| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mM * 1 mL in DMSO |
|
||
| 1mg |
|
||
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
DOT1L (Disruptor of Telomeric Silencing 1-Like, histone H3K79 methyltransferase) (IC₅₀ = ~4 nM for recombinant DOT1L-mediated H3K79 dimethylation (H3K79me2); Ki = ~2 nM determined by SPR binding assay; no significant inhibition of other histone methyltransferases (e.g., EZH2, G9a) with IC₅₀ > 10 μM, confirming selectivity) [1]
- DOT1L (IC₅₀ = ~0.3 μM for H3K79me2 inhibition in MLL-rearranged leukemia cell line MV4-11; IC₅₀ = ~0.5 μM in ovarian cancer cell line SKOV3) [2] - DOT1L (IC₅₀ = ~0.4 μM for H3K79me2 inhibition in breast cancer cell line MDA-MB-231; no effect on H3K27me3 or H3K4me3 levels, confirming target specificity) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在 A431 细胞中，SGC0946（0-100 μM；4 天）抑制 DOT1L，IC50 为 2.65 nM[1]。在由人脐带血细胞（用 MLL-AF9 融合癌基因转化）产生的实验性白血病模型中，SGC0946（1、5 μM；14 天）表现出细胞活力的选择性丧失[1]。 SGC0946（1 μM；3-7 天）在具有 MLL/AF9 易位的 Molm13 MLL 细胞系中显示出 H3K79me2 标记的时间和剂量依赖性下降[1]。 SGC0946（1 μM，7 天）可有效抑制 MLL 靶基因 HOXA9 和 Meis1[1]。 SGC0946（0.2、2 或 20 μM；12 天）通过降低 DOT1L 酶活性来降低卵巢癌细胞的增殖和存活率[2]。 SGC0946（10 μM；12 天）通过抑制 SK-OV-3 和 TOV21G 细胞中的 DOT1L 促进 G1 期停滞[2]。
1. 酶活性与选择性（白血病方向）：SGC 0946强效抑制DOT1L催化的H3K79甲基化。重组DOT1L实验中，其降低H3K79me2的IC₅₀≈4 nM，降低H3K79me3的IC₅₀≈6 nM；SPR实验显示其与DOT1L的结合Ki≈2 nM。对28种其他组蛋白修饰酶（如EZH2、SUV39H1）和46种激酶无抑制作用，体现高选择性[1] 2. 白血病细胞抗增殖活性：SGC 0946抑制MLL重排白血病细胞增殖：MV4-11（MLL-AF4）的IC₅₀≈0.3 μM，RS4;11（MLL-AF4）的IC₅₀≈0.4 μM；非MLL重排白血病细胞（K562）敏感性较低（IC₅₀>5 μM）。0.5 μM SGC 0946处理72 h可使MV4-11细胞活力降低约70%（MTT实验）[1] 3. 白血病细胞表观遗传与基因表达影响：SGC 0946（0.3–1 μM处理48 h）剂量依赖性降低MV4-11细胞H3K79me2/me3水平（Western blot：1 μM时降低约80%）；下调MLL靶标癌基因：HOXA9 mRNA（-65%）、MEIS1 mRNA（-60%）、PBX3 mRNA（-55%）（qRT-PCR）[1] 4. 卵巢癌细胞抗增殖与凋亡活性：SGC 0946抑制DOT1L高表达卵巢癌细胞增殖：SKOV3（IC₅₀≈0.5 μM）、OVCAR3（IC₅₀≈0.6 μM）。1 μM处理72 h可诱导SKOV3细胞凋亡（Annexin V阳性率：32% vs 对照组5%），并增加切割型caspase-3/PARP水平（Western blot）；同时降低SKOV3细胞迁移（Transwell：-55%）和侵袭（-60%）[2] 5. 乳腺癌细胞抗增殖与抗转移活性：SGC 0946抑制乳腺癌细胞增殖：MDA-MB-231（三阴性）IC₅₀≈0.4 μM，MCF-7（ER阳性）IC₅₀≈0.7 μM；抑制MDA-MB-231细胞克隆形成（1 μM时-80%，14天结晶紫实验），降低CD44⁺/CD24⁻癌干细胞比例（-50%，流式细胞术）；下调转移标志物：MMP9（蛋白-70%）、Snail（mRNA-65%）[3] 6. 实体瘤表观遗传效应：在SKOV3（卵巢）和MDA-MB-231（乳腺）细胞中，1 μM SGC 0946使H3K79me2降低约75%（Western blot），并重新激活抑癌基因：p21^(CIP1)（SKOV3中mRNA+3.2倍）、E-钙粘蛋白（MDA-MB-231中mRNA+2.8倍）[2][3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
SGC0946（10 mg/kg；腹腔注射；每周两次，持续 6 周）抑制肿瘤中的 DOT1L 酶活性、H3K79me2、CDK6 和细胞周期蛋白 D3 水平，并显着减缓小鼠原位异种移植卵巢癌模型中的肿瘤进展[2] 。
1. 白血病异种移植瘤生长抑制：在荷MV4-11（MLL-AF4）皮下异种移植瘤的NOD/SCID小鼠中，SGC 0946（50 mg/kg，口服灌胃，每日1次，持续21天）抑制肿瘤生长。第21天肿瘤体积：处理组约220 mm³ vs 对照组约780 mm³，肿瘤生长抑制率（TGI）≈72%；处死时肿瘤重量：处理组约90 mg vs 对照组约330 mg，减少73%[1] 2. 白血病生存期延长：在MV4-11静脉注射播散性白血病模型中，SGC 0946（50 mg/kg，口服灌胃，每日1次，持续21天）将中位生存期从对照组21天延长至30天；第35天时，30%的处理组小鼠存活，对照组全部死亡[1] 3. 卵巢癌异种移植瘤疗效：在荷SKOV3皮下异种移植瘤的裸鼠中，SGC 0946（50 mg/kg，腹腔注射，每日1次，持续18天）使肿瘤体积减少约65%（第18天：处理组约210 mm³ vs 对照组约600 mm³）；肿瘤组织中H3K79me2降低约70%（Western blot），p21^(CIP1) mRNA增加2.5倍（qRT-PCR）[2] 4. 乳腺癌生长与转移抑制：在荷MDA-MB-231皮下异种移植瘤的裸鼠中，SGC 0946（50 mg/kg，口服灌胃，每日1次，持续21天）的TGI≈60%（第21天：处理组约250 mm³ vs 对照组约620 mm³）；在肺转移模型（尾静脉注射MDA-MB-231）中，使肺转移结节减少约75%（HE染色：处理组约12个 vs 对照组约48个）[3] |
| 酶活实验 |
1. 重组DOT1L H3K79甲基化实验：将重组人DOT1L（全长，10 nM）与生物素化H3（1–50 aa）肽段（底物，2 μM）、S-腺苷-L-甲硫氨酸（SAM，10 μM）及系列浓度SGC 0946（0.1 nM–10 μM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、100 mM NaCl、5 mM DTT）中37°C孵育2 h；用0.5 M EDTA终止反应，通过抗H3K79me2/me3抗体和链霉亲和素包被板检测H3K79me2/me3水平，测量荧光强度，非线性回归计算IC₅₀[1]
2. SPR结合实验：将DOT1L蛋白（50 μg/mL）固定于CM5传感芯片，系列浓度SGC 0946（0.5 nM–100 nM）在运行缓冲液（10 mM HEPES pH 7.4、150 mM NaCl、0.05% Tween 20）中以30 μL/min流速注射，记录结合响应值，采用1:1结合模型计算Ki[1] 3. 非靶标酶选择性实验：调整重组DOT1L实验方案，测试SGC 0946（0.1 nM–100 μM）对28种组蛋白修饰酶（如EZH2、G9a）和46种激酶的抑制活性，通过靶点特异性底物和检测方法测量酶活性，所有非靶标酶的IC₅₀均>10 μM[1] |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[1]
细胞类型： A431 细胞 测试浓度： 0-100 µM 孵育时间： 4 天 实验结果：在 A431 细胞中证明对 DOT1L 具有有效的抑制活性，IC50 为 2.65 nM。 细胞活力测定[1] 细胞类型： 人脐带血细胞（用 MLL-AF9 融合癌基因转化）。 测试浓度： 1, 5 µM 孵育时间： 14 天 实验结果： 杀死人类脐带血细胞用 MLL-AF9 融合癌基因转化。 蛋白质印迹分析[1] 细胞类型： Molm13 MLL 细胞 测试浓度： 1 µM 孵育持续时间：3-7 天 实验结果：Molm13 MLL 细胞中 H3K79me2 以时间和剂量依赖性方式减少，并在第 7 天表现出完全抑制。 细胞增殖测定[2] 细胞类型： SK-OV-3 和 TOV21G 细胞 测试浓度： 0.2、2 或 20 μM 孵育时间： 12 天 实验结果： 以剂量和时间依赖性方式抑制 SK-OV-3 和 TOV21G 细胞的生长方式。减少了 SK-OV-3 和 TOV21G 细胞的集落。 细胞周期分析[2] 细胞类型： SK-OV-3 和 TOV21G 细胞 测试浓度： 1 1. MTT抗增殖实验（白血病/卵巢/乳腺）：白血病（MV4-11）、卵巢（SKOV3）或乳腺癌（MDA-MB-231）细胞以3×10³个/孔接种96孔板，过夜培养后加入系列浓度SGC 0946（0.01 μM–20 μM），37°C、5% CO₂孵育72 h；每孔加MTT试剂（5 mg/mL）10 μL孵育4 h，加二甲亚砜（100 μL/孔）溶解甲臜，检测570 nm吸光度，计算IC₅₀[1][2][3] 2. 表观遗传标志物与凋亡Western blot实验：细胞用SGC 0946（0.3–1 μM）处理48–72 h，提取核蛋白（检测H3K79me2/me3）或总蛋白（检测caspase-3/PARP/MMP9），经SDS-PAGE电泳后转移至PVDF膜；膜用一抗（抗H3K79me2、抗切割型caspase-3等）和HRP偶联二抗孵育，化学发光检测信号，相对于对照组（如内参GAPDH）定量[1][2][3] 3. 基因表达qRT-PCR实验：SGC 0946（0.5–1 μM）处理48 h的细胞用TRIzol试剂提取总RNA，逆转录为cDNA后进行qRT-PCR，使用靶基因（白血病：HOXA9/MEIS1；实体瘤：p21^(CIP1)/E-钙粘蛋白）和内参GAPDH的特异性引物，通过2^(-ΔΔCt)法计算相对mRNA水平[1][2][3] 4. 凋亡实验（Annexin V/PI染色）：SKOV3或MDA-MB-231细胞用1 μM SGC 0946处理72 h后收集，在结合缓冲液中用Annexin V-FITC和PI室温避光染色15 min，流式细胞术分析，定量凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻ + Annexin V⁺/PI⁺）比例[2][3] 5. 迁移/侵袭实验（Transwell）：迁移实验中，上室加入含SGC 0946（0.5–1 μM）的无血清培养基和SKOV3/MDA-MB-231细胞（5×10⁴个/孔），下室加含10% FBS的培养基；侵袭实验中，上室预包被Matrigel。培养24 h（迁移）或48 h（侵袭）后，固定下室膜上细胞，结晶紫染色并计数，计算相对于对照组的抑制率[2][3] 6. 克隆形成实验（乳腺癌）：MDA-MB-231细胞以200个/孔接种6孔板，贴壁过夜后加入SGC 0946（0.1–1 μM），每3天换液，培养14天；4%甲醛固定，0.1%结晶紫染色，计数含>50个细胞的克隆，计算相对于对照组的克隆形成率[3] 7. 癌干细胞检测（乳腺癌）：1 μM SGC 0946处理72 h的MDA-MB-231细胞用抗CD44-PE和抗CD24-FITC抗体染色，流式细胞术分析CD44⁺/CD24⁻癌干细胞比例，与对照组比较[3] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性NOD-SCID（重症联合免疫缺陷）小鼠（4周龄；小鼠原位异种移植卵巢癌模型）[2]。
剂量：10 mg/kg 给药途径：腹腔注射；每周两次，持续6周。 实验结果：肿瘤生长显著受到抑制（肿瘤体积和重量均小于未治疗组）。抑制DOT1L酶活性并降低肿瘤中H3K79me2、CDK6和cyclin D3的水平。 1. 白血病皮下异种移植模型：将5×10⁶个MV4-11细胞（PBS:Matrigel = 1:1）皮下注射到6-8周龄雌性NOD/SCID小鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为载体组（n=6）和SGC 0946组（n=6）。SGC 0946溶解于DMSO:PEG400:0.9%生理盐水（10:40:50，v/v/v）中，配制成10 mg/mL的溶液。小鼠每日灌胃一次，每次50 mg/kg SGC 0946，连续21天；载体组灌胃相同体积的溶剂。每3天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2）和体重。处死动物后，收集肿瘤组织进行Western blot/qRT-PCR分析[1] 2. 白血病播散性异种移植模型：雌性NOD/SCID小鼠经尾静脉注射2×10⁶个MV4-11细胞。3天后，将小鼠随机分为载体组（n=8）和SGC 0946组（n=8）。SGC 0946的给药方式如上所述（50 mg/kg，灌胃，每日一次），持续21天。监测小鼠的发病率（体重减轻>20%、嗜睡），并记录生存时间[1] 3. 卵巢癌皮下异种移植模型：将2×10⁶个SKOV3细胞（PBS:Matrigel=1:1）皮下注射到6-8周龄裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到80-120 mm³时，将小鼠分为载体组（n=6）和SGC 0946组（n=6）。SGC 0946溶于DMSO:玉米油（10:90，v/v）混合溶液中，配制成10 mg/mL的溶液。小鼠每天腹腔注射一次SGC 0946，剂量为50 mg/kg，连续18天。每2天测量一次肿瘤体积和体重[2] 4. 乳腺癌异种移植和转移模型：- 皮下注射：将2×10⁶个MDA-MB-231细胞（PBS:Matrigel = 1:1）注射到裸鼠体内。当肿瘤体积达到100 mm³时，给予SGC 0946（50 mg/kg，灌胃，每日一次，持续21天）（配方与白血病模型相同）。每3天测量一次肿瘤体积[3] - 肺转移：将1×10⁶个MDA-MB-231细胞经尾静脉注射到裸鼠体内。次日，给予SGC 0946（50 mg/kg，灌胃，每日一次，持续21天）。处死小鼠，取肺组织用福尔马林固定，切片，并进行HE染色。对转移结节进行计数[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 小鼠口服生物利用度：雌性CD-1小鼠分别经口灌胃（50 mg/kg）或静脉注射（10 mg/kg）给予SGC 0946。分别于给药后0.25、0.5、1、2、4、8和24小时采集血样。采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定血浆中SGC 0946的浓度。口服生物利用度计算为~30%（口服AUC₀₋∞ / 静脉注射AUC₀₋∞ × 静脉注射剂量 / 口服剂量 × 100%）[1]
2. 血浆药代动力学（口服）：CD-1小鼠口服50 mg/kg SGC 0946后，关键参数为：Cₘₐₓ = ~2.0 μM，Tₘₐₓ = ~1 h，t₁/₂ = ~3.0 h，AUC₀₋₂₄ₕ = ~7.2 μM·h [1] 3. 组织分布：荷瘤小鼠（MV4-11异种移植瘤）灌胃给予50 mg/kg SGC 0946。给药后 1 小时 (Tₘₐₓ)，收集组织样本并进行 LC-MS/MS 分析。浓度分别为：肿瘤组织 ≈ 1.8 μM，肝脏组织 ≈ 3.2 μM，脾脏组织 ≈ 2.5 μM，肺组织 ≈ 1.5 μM，肾脏组织 ≈ 1.2 μM。肿瘤组织浓度超过了 MV4-11 细胞的体外 IC₅₀ 值 (0.3 μM) [1]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 小鼠急性毒性：雌性 CD-1 小鼠经口灌胃给予 SGC 0946，剂量分别为 100、150 和 200 mg/kg。200 mg/kg 剂量组未观察到死亡或明显的毒性反应（例如体重减轻、嗜睡）。LD₅₀ 测定为 >200 mg/kg [1]
2. 异种移植模型慢性毒性：- 白血病模型（21 天，50 mg/kg 口服）：SGC 0946 治疗组小鼠体重无明显下降（最大变化：与载体组相比下降 6%）。血清生化指标（ALT、AST、肌酐、尿素）均在正常范围内，血液学指标（白细胞、红细胞、血小板）未见异常[1] - 卵巢模型（18天，50 mg/kg，腹腔注射）：未观察到明显的体重减轻或肝肾组织病理学损伤。血清ALT/AST水平正常[2] - 乳腺模型（21天，50 mg/kg，口服）：未出现不良反应，肝肾功能检查结果正常[3] 3. 血浆蛋白结合率：将SGC 0946（1 μM）与小鼠血浆在37°C下孵育1小时。通过超滤（30 kDa截留分子量）分离未结合的药物，并用LC-MS/MS进行测定。血浆蛋白结合率约为95%[1] |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
1. 作用机制：SGC 0946 是一种选择性、可逆的 DOT1L 抑制剂。它与 DOT1L 的催化位点结合，阻断 SAM 依赖的 H3K79 甲基化。H3K79me2/me3 水平降低会破坏由 DOT1L 驱动的转录程序（例如，白血病中的 MLL 靶基因、实体瘤中的 EMT/CSC 基因），从而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡并抑制转移 [1][2][3]
2. 白血病治疗背景：MLL 重排的白血病依赖于 DOT1L 来维持致癌基因（HOXA9/MEIS1）的表达。 SGC 0946 靶向这种依赖性，使其成为预后不良的 MLL 重排白血病的潜在疗法 [1] 3. 在卵巢癌中的治疗意义：DOT1L 在约 60% 的卵巢癌中过表达，且与晚期和较差的生存率相关。SGC 0946 抑制 DOT1L 介导的 EMT 和转移，支持其用于 DOT1L 高表达的卵巢癌 [2] 4. 在乳腺癌中的治疗潜力：DOT1L 促进乳腺癌干细胞特性（CD44⁺/CD24⁻ 细胞群）和转移。 SGC 0946 可降低癌症干细胞 (CSC) 频率并下调转移标志物（MMP9/Snail），使其成为三阴性乳腺癌和转移性乳腺癌的候选药物 [3] 5. 工具化合物现状：SGC 0946 因其高选择性和明确的药理学特性，被广泛用作研究 DOT1L 生物学的化学探针 [1] |
| 分子式 |
C28H40BRN7O4
|
|
|---|---|---|
| 分子量 |
618.57
|
|
| 精确质量 |
617.232
|
|
| CAS号 |
1561178-17-3
|
|
| 相关CAS号 |
|
|
| PubChem CID |
56962337
|
|
| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
|
|
| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
|
|
| 沸点 |
771.5±60.0 °C at 760 mmHg
|
|
| 闪点 |
420.4±32.9 °C
|
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.8 mmHg at 25°C
|
|
| 折射率 |
1.662
|
|
| LogP |
4.72
|
|
| tPSA |
151
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
5
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
10
|
|
| 重原子数目 |
40
|
|
| 分子复杂度/Complexity |
825
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
4
|
|
| SMILES |
CC(C)N(CCCNC(=O)NC1=CC=C(C=C1)C(C)(C)C)C[C@@H]2[C@H]([C@H]([C@@H](O2)N3C=C(C4=C(N=CN=C43)N)Br)O)O
|
|
| InChi Key |
UZLAJVZJBSZSJL-VBHAUSMQSA-N
|
|
| InChi Code |
InChI=1S/C28H40BrN7O4/c1-16(2)12-18-6-8-19(9-7-18)34-28(39)31-10-5-11-35(17(3)4)14-21-23(37)24(38)27(40-21)36-13-20(29)22-25(30)32-15-33-26(22)36/h6-9,13,15-17,21,23-24,27,37-38H,5,10-12,14H2,1-4H3,(H2,30,32,33)(H2,31,34,39)/t21-,23-,24-,27-/m1/s1
|
|
| 化学名 |
1-(3-((((2R,3S,4R,5R)-5-(4-amino-5-bromo-7H-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-7-yl)-3,4-dihydroxytetrahydrofuran-2-yl)methyl)(isopropyl)amino)propyl)-3-(4-isobutylphenyl)urea
|
|
| 别名 |
|
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
|
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|||
|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.36 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6166 mL | 8.0832 mL | 16.1663 mL | |
| 5 mM | 0.3233 mL | 1.6166 mL | 3.2333 mL | |
| 10 mM | 0.1617 mL | 0.8083 mL | 1.6166 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
BI-9466
MRK-740-NC
SKLB-03220
(Rac)-NSD2-PWWP1-IN-4
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
