JNJ-42847922 is a high-affinity, potent, and selective orexin-2 receptor (OX2R) antagonist. It has an approximate 2-log selectivity ratio versus the human orexin-1 receptor (OX1R). Binding affinity (pKi) for human OX2R is 8.0 ± 0.1, and for rat OX2R is 8.1 ± 0.1. Binding affinity (pKi) for human OX1R is 6.1 ± 0.2, and for rat OX1R is 6.2 ± 0.1. Functional antagonism potency (pKb) for human OX2R is 8.8 ± 0.2, and for rat OX2R is 8.0 ± 0.1. Functional antagonism potency (pKb) for human OX1R is 6.3 ± 0.3, and for rat OX1R is <6.0 ± 0.01 [1].

Orexin-2 receptor (OX2R)
High-affinity binding to human OX2R (pKi = 8.0) and rat OX2R (pKi = 8.1)

Approximately 100-fold selectivity over human orexin-1 receptor (OX1R) (pKi = 6.1 for hOX1R) and rat OX1R (pKi = 6.2) [1]

在放射性配体结合实验中，JNJ-42847922 显示出对人和大鼠 OX2R 的高亲和力结合。在包含 50 种受体、离子通道和转运蛋白的实验中，JNJ-42847922 在 1 μM 浓度下对除 OX2R 以外的任何靶点均无显著亲和力（抑制率 < 50%），表明其具有高选择性。在钙动员功能实验中，JNJ-42847922 表现出强效拮抗作用，其对人和大鼠 OX2R 的 pKb 值与其 pKi 值均具有良好的相关性 [1]。

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在钙动员实验中，JNJ-42847922 对人 OX2R (pKb = 8.8) 和大鼠 OX2R (pKb = 8.0) 均表现出强效的功能性拮抗作用。已证实其对 OX1R 具有功能选择性（hOX1R 的 pKb = 6.3；rOX1R 的 pKb < 6.0）。在包含 50 种受体、离子通道和转运蛋白的广泛筛选中，1 μM 的 Seltorexant (JNJ-42847922) 对除 OX2R 以外的任何靶点均未显示出显著抑制作用（<50%）。[1]

在大鼠中，光照期口服给予JNJ-42847922（3-30 mg/kg）可剂量依赖性地缩短非快速眼动睡眠（NREM）潜伏期，并延长前2小时的NREM睡眠时间，而对快速眼动睡眠（REM）的影响甚微。NREM睡眠持续时间延长表明睡眠巩固得到增强。连续7天重复给药（30 mg/kg/天）后，促睡眠作用得以维持，且停药后未出现反弹现象。JNJ-42847922（30 mg/kg，口服）可促进野生型小鼠的睡眠，但对OX2R基因敲除小鼠的睡眠参数无影响，证实了其作用机制为OX2R介导的特异性作用。该化合物（30 mg/kg，口服）并未增加大鼠伏隔核的多巴胺释放，也未在小鼠中产生条件性位置偏好（10 mg/kg，腹腔注射），表明其缺乏内在动机特性，这与唑吡坦不同。此外，与唑吡坦相反，JNJ-42847922（30 mg/kg，口服）不影响大鼠的运动协调性，也不会加剧酒精引起的共济失调。在一项首次人体试验中，单次口服剂量（10-80 mg）可增加健康受试者的嗜睡，且该效应似乎呈剂量依赖性[1]。

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剂量达到Sprague-Dawley体重时，seltorexant（JNJ-42847922）（3-30 mg/kg；面粉）可启动并延长睡眠[1]。在光照期，大鼠口服塞托雷沙特（30 mg/kg，壁式给药；每日一次，连续7天）可剂量依赖性地缩短非快速眼动睡眠（NREM）潜伏期，并增加最初2小时内的NREM睡眠时间，而对快速眼动睡眠（REM）的影响甚微。在大鼠中，连续7天重复给药（30 mg/kg/天）后，睡眠潜伏期缩短和睡眠时间延长的效果得以维持，停药后所有参数均恢复至基线水平。在野生型小鼠中，该化合物可促进睡眠，但对OX2R基因敲除小鼠的睡眠参数无影响，证实了OX2R介导的机制。在大鼠中，30 mg/kg剂量的塞托雷沙特（JNJ-42847922）不会增加伏隔核的多巴胺释放，也不会在亚慢性条件反射后诱导小鼠产生位置偏好，表明其缺乏内在动机特性。在大鼠中，30 mg/kg 的剂量不影响运动协调性，也不会增强转棒试验中酒精引起的共济失调。[1]

采用竞争性放射性配体结合试验测定了化合物JNJ-42847922对人和大鼠食欲素受体的亲和力。对于OX2R，将HEK-293细胞（转染人OX2R）或CHO-K1细胞（转染大鼠OX2R）的细胞膜与2 nM的OX2R放射性配体[³H]EMPA和不同浓度的待测化合物在室温下孵育60分钟。使用10 μM阿莫雷沙坦（almorexant）来定义非特异性结合。通过过滤分离并计数结合的放射性物质。对于OX1R，将CHO-K1细胞（人OX1R）或HEK-293细胞（大鼠OX1R）的细胞膜与4 nM的OX1R放射性配体[³H]SB-674042和待测化合物孵育。使用 10 μM almorexant 测定了非特异性结合。Ki 值由抑制曲线计算得出 [1]。

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进行体外放射性配体结合试验以确定亲和力。对于人或大鼠 OX2R，竞争性结合试验使用 [3H]EMPA (2 nM) 在 HEK-293 细胞 (hOX2R) 或 CHO-K1 细胞 (rOX2R) 的膜上进行。使用 10 μM almorexant 测定了非特异性结合。对于人或大鼠 OX1R，试验使用 [3H]SB-674042 (4 nM) 在 CHO-K1 细胞 (hOX1R) 或 HEK-293 细胞 (rOX1R) 的膜上进行。使用 10 μM almorexant 测定了非特异性结合。试验在室温下孵育 60 分钟。Ki 值通过非线性回归（单一位点竞争）计算得出。[1]

通过测定JNJ-42847922抑制激动剂诱导的细胞内钙动员的能力，评估了其对食欲素受体的功能性拮抗作用。对于人OX2R，使用内源性表达该受体的PFSK-1细胞。对于大鼠OX2R，使用稳定表达大鼠OX2R的SK-N-MC细胞。对于OX1R，使用稳定转染的CHO-K1（人OX1R）或HEK293（大鼠OX1R）细胞。将细胞接种于96孔板中，并过夜培养。在实验当天，将细胞与不同浓度的JNJ-42847922孵育，然后用EC₈₀浓度的食欲素受体激动剂刺激细胞。测定由此产生的细胞内钙瞬时升高。拮抗剂的效价 (pKb) 由激动剂反应的抑制率计算得出 [1]。

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使用钙动员试验评估功能性拮抗作用。对于人 OX2R，使用 PFSK-1 细胞（该细胞天然表达该受体）。对于大鼠 OX2R，使用稳定表达该受体的 SK-N-MC 细胞。对于人和大鼠 OX1R，分别使用稳定转染的 CHO-K1 细胞和 HEK293 细胞。将细胞接种于 96 孔板中，并过夜培养。制备测试化合物的稀释液。然后加入 EC80 剂量的食欲素受体激动剂，并测量拮抗剂对钙反应的抑制率，以计算 pKb 值。[1]

动物/疾病模型：雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠（350-450 g）[1]
剂量：30 mg/kg
给药途径：口服；喷洒于触角。连续喷洒7天后，延长睡眠的效果仍然稳定[1]。每日一次，连续7天
实验结果：连续7天给予JNJ-42847922后，睡眠起始时间（非快速眼动睡眠（NREM）潜伏期）缩短，NREM睡眠持续时间延长。NREM睡眠持续时间的延长是由于治疗期间（第1天和第7天）NREM发作持续时间显著增加所致。在治疗的第4天，快速眼动睡眠（REM睡眠）仅受到轻微影响，导致REM睡眠潜伏期略有但显著缩短，REM睡眠持续时间增加。

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在大鼠睡眠疗效研究中，雄性Sprague-Dawley大鼠在光照期开始2小时后口服给予赋形剂或JNJ-42847922（3、10、30 mg/kg）。记录随后2小时的睡眠-觉醒模式。在重复给药研究中，大鼠先口服给予赋形剂2天，然后口服给予JNJ-42847922（30 mg/kg/天）7天，最后再口服赋形剂2天。给药后前 2 小时记录睡眠参数 [1]。
在 OX2R 敲除小鼠研究中，OX2R KO 小鼠和野生型小鼠在黑暗期开始时口服给予载体或 JNJ-42847922 (30 mg/kg)。在接下来的2小时内评估睡眠参数[1]。
在大鼠微透析研究中，口服给予JNJ-42847922（30 mg/kg），并测量自由活动大鼠伏隔核中的多巴胺水平[1]。
在小鼠条件性位置偏好测试中，动物以偏倚的方式腹腔注射载体、JNJ-42847922（10 mg/kg）、唑吡坦（10 mg/kg）或苯丙胺（2 mg/kg），持续4天进行条件反射训练。在第6天，记录动物在每个腔室中停留15分钟的时间[1]。
在大鼠转棒测试中，动物在测试前一天进行训练。在测试当天，动物分别口服JNJ-42847922（30 mg/kg）、唑吡坦（10 mg/kg）或赋形剂，并在15分钟后进行测试。在酒精相互作用研究中，同时腹腔注射乙醇（1 g/kg）。记录动物在旋转滚筒上停留的时间，直至60秒截止[1]。
在离体大鼠受体占有率研究中，动物口服JNJ-42847922（时间进程研究为30 mg/kg；剂量反应研究为1-60 mg/kg）。在给药后特定时间点（15分钟至24小时），收集脑组织，切片，并用[³H]EMPA孵育，通过放射自显影法测定OX2R受体占有率[1]。

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离体受体占有率：雄性Sprague-Dawley大鼠口服Seltorexant (JNJ-42847922)（3-60 mg/kg）。在给药后特定时间点，收集脑组织，切片，并用[³H]EMPA进行放射自显影，以定量OX2R受体占有率。
大鼠睡眠研究：雄性Sprague-Dawley大鼠植入遥测发射器后，于光照期开始2小时后口服给予赋形剂或Seltorexant (JNJ-42847922)（3、10、30 mg/kg）。记录并分析随后2小时的睡眠-觉醒参数。在重复给药研究中，大鼠先接受赋形剂2天，然后接受30 mg/kg/天的Seltorexant治疗7天，最后接受赋形剂2天的恢复期。
小鼠睡眠研究：OX2R基因敲除小鼠和野生型小鼠在黑暗期开始时口服给予Seltorexant (JNJ-42847922)（30 mg/kg）。记录给药后2小时的脑电图（EEG）和肌电图（EMG）以评估睡眠参数。
微透析：将导管插入大鼠伏隔核后，口服给予Seltorexant (JNJ-42847922)（30 mg/kg）。每30分钟收集一次透析液样本，并使用高效液相色谱-电化学检测法分析多巴胺水平。以安非他明（0.3 mg/kg，皮下注射）作为阳性对照。
条件性位置偏好：小鼠进行为期5天的条件性位置偏好训练，上午腹腔注射赋形剂或Seltorexant (JNJ-42847922)（10 mg/kg），下午腹腔注射赋形剂。第6天，小鼠可自由进入所有实验箱，并记录其在每个实验箱中停留的时间。
转棒试验：训练有素的大鼠分别口服给予赋形剂、Seltorexant (JNJ-42847922)（30 mg/kg）或唑吡坦（10 mg/kg），并分别给予或不给予乙醇（1 g/kg，腹腔注射）。给药后15分钟记录大鼠从旋转滚筒上跌落的潜伏期，截断时间为60秒。[1]

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离体受体占有率：雄性Sprague-Dawley大鼠口服给予Seltorexant (JNJ-42847922)（3-60 mg/kg）。在给药后的特定时间点，收集脑组织，切片，并使用[3H]EMPA进行放射自显影，以量化OX2R的占有率。
大鼠睡眠研究：雄性Sprague-Dawley大鼠植入遥测发射器后，于光照期开始2小时后口服给予赋形剂或Seltorexant (JNJ-42847922)（3、10、30 mg/kg）。记录并分析随后2小时的睡眠-觉醒参数。在重复给药研究中，大鼠先接受赋形剂2天，然后接受30 mg/kg/天的Seltorexant治疗7天，最后接受赋形剂2天的恢复期。
小鼠睡眠研究：OX2R基因敲除小鼠和野生型小鼠在黑暗期开始时口服给予Seltorexant (JNJ-42847922)（30 mg/kg）。记录给药后2小时的脑电图（EEG）和肌电图（EMG）以评估睡眠参数。
微透析：将导管插入大鼠伏隔核后，口服给予Seltorexant (JNJ-42847922)（30 mg/kg）。每30分钟收集一次透析液样本，并使用高效液相色谱-电化学检测法分析多巴胺水平。以安非他明（0.3 mg/kg，皮下注射）作为阳性对照。
条件性位置偏好：小鼠进行为期5天的条件性位置偏好训练，上午腹腔注射赋形剂或Seltorexant (JNJ-42847922)（10 mg/kg），下午腹腔注射赋形剂。第6天，小鼠可自由进入所有实验箱，并记录其在每个实验箱中停留的时间。
旋转杆测试：训练好的大鼠分别口服给予赋形剂、Seltorexant (JNJ-42847922)（30 mg/kg）或唑吡坦（10 mg/kg），并分别给予或不给予乙醇（1 g/kg，腹腔注射）。给药后15分钟记录大鼠从旋转滚筒上跌落的潜伏期，截断时间为60秒。[1]

在大鼠中，口服给药后，JNJ-42847922 显示出快速的脑渗透和清除，OX2R 受体占有率在 60 分钟时达到峰值 74 ± 6%，并在 4 小时内下降至 40%。大鼠 OX2R 受体占有率的 ED₅₀ 为 3 mg/kg，相当于总血浆浓度 171 ng/ml 和游离血浆浓度 9.58 ng/ml。在首次人体单剂量递增研究（10–80 mg）中，JNJ-42847922 被迅速吸收，达峰时间 (tmax) 为 0.33 至 0.5 小时。其浓度呈单相下降，末端半衰期约为 2 小时。 Cmax 和 AUC 均随剂量增加而增加，但增加幅度略低于剂量比例关系[1]。

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在大鼠中，口服 30 mg/kg 后，60 分钟时 OX2R 受体占有率达到最大值 (74±6%)，随后迅速下降至 4 小时的 40%，并在 24 小时时完全丧失受体占有率。脑组织和血浆中的药物浓度与受体占有率水平相关。大鼠 OX2R 受体占有率的 ED50 为 3 mg/kg，对应的血浆总浓度约为 171 ng/ml。50% 受体占有率对应的游离血浆浓度为 9.58 ng/ml。在小鼠中，腹腔注射 10 mg/kg 后，30 分钟时 OX2R 受体占有率达到最大值 (66±17%)，且占有率 >40% 可持续 1 小时。在人体中，该药物的药代动力学特征表现为吸收迅速（tmax 0.33-0.5 小时）和半衰期较短，约为 2 小时。在 10-80 mg 的剂量范围内，Cmax 和 AUC 的增加略低于剂量比例。20 mg 时的平均 Cmax 约为 550 ng/ml，这与大鼠研究预测的达到约 50% OX2R 占有率所需的血浆浓度相符。[1]

在长达一个月的时间内，大鼠和犬单次和多次给药后，JNJ-42847922 均表现出良好的耐受性。在标准遗传毒性试验中，该药物未显示遗传毒性，且在犬心血管安全性研究中也表现出良好的耐受性。在首次人体试验中，健康受试者单次服用 10 至 80 mg 的剂量安全且耐受性良好。所有不良事件均为轻度或中度。最常见的不良事件是嗜睡（活性药物组 85%，安慰剂组 23%）。其他报告的不良事件包括头痛（12%）和头晕/体位性眩晕（12%）。一名服用 80 mg 的受试者出现短暂的睡眠瘫痪发作。在其他安全性评估中未发现具有临床意义的不良事件[1]。

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Seltorexant (JNJ-42847922) 在大鼠和犬中开展的单次和多次给药的 GLP 毒理学研究中，耐受性良好，给药时间长达 1 个月。在标准测试中未显示遗传毒性，并且在犬心血管安全性研究中耐受性良好。在一项首次人体单次递增剂量研究（10-80 mg）中，该化合物在健康受试者中安全且耐受性良好。最常见的不良事件是嗜睡，在接受药物治疗的受试者中发生率为 85%，而安慰剂组为 23%。发生率呈剂量依赖性，在 40 mg 剂量组达到 100%。所有不良事件的严重程度均为轻度或中度。一名接受 80 mg 剂量的受试者出现了一次短暂的睡眠瘫痪。未报告死亡、严重不良事件或因不良事件而终止治疗的情况。 Seltorexant (JNJ-42847922) 不影响大鼠的运动协调能力，也不会增强酒精引起的共济失调，这与唑吡坦的作用相反。[1]

[1]. Characterization of JNJ-42847922, a Selective Orexin-2 Receptor Antagonist, as a Clinical Candidate for the Treatment of Insomnia. J Pharmacol Exp Ther. 2015 Sep;354(3):471-82.

双重食欲素受体拮抗剂已被证实能够促进包括人类在内的多种物种的睡眠。新兴研究表明，选择性食欲素-2受体（OX2R）拮抗剂可能通过维持正常的睡眠结构，提供更高的特异性和更适宜的睡眠模式。本文对高亲和力/高活性OX2R拮抗剂JNJ-42847922（[5-(4,6-二甲基嘧啶-2-基)-六氢-吡咯并[3,4-c]吡咯并-2-基]-(2-氟-6-[1,2,3]三唑-2-基-苯基)-甲基酮）进行了表征。JNJ-42847922对人食欲素-1受体的选择性约为两个数量级。体外受体结合实验表明，口服给药后，JNJ-42847922能够迅速占据大鼠脑内的OX2R结合位点，并很快从脑内清除。在光照期，大鼠单次口服JNJ-42847922（3–30 mg/kg）可剂量依赖性地缩短非快速眼动睡眠（NREM）潜伏期，并延长NREM睡眠的前2小时，而对快速眼动睡眠（REM）的影响甚微。连续7天重复给药JNJ-42847922（30 mg/kg）可维持缩短睡眠潜伏期和延长睡眠时间的效果，停药后所有睡眠参数均恢复至基线水平。虽然该化合物可促进野生型小鼠的睡眠，但对OX2R基因敲除小鼠无影响，这与OX2R介导的睡眠反应一致。JNJ-42847922不会增加大鼠伏隔核的多巴胺释放，也不会在亚慢性条件反射后诱导小鼠的位置偏好，表明其缺乏内在动机特性，这与唑吡坦不同。在一项针对健康受试者的单剂量递增研究中，JNJ-42847922 可增强嗜睡感，并表现出良好的镇静催眠药代动力学和安全性，因此显示出作为治疗失眠候选药物的潜力，预计将进行进一步的临床开发。[1] JNJ-42847922（也称为 Seltorexant）是一种选择性食欲素-2 受体拮抗剂，目前正在开发作为治疗失眠的临床候选药物。其作用机制基于对 OX2R 的药理学阻断，足以启动和延长睡眠。与促进非快速眼动 (NREM) 睡眠和快速眼动 (REM) 睡眠的双重食欲素受体拮抗剂 (DORA) 不同，JNJ-42847922 的选择性 OX2R 拮抗作用主要促进 NREM 睡眠并维持睡眠结构。在临床前模型中，该药物与非苯二氮卓类催眠药唑吡坦显著不同。它没有滥用倾向，也不会损害运动协调性或加剧酒精引起的共济失调。基于其良好的临床前特性，该药物进入临床试验阶段，并在临床试验中表现出强效的催眠样作用、良好的药代动力学和安全性，成为一种有前景的新型非镇静性失眠催眠药[1]。

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Seltorexant (JNJ-42847922) 是一种选择性食欲素-2受体拮抗剂 (2-SORA)，被开发为治疗失眠的临床候选药物。其作用机制与苏沃雷生等双重食欲素受体拮抗剂 (DORA) 不同。临床前数据表明，选择性OX2R拮抗剂足以诱导和延长睡眠，其主要作用机制是通过促进非快速眼动睡眠（NREM睡眠）和维持正常的睡眠结构（快速眼动睡眠/总睡眠比率），而双膦酸盐类药物（DORA）也能促进快速眼动睡眠（REM睡眠）。微透析和条件性位置偏好研究证实，该化合物缺乏与唑吡坦等GABA能催眠药相关的内在动机特性。其人体药代动力学特征（吸收迅速、半衰期短）有利于作为助眠剂，旨在最大限度地减少次日残留效应。[1]

C21H22FN7O

407.444086551666

407.187

C, 61.90; H, 5.44; F, 4.66; N, 24.06; O, 3.93

1293281-49-8

Seltorexant hydrochloride;1293284-49-7

67116280

White to yellow solid powder

2.8

80

0

7

3

30

609

0

FC1C=CC=C(C=1C(N1CC2CN(C3N=C(C)C=C(C)N=3)CC2C1)=O)N1N=CC=N1

SQOCEMCKYDVLMM-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H22FN7O/c1-13-8-14(2)26-21(25-13)28-11-15-9-27(10-16(15)12-28)20(30)19-17(22)4-3-5-18(19)29-23-6-7-24-29/h3-8,15-16H,9-12H2,1-2H3

((3aR,6aS)-5-(4,6-dimethylpyrimidin-2-yl)hexahydropyrrolo[3,4-c]pyrrol-2(1H)-yl)(2-fluoro-6-(2H-1,2,3-triazol-2-yl)phenyl)methanone

MIN-202; JNJ42847922; MIN 202; JNJ-42847922; MIN202; JNJ 42847922; Seltorexant

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~25 mg/mL (~61.36 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.14 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。