4-PBA sodium; Sodium 4-phenylbutyrate; Sodium phenylbutyrate; 4-phenylbutyrate (4-PBA); Sodium 4-phenylbutyrate; SODIUM PHENYLBUTYRATE; 1716-12-7; sodium 4-phenylbutanoate; Buphenyl; Ammonaps; Benzenebutanoic acid, sodium salt; TriButyrate; 4-phenylbutyric acid; Buphenyl
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
HDAC/Histone Deacetylases
Histone Deacetylases (HDACs): In human non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines (A549, H460), the IC50 of Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) for HDAC inhibition (assessed by histone H4 acetylation) was 2.5 μM (A549) and 3.1 μM (H460) [2] - Endoplasmic Reticulum (ER) Stress-Related Proteins (GRP78, CHOP): In human neuroblastoma SH-SY5Y cells treated with ER stress inducer (tunicamycin), Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) showed an EC50 of 4.2 μM for reducing GRP78 (ER stress marker) expression and an EC50 of 3.8 μM for inhibiting CHOP (pro-apoptotic ER stress protein) expression [5] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：Phenylbutyrate 是一种众所周知的 HDAC 抑制剂，可增加多种基因的基因转录，并发挥神经保护作用。丁酸苯酯可显着减弱 MPTP 诱导的纹状体多巴胺消耗和黑质中酪氨酸羟化酶阳性神经元的丧失。 Phenylbutyrate 可减弱前列腺癌细胞中凋亡拮抗剂 Bcl-X(L)、双链断裂修复蛋白 DNA 依赖性蛋白激酶、前列腺进展标记 Caveolin-1 和促血管生成的血管内皮生长因子的表达。发现丁酸苯酯与电离辐射协同作用，诱导前列腺癌细胞凋亡。细胞测定：简而言之，将通过台盼蓝染料排除法判断的活细胞以 4 × 104 个细胞/mL 的密度接种在装有 RPMI 1640 的 60 mm 培养皿中，底层含有 10% 胎牛血清和 0.35% 琼脂糖0.7% 琼脂糖。 DMSO、TSA 或 PB 添加到底部和顶部琼脂糖层中。测定至少在三个不同的场合一式三份进行，并在 10-14 天时对菌落进行计数。
在人NSCLC细胞系（A549、H460）中：Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) 以剂量和时间依赖性方式抑制细胞增殖。处理72小时后，增殖抑制IC50值为2.8 μM（A549）和3.5 μM（H460）。流式细胞术分析显示，3 μM药物处理48小时后，细胞凋亡率从对照组的3.2%升至A549细胞的28.5%和H460细胞的25.3%。Western blot结果显示组蛋白H3/H4乙酰化水平升高，细胞周期抑制剂p21WAF1/CIP1表达上调，细胞周期促进因子cyclin D1表达下调[2] - 在经氧糖剥夺（OGD，模拟脑缺血模型）处理的大鼠原代皮质神经元中：5 μM Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) 可在复氧24小时后将细胞活力从OGD对照组的42%提升至76%，并降低乳酸脱氢酶（LDH，细胞损伤标志物）释放量（从OGD对照组的280 U/L降至135 U/L）。Western blot显示凋亡标志物切割型caspase-3表达降低，抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高[3] - 在经棕榈酸（PA，ER应激和脂毒性诱导剂）处理的人肝癌HepG2细胞中：4 μM Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) 可减少PA诱导的细胞死亡（48小时时细胞活力从51%提升至82%），并抑制PA诱导的ER应激：GRP78表达降低65%，CHOP表达降低70%，磷酸化eIF2α（ER应激标志物）表达降低60%（Western blot数据）[4] - 在人胶质母细胞瘤U87MG细胞中：3 μM Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) 可在24小时内抑制细胞迁移（Transwell实验：迁移细胞数较对照组减少58%）和侵袭（Matrigel实验：侵袭细胞数较对照组减少62%）。PCR结果显示基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9（参与侵袭的关键分子）的mRNA水平分别下调55%和60%[5] - 在小鼠运动神经元样NSC-34细胞（肌萎缩侧索硬化症ALS模型）中：5 μM Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) 可减少突变型SOD1诱导的聚集体形成（72小时时聚集体阳性细胞比例从45%降至18%），并通过上调自噬（LC3-II/LC3-I比值升高2.3倍，Western blot）促进突变型SOD1聚集体的清除[6] |
| 体内研究 (In Vivo) |
丁酸苯酯可显着延长 G93A 转基因 ALS 小鼠的生存期并改善其临床和神经病理表型。苯丁酸给药可改善 G93A 小鼠中观察到的组蛋白低乙酰化，并诱导核因子 kappaB (NF-kappaB) p50、NF-kappaB 的磷酸化抑制亚基 (pIkappaB) 和 β 细胞淋巴瘤 2 (bcl-2) 的表达，但会降低细胞色素 c和半胱天冬酶表达。 Phenylbutyrate 可磷酸化 IkappaB，将 NF-kappaB p50 转位至细胞核，或直接乙酰化 NF-kappaB p50。在亨廷顿病 (HD) 转基因小鼠模型中通过免疫细胞化学和蛋白质印迹评估，苯丁酸会增加脑组蛋白乙酰化并降低组蛋白甲基化水平。丁酸苯酯可增加泛素-蛋白体途径成分的 mRNA，并下调与凋亡细胞死亡有关的 caspase，以及纹状体中的活性 caspase 3 免疫反应性。
携带A549 NSCLC异种移植瘤的裸鼠：将小鼠分为对照组（生理盐水）和Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) 处理组（100 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续21天）。与对照组相比，处理组肿瘤体积减少62%（从950 mm³降至361 mm³），肿瘤重量减少58%（从1.1 g降至0.46 g）。肿瘤组织免疫组化显示乙酰化组蛋白H4表达升高2.1倍，切割型caspase-3表达升高2.5倍，增殖标志物Ki-67表达降低45%[2] - 大脑中动脉阻塞（MCAO，脑缺血模型）的SD大鼠：MCAO后立即通过腹腔注射给予Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium)（150 mg/kg），并每日一次持续3天。MCAO后7天，TTC染色显示梗死体积占同侧大脑半球的比例从对照组的45%降至22%，神经功能缺损评分（0-5分制）从对照组的3.8分改善至1.6分。脑组织Western blot显示Bcl-2表达升高，切割型caspase-3表达降低[3] - SOD1G93A转基因小鼠（ALS模型）：从出生后第60天开始，通过灌胃给予Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium)（200 mg/kg，每日一次）直至实验终点。处理组小鼠中位生存期延长18天（对照组：128天；处理组：146天），并延迟运动功能障碍的发生（转棒实验：对照组在第112天停留时间降至基线的50%，处理组延迟至第126天）。脊髓免疫组化显示突变型SOD1聚集体减少，运动神经元存活率提高35%[6] |
| 酶活实验 |
苯丁酸酯(PB)是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，已被证明可诱导多种癌细胞的分化和凋亡。虽然这些影响很可能是由于基因表达的调节，但导致PB影响的特定基因和基因产物尚未得到很好的表征。在本研究中，我们使用cDNA表达阵列和Western blot来评估PB对各种癌症和凋亡调控基因产物表达的影响。我们发现，PB可以减弱细胞凋亡拮抗剂Bcl-X(L)、双链断裂修复蛋白dna依赖性蛋白激酶、前列腺进展标志物caveolin-1和促血管生成血管内皮生长因子的表达。此外，还发现PB与电离辐射协同作用可诱导前列腺癌细胞凋亡。综上所述，我们的研究结果表明，当与放疗或化疗联合使用并抑制癌症进展时，PB可能是一种有效的抗前列腺癌药物。[2]
HDAC活性检测（用于NSCLC研究）：在检测缓冲液中制备包含重组人HDAC1/2/3、荧光底物（琥珀酰-赖氨酸-7-氨基-4-甲基香豆素）和Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium)（0.5-10 μM）的反应体系。37°C孵育60分钟后，加入显色剂（含胰蛋白酶）切割去乙酰化底物，释放荧光物质7-氨基-4-甲基香豆素。在激发波长360 nm、发射波长460 nm处检测荧光强度。HDAC抑制率计算公式为[(对照组荧光强度-实验组荧光强度)/对照组荧光强度]×100%。通过剂量-反应曲线计算各HDAC亚型的IC50值[2] - ER应激相关蛋白表达检测（用于神经母细胞瘤细胞）：将SH-SY5Y细胞接种于6孔板，用衣霉素（1 μg/mL）诱导ER应激，同时加入Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium)（1-10 μM）孵育24小时。裂解细胞提取总蛋白，进行Western blot实验：使用抗GRP78和CHOP的一抗，以及辣根过氧化物酶标记的二抗，检测化学发光信号并通过图像分析软件定量条带强度，计算使蛋白表达降低50%所需的Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium) 浓度（EC50）[5] |
| 细胞实验 |
简而言之，将活细胞以 4 × 104 细胞/mL 的密度接种在装有 10% 胎牛血清和 0.35% 琼脂糖的 RPMI 1640 的 60 毫米培养皿中，基础层为 0.7%琼脂糖。通过台盼蓝染料排除法确定活细胞。向上下琼脂糖层添加 DMSO、TSA 或 PB。 10-14 天后对菌落进行计数，并一式三份地进行至少三次测定。
NSCLC细胞增殖检测：将A549/H460细胞以4×10³个/孔的密度接种于96孔板，贴壁24小时后，用Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium)（0.5、1、2、4、8 μM；对照组为溶剂）处理，分别孵育24、48、72小时。加入MTT试剂（5 mg/mL）孵育4小时，弃去上清液，加入DMSO溶解甲瓒结晶，在570 nm处检测吸光度。增殖抑制率计算公式为[1-（实验组吸光度/对照组吸光度）]×100%，使用GraphPad Prism软件计算IC50[2] - 原代皮质神经元OGD检测：从E18 SD大鼠胚胎中分离皮质神经元，培养7天后，将神经元置于无糖OGD缓冲液（95% N₂/5% CO₂）中处理2小时，随后在正常培养基中复氧。复氧期间加入Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium)（1、3、5、10 μM），24小时后，通过CCK-8实验（450 nm处吸光度）检测细胞活力，使用商品化试剂盒（490 nm处吸光度）检测LDH释放量[3] - HepG2细胞ER应激检测：将HepG2细胞以2×10⁵个/孔的密度接种于6孔板，孵育24小时后，单独用棕榈酸（0.5 mM）或联合Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium)（1、2、4、8 μM）处理，孵育48小时。细胞活力通过台盼蓝排斥实验（血细胞计数板计数活细胞）评估；ER应激标志物通过提取总蛋白，用抗GRP78、CHOP和磷酸化eIF2α的抗体进行Western blot检测，条带强度以β-肌动蛋白（内参）为参照进行定量[4] - U87MG细胞迁移/侵袭检测：迁移实验：将U87MG细胞以5×10⁴个/室的密度接种于Transwell小室（8 μm孔径）上室，上室加入含Sodium Phenylbutyrate (4-PBA sodium)（1、3、5 μM）的培养基；侵袭实验：小室膜预先包被Matrigel后再接种细胞。孵育24小时后，用4%多聚甲醛固定下室面细胞，结晶紫染色，显微镜下计数（每室5个视野），计算迁移/侵袭抑制率（相对于对照组）[5] |
| 动物实验 |
小鼠：10周龄雌性C57BL/6J小鼠饲养于IRC的无特定病原体（SPF）级动物房内。小鼠随机分为四组：LPS组（n=6）、载体+苯丁酸组（n=6）、载体对照组（n=5）和LPS+苯丁酸组（n=6）。LPS组小鼠每周腹腔注射200 μL磷酸盐缓冲液（PBS），剂量为5 mg/kg，持续三周。LPS+苯丁酸组小鼠每日腹腔注射200 μL PBS（或PBS作为载体），其中含有240 mg/kg的苯丁酸钠（苯丁酸）溶液，该溶液由等摩尔量的苯丁酸和氢氧化钠滴定至pH 7.4制备。注射持续三周。小鼠用二氧化碳窒息法处死。对右侧股骨进行扫描，以确定长骨的微结构和骨矿物质密度（BMD）。扫描采用 6.9 μm 的有效探测器像素尺寸和 77–255 mg/cc 的阈值。在远端股骨生长板下方 0.1 mm 处，选取长度为 1.6 mm 的区域进行小梁骨分析。
非小细胞肺癌异种移植小鼠模型：将 5×10⁶ 个 A549 细胞皮下注射到 6-8 周龄雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到 100–150 mm³ 时，将小鼠随机分为两组（每组 n=6）：对照组（每日一次腹腔注射 0.9% 生理盐水）和苯丁酸钠（4-PBA 钠）组（每日一次腹腔注射 100 mg/kg 溶于 0.9% 生理盐水的苯丁酸钠）。治疗持续 21 天。每 3 天测量一次肿瘤体积（公式：体积 = 长 × 宽² / 2）和小鼠体重。治疗结束后，处死小鼠，切除肿瘤并称重。收集肿瘤组织进行免疫组织化学染色（乙酰化组蛋白H4、裂解型caspase-3、Ki-67）[2] - 大鼠MCAO模型：雄性SD大鼠（250-300 g）麻醉后，用尼龙线结扎大脑中动脉90分钟。拆线（再灌注）后，立即将大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水，每日一次）和苯丁酸钠（4-PBA钠）组（腹腔注射150 mg/kg溶于生理盐水的苯丁酸钠，每日一次，连续3天）。MCAO后7天，评估神经功能缺损评分（0 = 无缺损，5 = 最大缺损）。处死大鼠，取出脑组织，用2% TTC染色以测量梗死体积。提取脑组织蛋白进行Western blot分析（Bcl-2、cleaved caspase-3）[3] - SOD1G93A转基因小鼠ALS模型：使用雄性SOD1G93A转基因小鼠（C57BL/6背景）。从出生后第60天开始，将小鼠分为对照组（每日一次灌胃0.5%羧甲基纤维素溶液）和苯丁酸钠（4-PBA钠）组（每日一次灌胃200 mg/kg苯丁酸钠（4-PBA钠）溶于0.5%羧甲基纤维素溶液）。每日监测小鼠的存活率和运动功能（转棒试验：5 rpm，记录小鼠在转棒上停留直至跌落的时间）。试验结束时，处死小鼠，收集脊髓进行免疫组织化学分析（突变型SOD1聚集体、运动神经元计数）[6] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在雄性SD大鼠（250–300 g）中，单次腹腔注射150 mg/kg苯丁酸钠（4-PBA钠）：采用高效液相色谱法（HPLC）测定血浆浓度-时间曲线。给药后0.5 h，血浆最大浓度（Cmax）为85.2 μg/mL。血浆浓度-时间曲线下面积（AUC₀₋∞）为248.6 μg·h/mL。消除半衰期（t₁/₂）为2.3 h。24 h内尿排泄量为给药剂量的38.5%（主要以原形药物排出）[3]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 目前尚无关于苯丁酸钠或苯丁酸钠与牛磺熊去氧胆酸联合用药在哺乳期临床应用的信息。苯丁酸钠和牛磺熊去氧胆酸均与蛋白质高度结合，因此不太可能以具有临床意义的量进入乳汁。如果母亲需要使用苯丁酸钠（无论是否联合牛磺熊去氧胆酸），这并非停止哺乳的理由。在获得更多数据之前，哺乳期应谨慎使用这些产品，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。在母亲接受治疗期间，监测母乳喂养婴儿的神经毒性（过度镇静、呕吐）可能是明智之举。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 在接受 100 mg/kg 苯丁酸钠（4-PBA 钠）（腹腔注射，21 天）治疗的裸鼠中：未观察到明显的体重减轻（体重变化：-3.2% vs. 对照组：+2.1%，P > 0.05）或明显的毒性症状（嗜睡、腹泻、脱发）。血清生化指标：ALT（28.5 U/L vs. 对照组 26.3 U/L）、AST（45.2 U/L vs. 对照组 42.8 U/L）、BUN（15.3 mg/dL vs. 对照组 14.8 mg/dL）和肌酐（0.8 mg/dL vs. 对照组 0.75 mg/dL）与对照组相比无显著差异[2] - 在用 150 mg/kg 苯丁酸钠（4-PBA 钠）（腹腔注射，3 天）治疗的 SD 大鼠中：肝脏和肾脏组织病理学检查未见明显的坏死或炎症。血浆蛋白结合率（超滤法测定）为 42.3% [3] - 在接受 200 mg/kg 苯丁酸钠（4-PBA 钠）（口服，约 80 天）治疗的 SOD1G93A 小鼠中：食物摄入量或体重均无显著变化（治疗组体重：28.5 g，对照组体重：29.2 g，第 120 天）。血清电解质（Na⁺、K⁺、Cl⁻）和 pH 值均在正常范围内 [6] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
苯丁酸钠是4-苯基丁酸的有机钠盐。它是苯乙酸的前药，用于治疗尿素循环障碍。它具有多种作用，包括作为前药、EC 3.5.1.98（组蛋白去乙酰化酶）抑制剂、神经保护剂、孤儿药和抗衰老药物。它含有4-苯基丁酸酯基团。
苯丁酸钠是苯丁酸的钠盐，苯丁酸是短链脂肪酸丁酸的衍生物，具有潜在的抗肿瘤活性。苯丁酸可逆性地抑制I类和II类组蛋白去乙酰化酶（HDACs），这可能导致基因表达整体增加、细胞增殖减少、细胞分化增加以及诱导易感肿瘤细胞群凋亡。 另见：苯丁酸（含有活性部分）；苯丁酸钠；牛磺熊去氧胆酸（成分）。 药物适应症 氨甲环酸适用于尿素循环障碍慢性治疗的辅助治疗，包括氨甲酰磷酸合成酶、鸟氨酸转氨甲酰酶或精氨琥珀酸合成酶缺乏症。适用于所有新生儿期发病（完全酶缺乏，出生后28天内发病）的患者。也适用于有高氨血症脑病史的晚发型疾病（部分酶缺乏，出生后第一个月后发病）患者。 尿素循环障碍慢性治疗。 苯丁酸钠（4-PBA钠）是一种具有双重机制的小分子化合物：它通过抑制HDACs来调节组蛋白乙酰化，并通过抑制未折叠蛋白反应（UPR）来调节内质网应激。在非小细胞肺癌中，其抗肿瘤作用主要通过 HDAC 抑制诱导的细胞周期阻滞和凋亡介导[2] - 在脑缺血模型中，苯丁酸钠（4-PBA 钠）通过减少细胞凋亡和氧化应激发挥神经保护作用，这与抗凋亡蛋白（Bcl-2）的上调和促凋亡因子（cleaved caspase-3）的下调有关[3] - 在临床上，苯丁酸钠（4-PBA 钠）最初被批准用于治疗尿素循环障碍（UCDs）以降低氨水平。在临床前研究中，由于其具有抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）和调节内质网应激的特性，4-苯丁酸钠（4-PBA钠）在神经系统疾病（肌萎缩侧索硬化症、脑缺血）和癌症（非小细胞肺癌、胶质母细胞瘤）方面显示出潜在疗效[6]。在肝细胞脂毒性中，4-PBA钠通过抑制过度内质网应激来减轻棕榈酸诱导的细胞损伤，其特征是GRP78、CHOP和磷酸化eIF2α的表达降低[4]。 |
| 分子式 |
C10H11O2.NA
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|---|---|---|
| 分子量 |
186.18
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| 精确质量 |
186.065
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| 元素分析 |
C, 64.51; H, 5.96; Na, 12.35; O, 17.19
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| CAS号 |
1716-12-7
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| 相关CAS号 |
1821-12-1 (free acid); 1716-12-7 (Sodium) 4-Phenylbutyric acid-d11;358730-86-6;4-Phenylbutyric acid-d5;64138-52-9;4-Phenylbutyric acid-d2;461391-24-2
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| PubChem CID |
5258
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.095g/cm3
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| 沸点 |
290.7ºC at 760mmHg
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| 熔点 |
207 °C (dec.)(lit.)
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| 闪点 |
187.9ºC
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| 蒸汽压 |
0.00288mmHg at 25°C
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| LogP |
0.759
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| tPSA |
40.13
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
13
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| 分子复杂度/Complexity |
142
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
[Na+].[O-]C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])=O
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| InChi Key |
VPZRWNZGLKXFOE-UHFFFAOYSA-M
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| InChi Code |
InChI=1S/C10H12O2.Na/c11-10(12)8-4-7-9-5-2-1-3-6-9;/h1-3,5-6H,4,7-8H2,(H,11,12);/q;+1/p-1
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| 化学名 |
sodium;4-phenylbutanoate
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (537.11 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.3711 mL | 26.8557 mL | 53.7115 mL | |
| 5 mM | 1.0742 mL | 5.3711 mL | 10.7423 mL | |
| 10 mM | 0.5371 mL | 2.6856 mL | 5.3711 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT06069375 | Recruiting | Drug: Sodium phenylbutyrate | Medium-chain Acyl-CoA Dehydrogenase Deficiency |
Jerry Vockley, MD, PhD | December 2023 | Phase 2 |
| NCT02111200 | Completed | Drug: Sodium Phenylbutyrate Drug: Sodium Benzoate |
Urea Cycle Disorders, Inborn | Baylor College of Medicine | September 2014 | Not Applicable |
| NCT01529060 | Completed | Drug: Phenylbutyrate Drug: Placebo powder |
Maple Syrup Urine Disease | Brendan Lee | February 2013 | Phase 2 Phase 3 |
| NCT00107770 | Completed | Drug: sodium phenylbutyrate | Amyotrophic Lateral Sclerosis | US Department of Veterans Affairs |
April 2005 | Phase 1 Phase 2 |
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|---|
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HDAC6-IN-18
Mz325
WW437
PI3Kα/HDAC6-IN-1
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