Mineralocorticoid receptor (MR) (IC50=24±1 nM for MR-LBD in transactivation assay)
Glucocorticoid receptor (GR) (IC50=2410±260 nM)
Androgen receptor (AR) (IC50=77±4 nM)
Progesterone receptor (PR) (EC50=740±60 nM, weak agonist)
L-type calcium channel (IC50=0.26±0.004 nM) [1]

螺内酯是一种强效的雄激素受体（AR）拮抗剂（IC50 ~ 77 nM）、弱效的糖皮质激素受体（GR）拮抗剂（IC50 ~ 2.4 μM）和弱效的孕激素受体（PR）激动剂（EC50 ~ 740 nM）。螺内酯可抑制雄甾烷醇酮与大鼠前列腺细胞核的结合以及雄甾烷醇酮与大鼠前列腺细胞质的特异性结合。螺内酯作为一种完全的盐皮质激素受体（MR）拮抗剂，可抑制醛固酮诱导的MR-LBD转录激活，IC50值为24.2 nM（图1A，表1）。它是一种强效的AR拮抗剂（IC50 ~ 77 nM）、弱效的GR拮抗剂（IC50 ~ 2.4 μM）和弱效的PR激动剂（IC50 ~ 740 nM）（表1）。螺内酯对L型钙通道具有阻断活性，IC50值为0.26 nM（表1）。螺内酯对全长MR的IC50值为50.0 nM（讨论）。螺内酯不能阻断S810L MR突变体的组成型活性，反而能激活该突变受体（引言，结果）。在哺乳动物双杂交实验中，螺内酯以剂量依赖的方式促进转录共激活因子TIF2与MR的结合（10⁻⁸至10⁻⁶ M），并抑制醛固酮诱导的MR/TIF2相互作用（图6A）。螺内酯不募集NCoR至MR，但抑制NCoR与MR-醛固酮复合物的结合（图6B）。螺内酯-MR复合物极不稳定，无法募集转录共调节因子（讨论）。[1]

螺内酯（1 mg/天）在大鼠体内具有抗雄激素活性。单次预处理螺内酯（1 mg/只大鼠）可抑制示踪剂量[3H]睾酮诱导的前列腺特异性饱和摄取。
口服螺内酯（10 mg/kg）可显著提高清醒大鼠的尿钠/钾比值（图2）。1 mg/kg剂量下未观察到显著影响（图2）。[1]

本研究使用了稳定表达 GAL4-MR-LBD、GAL4-MR-S810L-LBD、GAL4-GR-LBD、GAL4-AR-LBD 或 GAL4-PR-LBD 的 CHO-K1 细胞系。细胞培养于添加了 10% 灭活胎牛血清、20 mM HEPES、1.4 mM 丙酮酸钠、1.8 mM 碳酸氢钠和 1 mg/ml 遗传霉素的 DMEM/Ham's F-12 培养基（含 GlutaMAX）。亚融合状态的细胞使用 Accutase 进行传代。在测试前 24 小时，将细胞接种于含有 2.5% FCS、2 mM 谷氨酰胺和 10 mM HEPES 的 Optimum 培养基中，并置于 96 孔或 384 孔板中。测试当天，化合物以八个稀释度给药，随后给予各激动剂相应的 EC50 浓度。孵育5-6小时后，使用发光检测视频摄像系统测定荧光素酶活性。IC50值使用GraphPad Prism软件计算，数据来自至少三个独立实验，每个实验均重复两次（实验步骤，结果）。对于瞬时转录激活实验，将编码野生型或突变型MR的表达载体、报告载体pFC31Luc和pcBgal转染至HEK-293T细胞。转染24小时后，加入配体，孵育16小时后，检测细胞提取物中的荧光素酶和β-半乳糖苷酶活性（实验步骤）。对于哺乳动物双杂交实验，将pVPMR、pGALTIF2或pGALNcoR、pg5luc和pcBgal转染至HEK-293T细胞。转染24小时后，加入醛固酮（10⁻¹⁰至10⁻⁸ M）或螺内酯（10⁻⁸至10⁻⁶ M），或进行平行实验，在10⁻⁸至10⁻⁶ M螺内酯存在下加入10⁻⁹ M醛固酮。16小时后，检测荧光素酶和β-半乳糖苷酶活性（实验方法，结果）。[1]

1 mg/天 大鼠

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雄性Wistar大鼠（约300 g）饲喂含0.02%氯化钠的低盐饮食72小时。螺内酯以1和10 mg/kg的剂量，溶于溶剂（85.8% PEG400、5.3%甘油、8.9%水，v/v/v）中，通过灌胃法以1 ml/kg的剂量进行灌胃。动物（每组n=8）置于代谢笼中8小时，自由饮水。采用火焰原子吸收光谱法分析尿液样本的体积、钠和钾浓度（实验方法，结果）。[1]

吸收、分布和排泄
在健康志愿者中，螺内酯及其活性代谢物坎利酮达到血浆峰浓度的平均时间分别为2.6小时和4.3小时。食物可使螺内酯的生物利用度（以AUC衡量）提高约95.4%。代谢物主要经尿液排泄，其次经胆汁排泄。螺内酯代谢物主要经尿液（42-56%）和粪便（14.2-14.6%）排泄。尿液中未检测到未代谢的螺内酯。螺内酯最初应用于临床时，其生物利用度不足，通过制成细粉或微粉剂型得以改善。其绝对生物利用度间接估计约为73%，食物可以提高其生物利用度。几乎所有吸收的螺内酯（>90%）都与血浆蛋白结合，重复给药后8天内即可达到稳态血药浓度。口服100 mg螺内酯后，其血浆半衰期为1～2小时，达峰时间为2～3.2小时，最大血浆浓度为92～148 ng/mL，浓度-时间（0～24小时）曲线下面积为1430～1541 ng/mL/小时，消除半衰期为18～20小时。在雄性大鼠、雌性犬和雌性猴中，分别静脉注射或口服5 mg/kg体重的¹⁴C标记螺内酯后，研究了其体内分布情况。大鼠、犬和猴的胃肠道吸收率估计值分别为82%、62%和103%。螺内酯在所有三组动物体内均被广泛代谢，代谢产物主要经尿液和粪便排出。静脉注射和口服给药后，三种动物尿液或粪便中放射性标记物质的排泄量相似。与人类类似，猴子尿液和粪便中排泄的量大致相等，而大鼠和狗由于胆汁排泄，主要经粪便排泄。口服给药后，大鼠、狗和猴子的尿液排泄百分比分别为4.7%、18%和46%。大鼠静脉注射后，放射性标记物质在粪便中的高排泄率（90%）表明胆汁排泄在该物种中的重要性。螺内酯的生物转化也因物种而异。……
螺内酯在胃肠道中的吸收取决于制剂。目前市售的螺内酯制剂在胃肠道吸收良好，生物利用度超过90%，与吸收最佳的聚乙二醇400螺内酯溶液相比，其生物利用度更高。单次口服后，螺内酯的血清峰浓度在1-2小时内达到，而其主要代谢物的血清峰浓度在2-4小时内达到。与空腹状态相比，与食物同服时，药物及其主要代谢物的血清峰浓度和血清浓度-时间曲线下面积（AUC）均显著增加……
螺内酯及其主要代谢物坎利酮的血浆蛋白结合率均超过90%。螺内酯或其代谢物可能通过胎盘。螺内酯的主要代谢物坎利酮会分泌到乳汁中。
代谢/代谢物
螺内酯代谢迅速且广泛，生成多种代谢物。其中一类代谢物是螺内酯脱硫后形成的，例如坎利酮。另一类代谢物保留了硫原子，包括7-α-硫甲基螺内酯（TMS）和6-β-羟基-7-α-硫甲基螺内酯（HTMS）。螺内酯首先脱乙酰化生成7-α-硫代螺内酯。7-α-硫代螺内酯经S-甲基化生成TMS（主要代谢物），或脱硫并乙酰化生成坎利酮。TMS和HTMS均可进一步代谢。在人体内，TMS 和 7-α-硫代螺内酯逆转盐皮质激素氟氢可的松合成（影响尿液电解质组成）的效力约为螺内酯的三分之一。然而，由于这些类固醇的血清浓度未被测定，因此不能排除吸收不完全和/或首过代谢是导致其体内活性降低的因素。螺内酯可迅速且广泛地代谢为经尿液和粪便排泄的化合物。它经历肠肝循环，但尿液或粪便中检测不到原形药物。螺内酯的代谢物可分为两大类：一类保留巯基，另一类通过脱硫乙酰化去除巯基。多年来，脱硫乙酰化代谢物坎利酮一直被认为是主要代谢物；然而，利用更精确的分析方法，例如高效液相色谱法（HPLC），已鉴定出7α-硫代甲基螺内酯是螺内酯的主要代谢产物。该代谢产物首先水解硫代乙酸酯基团生成7α-硫代螺内酯（作为中间体），然后S-甲基化生成7α-硫代甲基螺内酯。后者可进一步羟基化生成6β-羟基-7α-硫代甲基螺内酯，氧化生成7α-甲基亚磺酰基螺内酯和7α-甲基亚磺酰基螺内酯，或经亚砜处理生成6α-羟基-7α-甲基亚磺酰基螺内酯和6β-羟基-7α-甲基亚磺酰基螺内酯。在硫脱硫代谢物的形成过程中，7α-硫甲基螺内酯首先脱硫并乙酰化生成坎利酮，坎利酮进一步通过三条途径代谢：首先，γ-内酯环水解生成坎利酸，坎利酸以葡萄糖醛酸酯的形式从尿液中排出；其次，羟基化生成15α-羟基坎利酮；最后，还原生成各种二氢、四氢和六氢衍生物。坎利酮和坎利酸处于平衡状态。螺内酯及其各种代谢物均具有生物活性；按活性降序排列，它们分别是7α-硫代螺内酯、7α-硫甲基螺内酯和坎利酮。螺内酯的生物转化存在物种差异。在大鼠和犬的血浆中，坎利酮是主要的可提取代谢物；在猴子和人类中，坎利酮和一种高极性的未鉴定代谢物是主要成分。坎利酮是所有四组动物尿液中的主要成分。螺内酯在粪便中的代谢物存在显著的物种差异，狗粪便中的代谢物模式与大鼠、猴子或人类的显著不同。总体而言，结论是，与大鼠或狗相比，螺内酯在猴子体内的分布和代谢与人类最为相似。在接受治疗的受试者的尿液中检测到了六种螺内酯代谢物。其中之一是脱硫乙酰化化合物坎利酮，γ-内酯 3-(3-氧代-17β-羟基-4,6-雄烯二烯-17α-基)丙酸……
采用荧光法测定了一位28岁女性每日两次服用25毫克螺内酯（安体舒通）后乳汁中坎利酮的浓度。
螺内酯代谢迅速且广泛。其代谢途径复杂，可分为两条主要途径：一条是保留巯基的途径，另一条是通过脱硫乙酰化去除巯基的途径。螺内酯转化为一种活性代谢物，该代谢物可使肾上腺和睾丸细胞色素P450酶失活。它还具有抗雄激素活性。
排泄途径：代谢物主要经尿液排泄，其次经胆汁排泄。
半衰期：10分钟

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生物半衰期
螺内酯的平均半衰期为1.4小时。其代谢物（包括坎利酮、TMS和HTMS）的平均半衰期分别为16.5小时、13.8小时和15小时。几乎所有吸收的螺内酯（>90%）都与血浆蛋白结合，重复给药后8天内即可达到稳态。口服100 mg后，螺内酯的血浆半衰期为1～2小时，达峰时间为2～3.2小时，最大血浆浓度为92～148 ng/mL，浓度-时间（0～24小时）曲线下面积为1430～1541 ng/mL/小时，消除半衰期为18～20小时。健康成人单次口服后，螺内酯的平均半衰期为1.3～2小时，7α-硫甲基螺内酯的平均半衰期为2.8小时。据报道，坎利酮的半衰期为13～24小时。在多次给药研究中，每日一次服用200 mg坎利酮时，其平均稳态血浆消除半衰期为19.2小时。当每日分四次服用200毫克坎利酮时，其平均稳态血浆消除半衰期为12.5小时。

毒性概述
螺内酯是一种特异性醛固酮拮抗剂，其主要作用机制是通过与远端肾小管醛固酮依赖性钠钾交换位点的受体竞争性结合而发挥。螺内酯可增加钠和水的排泄，同时保留钾。通过这种机制，螺内酯具有利尿和降压的双重作用。它可以单独使用，也可以与其他作用于近端肾小管的利尿剂联合使用。醛固酮与细胞质盐皮质激素受体相互作用，增强远端肾小管中参与钠钾转运的Na⁺,K⁺-ATP酶和钠通道的表达。螺内酯与这些盐皮质激素受体结合，阻断醛固酮对基因表达的影响。醛固酮是一种激素，其主要功能是在肾脏中保留钠并排泄钾。 肝毒性
螺内酯引起的具有临床意义的肝损伤罕见，仅有少数病例报告。肝损伤通常在治疗后 4 至 8 周出现，血清酶升高模式通常为肝细胞性或混合型。过敏反应（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）和自身抗体的形成罕见。停药后 1 至 3 个月内即可恢复，所有病例均为轻度自限性（病例 1）。概率评分：D（可能是引起具有临床意义的肝损伤的罕见原因）。妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 有限的数据表明，螺内酯很少分泌到母乳中。有报道称，服用螺内酯哺乳的母亲对婴儿没有不良反应。哺乳期使用螺内酯似乎是可以接受的。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 一位母亲从怀孕开始每天服用四次25毫克螺内酯，她17天大的婴儿（未说明母乳喂养程度）血清钠和钾水平正常。[1] 另一位母亲在母乳喂养期间隔天口服75毫克螺内酯。她还每8小时服用400毫克甲苯磺酸苄酯，每天服用25毫克阿替洛尔，每天三次服用20毫克普萘洛尔，并补充多种维生素、钾和镁。婴儿出生60小时后出现黄疸，这被认为与药物无关，但随后消退。婴儿出生后前四个月的体重增长和发育均正常。[2]
一位跨性别女性每天两次服用50毫克螺内酯以抑制睾酮；多潘立酮10毫克，每日三次，后增至20毫克，每日四次；口服微粒化黄体酮200毫克，每日一次；口服雌二醇8毫克，每日一次；并每天吸出母乳6次以促进泌乳。治疗3个月后，雌二醇方案改为每日使用0.025毫克贴剂，黄体酮剂量减至每日100毫克。两周后，她开始纯母乳喂养伴侣的新生儿。纯母乳喂养持续了6周，期间婴儿的生长发育和排便习惯均正常。患者继续部分母乳喂养婴儿至少6个月。[3]
一名患有吉特曼综合征的女性在母乳喂养婴儿期间服用螺内酯（剂量未说明）以及钾和镁补充剂至少4个月。未报告对婴儿的不良反应。 [4]
◉ 对泌乳和母乳的影响
强效利尿作用可抑制泌乳；[5,6]然而，单独使用螺内酯不太可能产生如此强烈的抑制作用。
螺内酯可引起男性乳房发育症。估计风险为每1000名接受治疗的患者中有52例，是基线风险的8.4倍。[7]
一位跨性别女性正在接受性别肯定治疗，她每天舌下含服4毫克雌二醇，每日两次；每天舌下含服100毫克螺内酯，每日两次；睡前服用200毫克孕酮。为了迎接伴侣的分娩，该患者将舌下含服雌二醇的剂量增加到每天两次，每次6毫克；睡前服用孕酮的剂量增加到400毫克。多潘立酮的起始剂量为每天两次，每次10毫克，以提高血清催乳素水平，之后增加到每天四次，每次20毫克。分娩前，停用孕酮，螺内酯减至每日100毫克，雌二醇改为经皮给药，每日25微克。产后第59天，雌二醇改为舌下含服，每日2毫克，螺内酯增至每日两次，每次100毫克。患者每日分泌乳汁高达240毫升，含有典型的常量营养素和寡糖水平。[8]

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蛋白质结合
螺内酯及其代谢物与血浆蛋白的结合率超过其体积的90%。螺内酯和坎利酮可与血清白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。

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毒性数据
螺内酯在小鼠、大鼠和兔中的口服LD50大于1000毫克/千克。研究表明，阿司匹林可轻微降低螺内酯在健康个体中的利钠作用，这可能是通过减少活性代谢物坎利酮的肾小管主动分泌实现的。然而，螺内酯的降压作用及其对高血压患者尿钾排泄的影响似乎不受影响。在获得更多关于这种潜在相互作用的临床数据之前，服用这两种药物的患者均应监测其对螺内酯的临床反应是否降低。据报道，螺内酯可降低血管对去甲肾上腺素的反应性；因此，服用螺内酯的患者应谨慎使用区域麻醉或全身麻醉。在一项初步研究中，70只雌性Sprague-Dawley大鼠（约50日龄，体重150-180克）经灌胃单次给予40毫克溶于2毫升玉米油的7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）。在另一项研究中，20只大鼠经灌胃给予药用级螺内酯，剂量为100毫克/公斤体重，溶于1毫升蒸馏水中，每日两次，连续7天，从DMBA给药前4天开始。DMBA治疗150天后终止研究，并通过触诊确定乳腺肿瘤的发生率。可触及的乳腺肿瘤发生率从仅DMBA组的21/24下降到DMBA-螺内酯联合组的3/14。在第二项实验中，80只雌性Sprague-Dawley大鼠于第1、4和7天，每天一次经颈静脉静脉注射2 mg DMBA（溶于0.4 mL油乳剂中）。在首次注射DMBA前两天，其中40只大鼠连续12天，每天两次经口灌胃给予药用级螺内酯，剂量为100 mg/kg体重，溶于1 mL蒸馏水中。研究结束时（DMBA治疗开始后147天），尸检结果显示，32只单独接受DMBA治疗的大鼠中有32只出现乳腺肿瘤，而36只接受DMBA联合螺内酯治疗的大鼠中仅有23只出现乳腺肿瘤（p < 0.001）。水杨酸盐可能减少肾小管对坎利酮的分泌，从而降低螺内酯的利尿作用；而螺内酯可能改变洋地黄的清除率。有关螺内酯相互作用的更完整数据（共13项），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠腹腔注射LD50：277 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：260 mg/kg
兔腹腔注射LD50：866 mg/kg
兔口服LD50：> 1000 mg/kg
有关螺内酯类药物（共6种）更完整的非人类毒性数据，请访问HSDB记录页面。

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长期使用螺内酯会因其孕激素和抗雄激素活性而引起性副作用（引言）。[1]

J Biol Chem.2010 Sep 24;285(39):29932-40;Mol Cell Endocrinol.1974 Dec;2(1):59-67.

治疗用途
醛固酮拮抗剂；利尿剂
/EXPL THER:/ 醛固酮在心力衰竭的病理生理过程中起着至关重要的作用。在一项双盲研究中，我们纳入了1663例严重心力衰竭患者，这些患者的左心室射血分数不超过35%，且正在接受血管紧张素转换酶抑制剂、袢利尿剂以及（大多数情况下）地高辛治疗。共有822例患者被随机分配接受每日25 mg螺内酯治疗，841例患者接受安慰剂治疗。主要终点是全因死亡率。由于中期分析确定螺内酯疗效显著，该试验在平均24个月的随访期后提前终止。安慰剂组有386例死亡（46%），螺内酯组有284例死亡（35%）；死亡相对风险为 0.70（95% 置信区间 0.60 至 0.82；P < 0.001）。螺内酯组的死亡风险降低了 30%，这归因于进行性心力衰竭和猝死风险的降低。螺内酯组因心力衰竭恶化而住院的频率比安慰剂组低 35%（住院相对风险为 0.65；95% 置信区间 0.54 至 0.77；P < 0.001）。此外，根据纽约心脏协会 (NYHA) 功能分级，接受螺内酯治疗的患者心力衰竭症状显著改善（P < 0.001）。在接受螺内酯治疗的男性中，10% 报告出现男性乳房发育或乳房疼痛，而安慰剂组为 1%（P < 0.001）。两组严重高钾血症的发生率均极低。
兽用：螺内酯可与呋塞米联合使用以控制腹水。
兽用：螺内酯是最常用的药物，是醛固酮的竞争性拮抗剂。在患有充血性心力衰竭的动物中，由于低钠血症、高钾血症以及血压或心输出量下降，肾素-血管紧张素系统被激活，导致醛固酮水平升高。醛固酮负责增加肾小管对钠和氯的重吸收以及钾和钙的排泄。螺内酯与醛固酮竞争受体位点，从而导致轻度利尿和钾潴留。有关螺内酯治疗用途（共12种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
药物警告
螺内酯是一种作用于盐皮质激素受体的醛固酮拮抗剂。它是一种保钾利尿剂，高钾血症是其治疗中最常见且可能最严重的并发症。肾功能受损似乎会增加这种风险，补充氯化钾也会增加风险。过度利尿还会导致脱水和低钠血症。此外，已有报道称该药会引起多种内分泌不良反应，最常见的是男性乳房发育症，其发生率在7%至52%之间，且与剂量相关。这种副作用是可逆的，停药后即可消失。其他内分泌不良反应包括男性性功能减退、月经不调、闭经、乳房胀痛以及女性黄褐斑。这些反应可能与螺内酯和雄激素受体之间的相互作用有关。已有少数特异质药物反应的病例报告，包括1例肝炎和数例粒细胞缺乏症。据报道，局部应用螺内酯治疗各种皮肤疾病（涉及其抗雄激素活性）后，约有10例发生过敏性接触性皮炎。母乳喂养期间，母亲使用螺内酯通常不受影响：婴儿报告的体征或症状或对泌乳的影响：无。（见表6）对胎儿的潜在不良影响：可能通过胎盘。尚未进行对照研究，但尚未发现已知的致畸作用。对母乳喂养婴儿的潜在副作用：活性代谢物（坎利酮）会分泌到乳汁中。 FDA 分类：C（C = 实验室动物研究显示对胎儿有不良影响（致畸性、胚胎致死性等），但尚无针对孕妇的对照研究。尽管存在潜在风险，但孕妇使用该药的益处可能可以接受，或者尚无充分的实验室动物研究或针对孕妇的研究。）/摘自表 II/
有关螺内酯药物警告（共 17 条）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
螺内酯具有保钾利尿作用。它促进钠和水的排泄以及钾的潴留。它可增加肾素和醛固酮水平。螺内酯是一种盐皮质激素受体拮抗剂，对糖皮质激素受体的亲和力较低。螺内酯具有孕激素和抗雄激素作用，因为它能与雄激素受体结合，并少量与雌激素和孕激素受体结合。螺内酯还具有抗炎作用。

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螺内酯是一种甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，由孕激素的结构元件开发而成。它抑制醛固酮与盐皮质激素受体（MR）的结合，使其转录失活，从而阻止醛固酮诱导的钠重吸收并降低血压（引言）。在随机醛固酮评估研究（RALES）中，螺内酯显著降低了心力衰竭患者的死亡率和发病率（引言）。然而，螺内酯对其他甾体激素受体缺乏选择性，表现出抗雄激素和孕激素活性（引言）。螺内酯也不能阻断S810L MR突变体的组成型活性，反而会反常地激活它，因此不适用于携带该突变的高血压患者（引言，结果）。螺内酯属于“被动”拮抗剂，无法将MR稳定在能够募集转录共调节因子的构象中，并且会迅速从受体上解离（讨论）。[1]

C24H32O4S

416.57

416.202

52-01-7

Spironolactone-d7;Spironolactone-d3;Spironolactone-d3-1

5833

White to off-white solid powder

1.2±0.1 g/cm3

597.0±50.0 °C at 760 mmHg

207-208 °C(lit.)

302.3±18.1 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.586

3.12

85.74

0

5

2

29

818

7

CC(=O)S[C@@H]1CC2=CC(=O)CC[C@@]2([C@@H]3[C@@H]1[C@@H]4CC[C@]5([C@]4(CC3)C)CCC(=O)O5)C

LXMSZDCAJNLERA-NMFLDQOASA-N

InChI=1S/C24H32O4S/c1-14(25)29-19-13-15-12-16(26)4-8-22(15,2)17-5-9-23(3)18(21(17)19)6-10-24(23)11-7-20(27)28-24/h12,17-19,21H,4-11,13H2,1-3H3/t17-,18-,19+,21+,22-,23-,24-/m0/s1

S-((7R,8R,9S,10R,13S,14S,17S)-10,13-dimethyl-3,5-dioxo-1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16-hexadecahydro-3H-spiro[cyclopenta[a]phenanthrene-17,2-furan]-7-yl) ethanethioate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。