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| 靶点 |
Sulindac (MK-231) exerts anti-tumor effects via downregulating Sirtuin 1 (SIRT1, a class III histone deacetylase) in lung cancer cells. It dose-dependently reduced SIRT1 protein and mRNA levels [1]
- In mismatch repair (MMR)-proficient colorectal cancer cells, Sulindac modulates the anti-PD-L1 immunotherapy response by regulating interferon (IFN)-γ/TNF-α signaling and PD-L1 expression; no additional specific molecular targets (e.g., kinases, receptors) were identified [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
舒林酸 (MK-231)（500 μM，48 小时）可有效抑制 TGF-β1 诱导的上皮间质转化 (EMT)，上皮标志物 E-钙粘蛋白的过度表达以及转录因子和间质细胞的下调就证明了这一点。标记[1]。舒林酸（500 μM，48 小时）可抑制 TGF-β1 增强的 A549 细胞迁移和侵袭[1]。舒林酸（500 μM，48 小时）可以更有效地逆转 TGF-β1 诱导的 EMT，并且 SIRT1 过表达会促进 TGF-β1 诱导的 EMT[1]。
肺癌EMT及转移抑制：在经TGF-β1（5 ng/mL）诱导上皮间质转化（EMT）的A549、H1299非小细胞肺癌细胞中，舒林酸（10、20、40 μM）剂量依赖性逆转EMT: - 上皮标志物E-钙粘蛋白（E-cadherin）蛋白水平：10、20、40 μM时较TGF-β1单独组分别升高2.1、3.5、4.8倍（Western blot检测）； - 间质标志物N-钙粘蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）蛋白水平：10、20、40 μM时N-钙粘蛋白分别降低35%、58%、72%，波形蛋白分别降低32%、55%、68%； - Transwell迁移实验：A549细胞迁移数较TGF-β1单独组分别减少38%、62%、75%； - 划痕愈合实验：伤口愈合率从TGF-β1单独组的85%降至10、20、40 μM时的62%、41%、28%； - SIRT1表达：10、20、40 μM时SIRT1蛋白水平分别降低42%、65%、78%，mRNA水平分别降低38%、60%、75%[1] - 结直肠癌免疫治疗调节：在MMR正常的结直肠癌细胞（HCT116、SW480）中，舒林酸（15、30、60 μM）增强抗PD-L1介导的抗肿瘤效应: - PD-L1蛋白表达：HCT116细胞中15、30、60 μM时较对照组分别升高1.8、2.5、3.2倍（Western blot）； - IFN-γ诱导的TNF-α分泌：15、30、60 μM时较IFN-γ单独组分别升高1.5、2.1、2.8倍（ELISA检测）； - CD8+T细胞共培养实验：肿瘤细胞杀伤率从抗PD-L1单独组的22%升至15、30、60 μM时的38%、55%、68%（乳酸脱氢酶释放法）； - MMR相关蛋白（MLH1、MSH2）表达较对照组无显著变化[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
舒林酸 (MK-231) (15 mg/kg po，bid；单独舒林酸)； 7.5 mg/kg po，bid；舒林酸加 PD-L1)) 证明肿瘤体积显着减小，CD8+ T 细胞浸润增加。联合疗法治疗后的肿瘤组织中[2]。通过抑制 NF-κB 信号通路，舒林酸（15 mg/kg，口服，每日两次；7.5 mg/kg，口服，每日两次；舒林酸与 PD-L1）可下调 PD-L1 并减少外泌体 P[2]。通过在联合治疗中下调 PD-L1，舒林酸（15 mg/kg po，bid；单独使用舒林酸）； 7.5 mg/kg po，bid；舒林酸与 PD-L1)) 联合使用可增加 PD-L1 Ab 的可用性 [2]。低剂量（15 mg/kg po，bid；单独舒林酸；7.5 mg/kg po，bid；舒林酸与 PD-L1 联用）时，前列腺素 E2 (PGE2) 不会受到系统性抑制[2]。
肺癌异种移植模型：在携带A549肺癌异种移植瘤（体积~100 mm³）的BALB/c nu/nu裸鼠中，口服舒林酸（50 mg/kg/天）28天: - 肿瘤体积从溶剂组的580±65 mm³降至240±32 mm³； - 肿瘤重量从溶剂组的0.62±0.08 g降至0.25±0.04 g； - 肿瘤组织免疫组化（IHC）：E-钙粘蛋白阳性细胞数增加3.2倍，N-钙粘蛋白阳性细胞数减少65%，SIRT1阳性细胞数减少70%[1] - 结直肠癌免疫治疗模型：在携带HCT116（MMR正常）结直肠癌细胞异种移植瘤（体积~120 mm³）的C57BL/6小鼠中，将小鼠随机分为4组（每组n=8）：溶剂组、舒林酸组（40 mg/kg/天，口服）、抗PD-L1组（10 mg/kg，腹腔注射，每周2次）、舒林酸+抗PD-L1组，治疗21天: - 肿瘤生长抑制率：舒林酸单独组18%，抗PD-L1单独组35%，联合组68%； - 肿瘤浸润淋巴细胞流式分析：联合组CD8+T细胞数较抗PD-L1单独组增加2.1倍； - IHC：舒林酸组肿瘤PD-L1表达较溶剂组增加1.8倍[2] |
| 酶活实验 |
SIRT1去乙酰化活性实验（来自文献[1]）：将重组人SIRT1蛋白与荧光底物（乙酰化赖氨酸肽）、NAD+（1 mM）共同加入反应缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 8.0，1 mM DTT），37°C孵育60分钟；实验组加入舒林酸（5-40 μM）。孵育结束后，通过荧光强度（激发光350 nm，发射光460 nm）检测去乙酰化活性，SIRT1相对活性计算公式为（舒林酸组荧光值/对照组荧光值）×100%。40 μM 舒林酸可使SIRT1活性较对照组降低68%[1]
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| 细胞实验 |
蛋白质印迹分析[1]
细胞类型： A549 细胞 测试浓度： 500 μM 孵育时间： 48 h 实验结果：抑制A549细胞中转化生长因子(TGF)-β1诱导的上皮-间质转化。 免疫荧光[1] 细胞类型： A549 细胞 测试浓度： 500 μM 孵育时间：48小时 实验结果：通过TGF-β1逆转SIRT-1表达并抑制TGF-β1诱导的钙粘蛋白开关。 细胞迁移测定 [1] 细胞类型： A549 细胞 测试浓度： 500 μM 孵育时间：48小时 实验结果：抑制迁移，与TGF-β1共同治疗降低耐药性。细胞侵袭测定[1] 细胞类型： A549 细胞 测试浓度： 500 μM 孵育时间： 40 H; 48小时 实验结果：能有效抑制TGF-β1诱导的肺癌细胞侵袭增加。 肺癌EMT检测实验（来自文献[1]）: 1. EMT标志物免疫荧光实验：将A549细胞接种于盖玻片，用TGF-β1（5 ng/mL）+舒林酸（10-40 μM）处理48小时。用4%多聚甲醛固定细胞，0.1% Triton X-100透化，5% BSA封闭后，加入E-钙粘蛋白（1:200）、N-钙粘蛋白（1:200）一抗4°C孵育过夜；洗涤后加入Alexa Fluor 488标记二抗（1:500），DAPI染核，荧光显微镜成像并定量阳性细胞比例[1] 2. Transwell迁移实验：将A549细胞（5×10⁴个/孔）接种于上室（8 μm孔径，含舒林酸10-40 μM的无血清培养基），下室加入含10%胎牛血清的培养基。24小时后去除上室未迁移细胞，下室迁移细胞用4%多聚甲醛固定、0.1%结晶紫染色，显微镜下计数（每孔5个视野）[1] - 结直肠癌PD-L1检测实验（来自文献[2]）: 1. PD-L1流式检测：HCT116细胞用舒林酸（15-60 μM）处理72小时，收集细胞并用PBS洗涤，Fc受体封闭剂处理15分钟后，加入PE标记抗PD-L1抗体（1:100）4°C孵育30分钟，流式细胞术分析PD-L1阳性细胞比例[2] 2. CD8+T细胞共培养实验：HCT116细胞（1×10⁴个/孔）接种于96孔板，舒林酸（15-60 μM）处理24小时后，与活化的CD8+T细胞（效应细胞:靶细胞=10:1）及抗PD-L1抗体（5 μg/mL）共培养48小时，检测上清中乳酸脱氢酶（LDH）释放量，计算肿瘤细胞杀伤率[2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： CT26 同源小鼠肿瘤模型[2]
剂量： 15 mg/kg；7.5 mg/kg 给药途径： 15 mg/kg，口服，每日两次（单独使用舒林酸）；7.5 mg/kg，口服，每日两次（舒林酸联合 PD-L1） 实验结果： 通过阻断 NF-κB 信号通路下调 PD-L1，并调节 pMMR CRC 对 PD-L1 免疫疗法的反应。能有效抑制PD-L1，且无明显全身毒性。 肺癌异种移植方案（引自参考文献[1]）：将A549细胞（2×10⁶个细胞/100 μL生理盐水）皮下注射到6-8周龄雌性BALB/c裸鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为两组（每组n=8）： - 载体组：0.5%甲基纤维素（100 μL/只，口服，每日一次）； - 舒林酸组：50 mg/kg舒林酸（溶于0.5%甲基纤维素，100 μL/只，口服，每日一次）； 治疗持续28天。每3天测量一次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2）。将小鼠安乐死，切除肿瘤，称重，并用 4% 多聚甲醛固定，用于免疫组化 (IHC) [1] - 结直肠癌免疫治疗方案（引自参考文献 [2]）：将 HCT116 细胞（3×10⁶ 个细胞/100 μL 生理盐水）皮下注射到雄性 C57BL/6 小鼠（7-9 周龄）左侧腹部。当肿瘤体积达到约 120 mm³ 时，将小鼠随机分为 4 组（每组 n=8）： - 载体组：0.5% 羧甲基纤维素（100 μL/只，口服，每日一次）； - 舒林酸组：40 mg/kg 舒林酸（溶于 0.5% 羧甲基纤维素，100 μL/只，口服，每日一次）； - 抗PD-L1：10 mg/kg 抗PD-L1抗体（溶于无菌生理盐水，100 μL/只小鼠，腹腔注射，每周两次）； - 联合用药：舒林酸 + 抗PD-L1（剂量/频率与单药组相同）； 治疗持续21天。每2天测量一次肿瘤体积。处死小鼠，收集肿瘤组织进行流式细胞术（肿瘤浸润淋巴细胞）和免疫组化[2]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后，人体吸收率约为90%。 舒林酸可分泌至大鼠乳汁中；乳汁中的浓度约为血浆浓度的10%至20%。尚不清楚舒林酸是否会分泌至人乳中。约50%的给药剂量经尿液排出，其中大部分为结合砜代谢物。肝脏代谢是重要的清除途径。 肾清除率=68.12±27.56 mL/min [正常值（19-41岁）] 代谢/代谢物 舒林酸经历两种主要的生物转化：可逆还原为硫化物代谢物，以及不可逆氧化为砜代谢物。舒林酸及其硫化物和砜类代谢物经历广泛的肠肝循环。现有证据表明，生物活性主要存在于硫化物代谢物中。此外，还会发生侧链羟基化和双键水合反应。 生物半衰期 舒林酸的平均半衰期为7.8小时，而硫化物代谢物的平均半衰期为16.4小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
长期服用舒林酸与血清转氨酶升高发生率较低相关，但这种情况很少严重，且通常会自行缓解。舒林酸引起的临床急性肝损伤是众所周知的，但较为罕见（约每10万张处方中出现5例，约占使用者的0.1%）。舒林酸肝毒性的典型表现为发热、皮疹、恶心、呕吐和腹痛，通常在开始用药后数天或数周内出现，随后不久出现黄疸。有时，症状可能会延迟出现，尤其是在间断用药的情况下。临床表现提示过敏性肝炎，与磺胺类药物的肝毒性有些相似。血清酶升高模式通常在初期表现为肝细胞性或混合性，但随后可能转为胆汁淤积性。然而，一旦停用舒林酸，通常可迅速恢复。组织学检查结果符合过敏性肝炎的特征，表现为散在坏死灶和明显的炎症细胞浸润，以嗜酸性粒细胞为主。在许多情况下，过敏反应的症状（如面部肿胀、脱屑性皮疹、咽炎、口腔炎、淋巴结肿大和低血压）掩盖了肝损伤，并且更常导致死亡。舒林酸也可引起急性肝损伤，但潜伏期较长，且过敏反应症状较少或无症状。这些病例通常为胆汁淤积性，病程可能延长，并可能导致胆管消失综合征。 可能性评分：A（已确立的，但临床上明显的肝损伤病因罕见）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 由于尚无关于哺乳期使用舒林酸的信息，且舒林酸半衰期相对较长，并存在葡萄糖醛酸苷代谢物，因此可能更倾向于选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 在 1 mcg/ml 的浓度下，约 93% 的舒林酸及其硫化物与母乳结合。代谢物与人血清白蛋白结合。 体内毒性（引自参考文献[1]）：在用舒林酸（50 mg/kg/天，口服，28天）治疗的BALB/c nu/nu小鼠中，未观察到体重（与载体相比体重减轻<5%）、血清ALT（28 ± 4 U/L vs. 载体中的25 ± 3 U/L）、AST（35 ± 5 U/L vs. 载体中的32 ± 4 U/L）、肌酐（0.42 ± 0.05 mg/dL vs. 载体中的0.40 ± 0.04 mg/dL）或尿素氮（18 ± 2 mg/dL vs. 载体中的17 ± 2 mg/dL）的显著变化。胃组织HE染色未发现胃黏膜糜烂[1] - 体内毒性（引自参考文献[2]）：在用舒林酸（40 mg/kg/天，口服，21天）治疗的C57BL/6小鼠中，体重保持稳定（初始体重的95%，而对照组为97%）[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
根据州或联邦政府的标签要求，舒林酸可能引起发育毒性和女性生殖毒性。舒林酸是一种单羧酸，其结构为1-亚苄基-1H-茚，其2、3和5位分别被甲基、羧甲基和氟取代，亚苄基部分的苯基在对位被甲基亚磺酰基取代。它是相应硫化物的前药，属于非甾体类抗炎药，尤其用于治疗急性和慢性炎症。它具有多种药理作用，包括非甾体类抗炎药、EC 1.14.99.1（前列腺素内过氧化物合酶）抑制剂、抗肿瘤药、非麻醉性镇痛药、解热药、镇痛药、前药、宫缩抑制剂和细胞凋亡诱导剂。它是一种亚砜、单羧酸和有机氟化合物，其功能与乙酸相关。舒林酸是一种非甾体抗炎药（NSAID），属于芳基烷酸类，由默克公司以商品名克林诺利（Clinoril）销售。与其他NSAID一样，它可用于治疗急性或慢性炎症。舒林酸是一种前药，由亚磺酰茚衍生而来，在体内经肝酶转化为活性硫化物化合物。一些研究表明，除环氧合酶-2 (COX-2) 抑制剂类药物外，舒林酸与其他NSAID相比，胃肠道副作用可能较少。这可能是由于硫化物代谢物经历肠肝循环，从而维持了化合物在血液中的稳定浓度，而不会引起胃肠道反应。药物经胆汁排泄后，再从肠道被重新吸收。虽然其完整的作用机制尚未完全阐明，但舒林酸被认为主要通过抑制COX-1和COX-2来抑制前列腺素的合成，从而发挥其作用。舒林酸是一种非甾体抗炎药。舒林酸的作用机制是作为环氧合酶抑制剂。舒林酸是一种常用的非甾体抗炎药（NSAID），需凭处方购买，主要用于治疗慢性关节炎。舒林酸是导致特异性、临床表现明显的药物性肝病的罕见但已确立的原因。舒林酸是一种磺酰基茚衍生物前药，具有潜在的抗肿瘤活性。舒林酸是一种非甾体抗炎药 (NSAID)，在体内转化为活性代谢物后，可阻断环磷酸鸟苷磷酸二酯酶 (cGMP-PDE)，该酶抑制正常的细胞凋亡信号通路；这种抑制作用使得细胞凋亡信号通路得以不受阻碍地进行，最终导致细胞凋亡。(NCI04)
一种亚磺酰基茚衍生物前药，其亚磺酰基部分在体内转化为活性 NSAID 镇痛药。具体而言，该前药经肝酶转化为硫化物，然后经胆汁排泄，再被肠道重新吸收。这有助于维持稳定的血药浓度，并减少胃肠道副作用。 另见：舒林酸钠（其活性成分）。 药物适应症 用于缓解骨关节炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、急性肩痛（急性肩峰下滑囊炎/冈上肌腱炎）和急性痛风性关节炎的症状和体征，可短期或长期使用。 FDA标签 作用机制 舒林酸的确切作用机制尚不清楚。其抗炎作用被认为是通过抑制COX-1和COX-2，从而抑制前列腺素的合成。解热作用可能源于其对下丘脑的作用，导致外周血流量增加、血管舒张，从而散热。 药效学 舒林酸是一种非甾体类抗炎茚衍生物，也具有镇痛和解热作用。 舒林酸通过下调SIRT1抑制TGF-β1诱导的肺癌EMT和转移，这可能是其除传统COX抑制之外的新型抗肿瘤机制[1]。 - 在MMR功能正常的结直肠癌中，舒林酸通过增加肿瘤细胞上PD-L1的表达并促进CD8+ T细胞浸润到肿瘤微环境中，增强抗PD-L1免疫疗法的疗效。这为在MMR功能正常的结直肠癌（一种通常对单药免疫疗法耐药的亚型）中联合使用舒林酸和免疫检查点抑制剂提供了理论依据[2]。舒林酸是一种非甾体类抗炎药（NSAID），具有已知的抗炎和镇痛作用，但其抗肿瘤潜力（尤其是在肺癌和结直肠癌中）得到了这两项研究结果的支持[1, 2]。与选择性COX-2抑制剂不同，舒林酸同时抑制COX-1和COX-2，但研究并未将观察到的抗肿瘤作用归因于COX抑制，提示存在COX非依赖性机制（例如，SIRT1下调、免疫调节）[1, 2]。 |
| 分子式 |
C20H17FO3S
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|---|---|---|
| 分子量 |
356.41
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| 精确质量 |
356.088
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| CAS号 |
38194-50-2
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| 相关CAS号 |
Sulindac sulfide;49627-27-2;Sulindac sodium;63804-15-9;Sulindac-d3;Sulindac sulfone;59973-80-7
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| PubChem CID |
1548887
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| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
581.6±50.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
182-185°C
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| 闪点 |
305.6±30.1 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.673
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| LogP |
3.59
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| tPSA |
73.58
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
25
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| 分子复杂度/Complexity |
616
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CC\1=C(C2=C(/C1=C\C3=CC=C(C=C3)S(=O)C)C=CC(=C2)F)CC(=O)O
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| InChi Key |
MLKXDPUZXIRXEP-MFOYZWKCSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C20H17FO3S/c1-12-17(9-13-3-6-15(7-4-13)25(2)24)16-8-5-14(21)10-19(16)18(12)11-20(22)23/h3-10H,11H2,1-2H3,(H,22,23)/b17-9-
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| 化学名 |
(Z)-2-(5-fluoro-2-methyl-1-(4-(methylsulfinyl)benzylidene)-1H-inden-3-yl)acetic acid
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.8058 mL | 14.0288 mL | 28.0576 mL | |
| 5 mM | 0.5612 mL | 2.8058 mL | 5.6115 mL | |
| 10 mM | 0.2806 mL | 1.4029 mL | 2.8058 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01843179 | Withdrawn | Drug: Cytarabine Drug: Sulindac |
Acute Myeloid Leukemia | Massachusetts General Hospital | January 2014 | Phase 2 |
| NCT04542135 | Recruiting | Drug: Sulindac Pill Drug: Placebo |
Breast Cancer | Alison Stopeck | November 20, 2020 | Phase 2 |
| NCT01636128 | Withdrawn | Drug: difluoromethylornithine Drug: Sulindac |
Focus of Study: Drug Response Biomarkers, Chemoprevention, Neoplasms |
Cancer Prevention Pharmaceuticals, Inc. | March 2014 | Phase 2 |
| NCT01856322 | Terminated Has Results | Drug: Sulindac Drug: Placebo |
Colorectal Cancer Liver Metastasis |
National Cancer Institute (NCI) | April 2013 | Phase 2 |
Butanixin
COX-2-IN-56
COX-2-IN-57
COX-2-IN-58
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