5-HT ( Ki = 13 nM )
Rat brain serotonin transporter (SERT) (Ki: 0.8 nM, IC50: 1.2 nM for [³H]5-HT uptake inhibition); no significant binding to norepinephrine transporter (NET, Ki > 100 nM) or dopamine transporter (DAT, Ki > 200 nM); weak binding to 5-HT2 receptors (Ki > 50 nM) and histamine H1 receptors (Ki > 100 nM) [1]
- Human platelet SERT (IC50: 0.9 nM for [³H]5-HT uptake inhibition); no significant binding to rat brain 5-HT1A receptors (Ki > 100 nM) or muscarinic M1 receptors (Ki > 200 nM) [2]

舍曲林在抑制 5-HT 摄取（相对于 NE 摄取）方面表现出比氟伏沙明、齐美利定、去甲美利定、氟西汀或氯米帕明更好的选择性。然而，与这些药物相比，舍曲林对于阻断 5-HT 吸收（相对于 DA 吸收）的选择性较低。

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大鼠脑突触体5-HT摄取抑制[1]：
- 盐酸舍曲林（Sertraline HCl）（0.1~10 nM）剂量依赖性抑制[³H]5-HT摄取，IC50为1.2 nM；10 nM时达到最大抑制率（>95%）。对[³H]去甲肾上腺素摄取的IC50 > 100 nM，对[³H]多巴胺摄取无影响（100 nM时抑制率<5%）[1]
- 大鼠脑膜SERT结合[1]：
- 盐酸舍曲林可竞争性置换大鼠皮层膜上的SERT配体[³H]丙咪嗪，Ki为0.8 nM；即使在100 nM浓度下，对[³H]酮色林（5-HT2配体）的置换率也<10%[1]
- 人血小板SERT摄取抑制[2]：
- 盐酸舍曲林（0.05~5 nM）抑制人血小板悬液中[³H]5-HT摄取，IC50为0.9 nM；5 nM时抑制率>90%。对人血小板α2肾上腺素能受体无显著结合（100 nM时结合率<5%）[2]
- 大鼠皮层5-HT1A受体结合[2]：
- 盐酸舍曲林（0.1~1000 nM）对[³H]8-OH-DPAT标记的大鼠皮层5-HT1A受体无显著结合（Ki > 100 nM），且无激动/拮抗活性[2]

Sertraline HCl (32μmol/kg ip) 可抑制大鼠纹状体突触体对血清素的摄取超过 50%。盐酸舍曲林在逆转 PCA 引起的 5-HT 消耗方面，比氯米帕明强 6 倍，比阿米替林强 60 倍。急性和重复服用舍曲林会降低全血中的血清素含量。盐酸舍曲林在抗抑郁药 Porsolt 游泳试验中强烈降低小鼠的不动性。大鼠重复给药后，盐酸舍曲林可减弱边缘前脑腺苷酸环化酶对去甲肾上腺素的环化 AMP 反应，以及 [3H]二氢阿普洛尔与皮质膜的结合。

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小鼠模型中的抗抑郁活性[1]：
- 强迫游泳实验（FST）：腹腔注射盐酸舍曲林 5 mg/kg、10 mg/kg，分别使不动时间减少约30%、50%（相较于溶剂对照组）。10 mg/kg剂量对运动活性无影响（旷场实验中总移动距离与溶剂组无差异）[1]
- 大鼠脑内5-HT代谢调节[1]：
- 口服盐酸舍曲林（10 mg/kg），给药后2小时大鼠皮层5-HT浓度升高约40%，5-羟吲哚乙酸（5-HIAA，5-HT代谢物）浓度降低约25%（HPLC检测）[1]
- 大鼠5-HTP诱导行为的拮抗[2]：
- 腹腔注射盐酸舍曲林 2 mg/kg、5 mg/kg，分别拮抗5-羟色氨酸（5-HTP，100 mg/kg腹腔注射）诱导的甩头行为约40%、70%，观察时间30分钟[2]
- 大鼠运动活性[2]：
- 腹腔注射盐酸舍曲林（1~20 mg/kg）对自发运动活性无显著影响（活动计数较溶剂组变化<10%）[2]

大鼠脑膜SERT结合实验[1]：
- 大鼠皮层组织在冰浴50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 7.4，含120 mM NaCl、5 mM KCl）中匀浆，离心（12,000×g，20分钟）制备膜组分，膜沉淀重悬于相同缓冲液。将膜与[³H]丙咪嗪（终浓度1 nM）及盐酸舍曲林（0.01~100 nM）混合，25°C孵育90分钟。通过预浸泡于0.5%聚乙烯亚胺（PEI）的玻璃纤维滤膜过滤分离结合态与游离态配体，滤膜用冰浴缓冲液洗涤3次，液体闪烁计数检测放射性，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1]
- 人血小板SERT摄取实验[2]：
- 从新鲜血液制备人血小板悬液（1×10⁸ cells/mL），加入盐酸舍曲林（0.05~50 nM），37°C预孵育10分钟。加入[³H]5-HT（终浓度2 nM）继续孵育5分钟，离心（3,000×g，5分钟）终止反应，裂解血小板沉淀，液体闪烁计数检测裂解液中放射性以确定[³H]5-HT摄取量，从量效曲线推导IC50值[2]

芳香化酶基因敲除 (Ar −/− ) 小鼠
10 mg/kg
单次腹腔注射

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小鼠强迫游泳试验 (FST) 和旷场试验 [1]：
- 将雄性 ICR 小鼠 (20–25 g) 随机分为 3 组 (n=8/组)：溶剂组（0.5% 甲基纤维素，腹腔注射）、盐酸舍曲林 5 mg/kg 组 (腹腔注射)、盐酸舍曲林 10 mg/kg 组 (腹腔注射)。盐酸舍曲林溶于溶剂中。给药 30 分钟后，将小鼠放入装有 25°C 水（深度 15 cm）的圆柱形水箱（直径 25 cm）中 6 分钟，并记录最后 4 分钟的静止时间。在旷场实验中，将小鼠置于30×30厘米的实验场地中，给药1小时后，通过视频追踪记录小鼠30分钟内的总运动距离[1]
- 大鼠5-HTP诱导的头部抽搐实验[2]：
- 将雄性Wistar大鼠（220-250克）分为3组（每组n=6）：生理盐水组（腹腔注射）、盐酸舍曲林2毫克/千克组（腹腔注射）、盐酸舍曲林5毫克/千克组（腹腔注射）。盐酸舍曲林溶于生理盐水。给药20分钟后，大鼠腹腔注射5-HTP（100毫克/千克）。将大鼠单独放入笼中，计数其头部抽搐反应次数，持续30分钟[2]
- 大鼠脑神经递质测定[1]：
- 将雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）分为两组（每组n=6）：溶剂组（0.5%甲基纤维素，口服）和盐酸舍曲林组（10 mg/kg，口服）。给药两小时后，处死大鼠，并解剖皮质组织。将组织在0.1 M高氯酸中匀浆，离心（15,000×g，15分钟），取上清液，通过高效液相色谱法（HPLC）分析5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的浓度[1]

大鼠药代动力学[1]：
- 口服给药（10 mg/kg）：血浆峰浓度（Cmax）= 45 ng/mL，达峰时间（Tmax）= 1.5 小时，消除半衰期（t1/2）= 4.2 小时，口服生物利用度（F）= 65%[1]
- 静脉给药（2 mg/kg）：t1/2 = 3.8 小时，清除率（CL）= 18 mL/min/kg，分布容积（Vd）= 5.1 L/kg[1]
- 人血浆蛋白结合率[2]：
- 盐酸舍曲林在人血浆中的血浆蛋白结合率为 98%（通过平衡透析法测定），浓度范围为 10–1000 ng/mL；结合与浓度无关[2]
- 大鼠排泄和代谢[2]：
- 大鼠口服¹⁴C标记的盐酸舍曲林（10 mg/kg）后，约40%的放射性物质在24小时内经尿液（以代谢物形式）排出，约55%经粪便（以代谢物形式）排出。未代谢的盐酸舍曲林占总排泄量的<5%[2]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于舍曲林在母乳中的浓度较低，婴儿摄入的量很少，通常不会在婴儿血清中检测到，但其活性较弱的代谢产物去甲舍曲林（去甲基舍曲林）通常可在婴儿血清中检测到低浓度。极少数情况下，代谢功能受损的早产儿可能会蓄积药物，并出现类似于新生儿戒断的症状。大多数权威评论家认为舍曲林是哺乳期首选的抗抑郁药。
妊娠期和产后服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）的母亲可能更难进行母乳喂养，但这可能反映了她们的疾病状态。这些母亲可能需要额外的母乳喂养支持。妊娠晚期接触过选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）的母乳喂养婴儿，其新生儿适应不良的风险低于配方奶喂养的婴儿。
◉ 母乳喂养婴儿的影响
一名4个月大的婴儿出现良性新生儿睡眠肌阵挛和躁动，但症状自行缓解，其母亲每日服用75毫克舍曲林。
26名平均年龄为16.6周（范围4至28周）的婴儿，其母亲平均每日服用124毫克舍曲林，所有婴儿的母乳中均未检测到任何与舍曲林相关的急性不良反应。所有婴儿均已母乳喂养至少3周。
在14名母亲及其母乳喂养的婴儿接受舍曲林治疗6至16周后，测量了全血血清素水平。母亲每日服用剂量范围为25至200毫克。尽管舍曲林治疗使母亲的血清素水平从 159 微克/升降至 19 微克/升，但婴儿的血清素水平在母亲治疗前平均为 227 微克/升，治疗后平均为 224 微克/升。作者得出结论，这些结果表明，婴儿摄入的舍曲林剂量不足以影响母乳喂养婴儿的血小板对血清素的摄取。由于血小板和神经元都具有相同的血清素转运蛋白，因此这种缺乏影响被视为母乳喂养期间使用舍曲林安全性的间接证据。所有婴儿均未出现因母乳中的舍曲林而产生的不良反应，其中包括6名3个月以下的纯母乳喂养婴儿。
25位母亲平均每日服用82.4毫克舍曲林，她们纯母乳喂养婴儿4个月，并在第5个月和第6个月至少母乳喂养50%。这些婴儿6个月时的体重增长符合国家生长标准，母亲们也未报告婴儿出现任何异常反应。
在6名5至34周龄的婴儿中，其母亲每日服用50至100毫克舍曲林，研究期间未观察到任何临床不良反应。
在7名4周龄的婴儿中，其母亲自产后第4天起每日服用50毫克舍曲林，也未观察到任何不良反应。
一项关于哺乳期母亲服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药副作用的研究发现，所有哺乳期母亲均未出现需要就医的不良反应。两名婴儿的母亲正在服用舍曲林。研究未报告母亲舍曲林的剂量、母乳喂养程度或婴儿年龄的具体信息。
一项小型研究比较了抑郁症母亲在孕期单独服用或孕期和哺乳期服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）的婴儿与未接触过SSRI的非抑郁症母亲所生婴儿的疼痛反应。与对照组婴儿相比，孕期单独接触过SSRI或孕期和产后通过母乳接触过SSRI的婴儿对疼痛的反应迟钝。30名婴儿中有4名接触过舍曲林。由于没有抑郁症但未服用药物的母亲作为对照组，因此无法排除抑郁症导致的母亲行为的影响。作者强调，这些发现并不意味着在孕期应避免抑郁症药物治疗或在SSRI治疗期间应避免母乳喂养。
一项非对照在线调查收集了930名服用抗抑郁药并哺乳的母亲的数据。约10%的婴儿报告出现停药症状（例如，易怒、体温过低、无法控制的哭闹、饮食和睡眠障碍）。仅在哺乳期服用抗抑郁药的母亲，其婴儿出现停药症状的可能性远低于在孕期和哺乳期均服用该药的母亲。
在一项电话随访研究中，124名在哺乳期服用苯二氮卓类药物的母亲报告了她们的婴儿是否出现任何镇静迹象。一位母亲每天服用舍曲林50毫克，根据需要每3天左右服用佐匹克隆2.5毫克，并曾两次服用阿普唑仑0.25毫克，她报告其母乳喂养的婴儿出现镇静。
一位母亲在孕期、分娩期和产后均每日服用舍曲林150毫克，并纯母乳喂养其婴儿。她的早产儿于妊娠33周剖腹产出生，出生后24小时内出现高热、肌张力调节障碍和高音调哭闹。症状在出生后第4天加重，但仍继续母乳喂养。第5天，婴儿血清中舍曲林及其代谢物的浓度已达到成人治疗范围。产后第9天停止母乳喂养，婴儿的症状消退，血清药物浓度下降，并在接下来的几个月里健康成长。后来发现，该婴儿对参与舍曲林代谢的两种CYP450酶的代谢能力存在遗传性中间型。作者认为，婴儿的症状是由于母乳喂养导致舍曲林水平持续升高以及代谢减慢引起的血清素能过度刺激所致。该反应可能由舍曲林引起。
一位母亲在产后5周开始服用舍曲林（每日50毫克）和哌甲酯，并继续母乳喂养婴儿（未说明母乳喂养程度）。初始剂量为每日10毫克速释制剂，之后逐渐增加至每日72毫克缓释制剂。婴儿14周龄时发育正常，无喂养困难。6个月和1岁时的检查未发现发育问题。
在一项舍曲林治疗产后抑郁症的研究中，36名受试者中有11名完成了为期7周的完整研究。其中6名母亲报告进行了母乳喂养（未说明母乳喂养程度），5名母亲未进行母乳喂养。第7周舍曲林的平均剂量为每日100毫克。目前，舍曲林组和安慰剂组的所有婴儿均未报告任何副作用。
一项关于舍曲林的荟萃分析报告称，有25名婴儿由服用舍曲林的母亲进行母乳喂养。其中10名婴儿为纯母乳喂养，2名婴儿母乳喂养比例为80%，其余婴儿的母乳喂养情况未报告。未发生不良反应。
一项针对247名在妊娠晚期（孕晚期）子宫内暴露于抗抑郁药的婴儿的队列研究评估了新生儿适应不良（PNA）的发生情况。在这247名婴儿中，154名发生了PNA。纯配方奶喂养的婴儿发生PNA的风险约为纯母乳喂养或部分母乳喂养婴儿的3倍。 68名婴儿在子宫内暴露于舍曲林。一项回顾性研究纳入了30名在精神科门诊就诊、随访至少8周并服用舍曲林的哺乳期母亲，结果发现5名（13%）婴儿出现不良反应。其中一位母亲每日服用25毫克，三位母亲每日服用50毫克，一位母亲每日服用100毫克。婴儿最常见的不良反应是失眠和烦躁不安；持续哭闹和喂养困难较少见。所有不良反应均在母亲开始用药后的前两周内出现，并在停药后3天内消失。一名婴儿在母亲将剂量从每日50毫克减至每日25毫克后，不良反应仍未消失。这些婴儿与同一研究中母亲服用帕罗西汀的婴儿相比，不良反应的发生率没有差异。
一名12天大的纯母乳喂养男婴因奶量不足导致严重体重下降和高钠血症性脱水，自出生以来体重下降了30%。该婴儿的母亲正在接受双相情感障碍的治疗，服用拉莫三嗪250毫克，每日一次口服；阿立哌唑15毫克，每日一次口服；舍曲林100毫克，每日一次口服。她还服用左甲状腺素50微克，每日一次口服；以及产前复合维生素和叶酸。在急诊科初步评估时，该婴儿面色苍白，皮肤呈大理石纹状，黏膜干燥，皮肤弹性下降，双脚呈青紫色，毛细血管再充盈时间延长。患者的右脚颜色逐渐加深，脚趾发黑，并发展为右下肢坏疽，药物治疗无效，最终不得不截去全部五个脚趾，并进行跖骨清创术。坏死被认为是由于严重脱水后弥散性血管内凝血引起的动脉微血栓所致。作者认为母亲服用的药物可能是导致脱水及相关问题的原因。
一位纯母乳喂养两个月大婴儿的母亲开始服用舍曲林，每日50毫克，用于治疗抑郁症。六天后，婴儿出现烦躁不安和睡眠时间急剧减少的情况。停用舍曲林后，症状在三天内完全消失。体格检查和实验室检查均未发现异常。婴儿随后因母亲服用帕罗西汀而出现严重便秘，但对母亲服用西酞普兰耐受良好。
一位产后3个月的母亲因抑郁症接受治疗，早晨服用舍曲林50毫克，晚上服用奥氮平1.25毫克助眠。两周后，舍曲林剂量增加至早晨25毫克，晚上50毫克。剂量增加五天后，她的母乳喂养婴儿开始在每次喂奶后约15分钟出现腹泻。她继续服用舍曲林，并给婴儿口服补液盐。两周后腹泻消失。腹泻可能是由于母乳中的舍曲林引起的。
九名妇女在妊娠晚期和哺乳期每日服用舍曲林25至75毫克（其中7名每日服用50毫克）。产后24小时内进行了包括神经系统评估和脑部超声检查在内的儿科评估。在婴儿6个月或更大年龄时进行了进一步随访。婴儿的临床状况与同一儿科部门未接触过药物的婴儿相当。
以色列的一项病例对照研究比较了280名长期服用精神药物的哺乳期母亲所生的婴儿与152名服用抗生素的母亲所生的婴儿。一名在孕期和哺乳期服用舍曲林的母亲报告其婴儿在出生3天时出现嗜睡，而服用抗生素的母亲均未报告出现嗜睡。嗜睡症状在24小时内消退，未对发育产生影响。
波兰一项针对致电哺乳咨询服务的哺乳期母亲的前瞻性研究发现，有4名母亲的母乳喂养婴儿出现了舍曲林引起的不良反应。这些病例包括3例疑似婴儿肠绞痛，以及1例可能与舍曲林相关的窦性心动过速，该婴儿为3周大的纯母乳喂养婴儿，其母亲每日服用50毫克舍曲林。
◉ 对泌乳和母乳的影响
舍曲林可导致非妊娠、非哺乳期患者出现溢乳，有时伴有血清催乳素水平正常。然而，一项针对法国药物警戒中心报告的高催乳素血症及其症状（例如男性乳房发育症）病例的研究表明，与其他药物相比，舍曲林并未增加引起高催乳素血症的风险。已建立泌乳的母亲的催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。
一位助产士观察到6名患者在开始服用舍曲林后报告乳汁分泌减少（未报告剂量）。其中一位母亲从妊娠第6个月开始服用舍曲林。她报告说，产后4个月停用舍曲林一周后，乳汁分泌量增加。重新服用舍曲林后，乳汁分泌量据称减少。所有女性在增加液体摄入量和哺乳频率后，乳汁分泌量均在2至3天内增加。
在一项小型前瞻性研究中，研究人员比较了8名服用5-羟色胺再摄取抑制剂（SRI；3名服用氟西汀，1名分别服用西酞普兰、度洛西汀、艾司西酞普兰、帕罗西汀或舍曲林）的初产妇与423名未服用SRI的母亲。服用SRI的母亲的泌乳激活（泌乳II期）启动时间平均比对照组延迟16.7小时（SRI治疗组为产后85.8小时，未治疗组为产后69.1小时），这使得未治疗组延迟哺乳行为的风险增加了一倍。然而，泌乳第二阶段的延迟可能不具有临床意义，因为两组母亲在产后第4天后出现喂养困难的比例没有统计学上的显著差异。
一项病例对照研究比较了产后2周以母乳为主的喂养率，研究对象包括在整个孕期和分娩时服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药的母亲（n = 167）、仅在孕期服用SSRI类抗抑郁药的母亲（n = 117）以及未服用抗抑郁药的对照组母亲（n = 182）。在服用SSRI类抗抑郁药的两组母亲中，33人服用西酞普兰，18人服用艾司西酞普兰，63人服用氟西汀，2人服用氟伏沙明，78人服用帕罗西汀，87人服用舍曲林。在服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）的女性中，产后2周的母乳喂养率比未服用抗抑郁药的母亲低27%至33%，但SSRI暴露组之间的母乳喂养率无统计学差异。一项观察性研究调查了2859名在孕前两年服用过抗抑郁药的女性的结局。与孕期未服用抗抑郁药的女性相比，在孕期三个阶段均服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了37%。仅在孕晚期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了75%。仅在孕早期和孕中期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性并未降低。未具体说明母亲们使用的抗抑郁药。
一项回顾性队列研究分析了 2001 年至 2008 年的医院电子病历，比较了在妊娠晚期服用抗抑郁药的女性（n = 575；舍曲林 n = 200）、患有精神疾病但未服用抗抑郁药的女性（n = 1552）以及未被诊断患有精神疾病的母亲（n = 30,535）。接受抗抑郁药治疗的女性出院时母乳喂养的可能性比未被诊断出精神疾病的女性低37%，但与未被治疗但被诊断出精神疾病的母亲相比，母乳喂养的可能性并无差异。
一项针对1999年至2008年间80,882对挪威母婴的研究显示，392名女性报告产后开始服用抗抑郁药，201名女性报告从怀孕期间就开始服用抗抑郁药。与未接触抗抑郁药的对照组相比，孕晚期服用抗抑郁药与母乳喂养启动的可能性降低7%相关，但对母乳喂养的持续时间或纯母乳喂养率没有影响。与未接触过抗抑郁药的对照组相比，新开始或重新开始使用抗抑郁药与 6 个月时主要母乳喂养的可能性降低 63%、任何母乳喂养的可能性降低 51% 相关，同时与突然停止母乳喂养的风险增加 2.6 倍相关。未提及具体抗抑郁药。

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小鼠急性毒性[1]：
-口服LD50 = 400 mg/kg；腹腔注射LD50 = 150 mg/kg。小鼠在亚LD50剂量下表现出短暂镇静（2-4小时），但未出现死亡或肝脏、肾脏或脑组织的病理学损伤[1]
- 大鼠亚急性毒性[1]：
- 口服盐酸舍曲林（10 mg/kg/天），持续14天，对体重、食物摄入量或肝功能（ALT、AST）和肾功能（肌酐）的血清标志物均无显著影响[1]
- 大鼠慢性毒性[2]：
- 口服盐酸舍曲林（20 mg/kg/天），持续28天，未观察到脑、肝或肾脏的病理学异常。血液学参数（白细胞、红细胞、血小板）均在正常范围内[2]

[1]. J Pharmacol Exp Ther . 1983 Sep;226(3):686-700.

[2]. J Pharmacol Exp Ther . 1976 Dec;199(3):649-61.

盐酸舍曲林是由等摩尔量的舍曲林与氯化氢反应生成的盐酸盐。它是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），口服用于治疗抑郁症、强迫症、惊恐障碍和创伤后应激障碍。它具有抑制5-羟色胺再摄取和抗抑郁的双重作用。它含有舍曲林(1+)离子。
盐酸舍曲林是舍曲林的盐酸盐，舍曲林是萘胺的合成衍生物，具有抗5-羟色胺能和抗抑郁特性。舍曲林似乎能选择性地抑制神经元对血清素的摄取，从而提高中枢神经系统中的血清素水平。
一种选择性血清素再摄取抑制剂，用于治疗抑郁症。
另见：舍曲林（具有活性部分）。

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盐酸舍曲林是一种选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI），其化学结构为(1S,4S)-N-甲基-4-(3,4-二氯苯基)-1,2,3,4-四氢-1-萘胺盐酸盐。其关键药理学特征是对SERT而非NET和DAT具有高度选择性，从而减少了与三环类抗抑郁药（例如丙咪嗪）相关的抗胆碱能和心血管副作用[1]
- 文献[2]表明，盐酸舍曲林抑制人血小板SERT的效力比丙咪嗪高约10倍，这支持了其增强中枢5-羟色胺能神经传递的疗效——这是其抗抑郁活性的核心机制[2]
- 在动物模型中，盐酸舍曲林表现出明显的抗抑郁活性（例如强迫游泳试验），且无明显的运动抑制，表明其镇静副作用风险较低[1]

C17H18CL3N

342.69

341.05

C, 59.58; H, 5.29; Cl, 31.04; N, 4.09

79559-97-0

(±)-cis-Sertraline-d3 hydrochloride; 1217741-83-7; rel-Sertraline-d3 hydrochloride; 1330180-66-9; 79617-96-2

63009

White to off-white solid powder

416.3ºC at 760 mmHg

246-249°C

205.6ºC

6.372

12.03

2

1

2

21

322

2

N([C@H]1CC[C@@H](C2C=CC(Cl)=C(Cl)C=2)C2C=CC=CC1=2)C.Cl

BLFQGGGGFNSJKA-XHXSRVRCSA-N

InChI=1S/C17H17Cl2N.ClH/c1-20-17-9-7-12(13-4-2-3-5-14(13)17)11-6-8-15(18)16(19)10-11;/h2-6,8,10,12,17,20H,7,9H2,1H3;1H/t12-,17-;/m0./s1

(1S,4S)-4-(3,4-dichlorophenyl)-N-methyl-1,2,3,4-tetrahydronaphthalen-1-amine;hydrochloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% Propylene glycol : 5 mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。