

345.36

345.134

C, 62.60; H, 4.38; N, 28.39; O, 4.63

160098-96-4

176408

White to yellow solid powder

1.54g/cm3

1.807

3.14

100.06

1

6

4

26

488

0

O1C([H])=C([H])C([H])=C1C1=NN2C(N([H])[H])=NC3=C(C([H])=NN3C([H])([H])C([H])([H])C3C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=3[H])C2=N1

UTLPKQYUXOEJIL-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C18H15N7O/c19-18-22-16-13(11-20-24(16)9-8-12-5-2-1-3-6-12)17-21-15(23-25(17)18)14-7-4-10-26-14/h1-7,10-11H,8-9H2,(H2,19,22)

4-(furan-2-yl)-10-(2-phenylethyl)-3,5,6,8,10,11-hexazatricyclo[7.3.0.02,6]dodeca-1(9),2,4,7,11-pentaen-7-amine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 3 中的溶解度: 4%DMSO + 40%PEG300 + 4%Tween 80 52%ddH2O: 2.0mg/ml (5.79mM)

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。