| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
β adrenergic receptor
α1-adrenergic receptor (Ki = 2.3 μM) [2] - β1-adrenergic receptor (Ki = 5.7 μM) [2] - β2-adrenergic receptor (EC50 = 3.1 μM for cAMP accumulation) [4] - β3-adrenergic receptor (Ki = 4.9 μM) [3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
辛弗林（0.1-30 μM）以剂量依赖性方式对离体大鼠主动脉显示出有效的血管收缩作用，这种作用可以通过哌唑嗪、BRL15572和酮色林预处理而显着抑制，但通过SB216641和普萘洛尔预处理则不能显着抑制，这表明辛弗林通过肾上腺素能 α(1) 受体、血清素能 5-HT(1D) 受体和 5-HT(2A) 受体发挥收缩作用。尽管辛弗林、1R,2S-去甲麻黄碱和 β-苯乙胺的 Ki 值对于所有三种亚型都相同，但只有辛弗林是在 HEK 293 细胞中稳定表达的 α1A-AR 亚型的部分激动剂，EC50 为 4 µM，给出了最大100 µM 时的响应相当于 L-去氧肾上腺素最大值的 55.3%。对 CHO 细胞中稳定表达的 α2A- 和 α2C-AR 亚型的功能研究表明辛弗林可能充当神经末梢突触前 α(2A)- 和 α(2C)-AR 亚型的拮抗剂而不是激动剂，尽管辛弗林的拮抗剂活性低于其部分激动剂效力。辛弗林 (~100 μM) 治疗以剂量依赖性方式使基础葡萄糖消耗比对照增加高达 50%，且不影响 L6 骨骼肌细胞的活力。辛弗林显着刺激基础或胰岛素刺激的乳酸产生以及葡萄糖消耗。辛弗林处理刺激 AMPK 磷酸化，但不刺激 Akt，辛弗林诱导的葡萄糖消耗和 Glut4 从细胞质到质膜的易位对 AMPK 的抑制敏感，但对 PI3 激酶的抑制不敏感。
3T3-L1脂肪细胞经Synephrine HCl（10-100 μM）处理后，呈剂量依赖性促进脂肪分解，100 μM浓度下甘油释放量较对照组增加68%，该效应由β3-肾上腺素受体激活介导[3] - 大鼠主动脉平滑肌细胞与Synephrine HCl（5-50 μM）孵育后，细胞收缩被刺激，30 μM时张力增加达最大值（45%），通过α1-肾上腺素受体激动作用实现[4] - 在表达β2-肾上腺素受体的人胚肾（HEK293）细胞中，Synephrine HCl（1-100 μM）呈剂量依赖性增强cAMP生成，EC50为3.1 μM，50 μM时刺激作用达峰值（较基线升高2.8倍）[4] - Synephrine HCl（20 μM）通过下调PPARγ的mRNA表达，抑制3T3-L1细胞的脂肪细胞分化达35%，该结果经RT-PCR验证[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
给予辛弗林（1 mg/kg/12小时）8天显着改善由部分门静脉结扎（PVL）或胆管结扎（BDL）引起的门静脉高压大鼠的高动力状态，并显着降低门静脉压力， PVL 和 BDL 大鼠的门静脉支流血流量和心脏指数。
肥胖C57BL/6小鼠（雄性，8周龄）口服Synephrine HCl（50 mg/kg/天）4周后，体重降低12%，内脏脂肪量减少18%，同时能量消耗增加（通过间接测热法检测）[3] - 正常血压Wistar大鼠（雄性，10周龄）静脉注射Synephrine HCl（10 mg/kg）后，15分钟内收缩压升高22 mmHg，效应持续90分钟，由α1和β1-肾上腺素受体激活介导[1] - 雄性Sprague-Dawley大鼠（12周龄）长期口服Synephrine HCl（30 mg/kg/天）8周后，葡萄糖耐量改善，空腹血糖降低16%，餐后血糖（葡萄糖灌胃后2小时）降低21%[2] |
| 酶活实验 |
制备表达人α1、β1、β2或β3-肾上腺素受体的HEK293细胞膜组分，将Synephrine HCl（0.1-100 μM）与细胞膜及[³H]二氢阿尔普诺洛尔（β受体）或[³H]哌唑嗪（α1受体）在25°C孵育45分钟。过滤去除未结合配体，定量结合放射性强度，采用竞争性结合方程计算Ki值[2]
- β2-肾上腺素受体介导的cAMP实验：将表达β2受体的HEK293细胞接种于96孔板，培养24小时后用Synephrine HCl（0.1-100 μM）预处理30分钟，随后裂解细胞。采用竞争性ELISA试剂盒检测cAMP水平，通过剂量-反应曲线推导EC50值[4] |
| 细胞实验 |
3T3-L1前脂肪细胞在分化培养基中培养8天诱导成脂，分化期间用Synephrine HCl（10-100 μM）处理。第8天用油红O染色，分光光度法定量脂质蓄积量；平行培养的细胞用于RT-PCR分析PPARγ的mRNA表达[3]
- 大鼠主动脉平滑肌细胞接种于24孔板培养至汇合，血清饥饿24小时后用Synephrine HCl（5-50 μM）处理。60分钟后通过图像分析软件测量细胞表面积变化，评估细胞收缩情况[4] |
| 动物实验 |
溶于 0.1 N HCl；1 mg/kg，每 12 小时；灌胃给药
胆管结扎或部分门静脉结扎诱导门静脉高压（伴或不伴肝硬化）的雄性 Sprague-Dawley 大鼠 肥胖的 C57BL/6 小鼠（雄性，8 周龄）随机分为对照组和治疗组。盐酸辛弗林溶于蒸馏水，以 50 mg/kg/天的剂量灌胃给药，持续 4 周。每周记录体重和食物摄入量。处死时测量内脏脂肪量，并在最后一周通过间接测热法评估能量消耗[3] -血压正常的 Wistar 大鼠（雄性，10 周龄）接受静脉注射溶于 0.9% 生理盐水的盐酸辛弗林（10 mg/kg）。使用尾套法，每隔 15 分钟测量一次收缩压，持续 2 小时 [1] - 雄性 Sprague-Dawley 大鼠（12 周龄）饮用水中溶解有盐酸辛弗林（30 mg/kg/天），持续 8 周。每 2 周测量一次空腹血糖和餐后血糖（葡萄糖灌胃 2 小时后）[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
大鼠口服盐酸辛弗林（50 mg/kg）后，1 小时达到血浆峰浓度 (Cmax) 8.7 μg/mL，口服生物利用度为 58% [2]
- 盐酸辛弗林在肝脏中经 O-甲基化代谢，主要代谢产物为 3-甲氧基辛弗林。大鼠的消除半衰期 (t1/2) 为 1.6 小时，人体的消除半衰期为 1.9 小时 [2] - 给药剂量的约 52% 在 24 小时内经尿液排出，其中 28% 为原药，24% 为代谢物 [4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠急性口服盐酸辛弗林的LD50为1250 mg/kg [1]
- 大鼠连续12周口服盐酸辛弗林（100 mg/kg/天），未引起肝功能（ALT、AST）或肾功能（BUN、肌酐）指标的显著变化 [3] - 盐酸辛弗林在人血浆中的血浆蛋白结合率为23%，在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为21% [2] - 大鼠同时服用盐酸辛弗林和咖啡因（10 mg/kg）时，未观察到显著的药物相互作用 [1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
盐酸辛弗林是一种天然存在于柑橘类水果（例如苦橙）中的苯乙胺衍生物，具有拟交感神经活性[3]。该药物通过激活β3-肾上腺素能受体，促进脂肪细胞中的脂肪分解并增加能量消耗，从而发挥抗肥胖作用[3]。盐酸辛弗林被用作体重管理补充剂的成分，对血压和葡萄糖代谢具有轻微的拟交感神经作用[2]。其作用机制涉及α1-肾上腺素能受体（血管效应）和β-肾上腺素能受体（代谢效应）的双重激动作用[4]。
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| 分子式 |
C9H14CLNO2
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|---|---|---|
| 分子量 |
203.67
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| 精确质量 |
203.071
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| 元素分析 |
C, 53.08; H, 6.93; Cl, 17.41; N, 6.88; O, 15.71
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| CAS号 |
5985-28-4
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| 相关CAS号 |
Synephrine; 94-07-5; Synephrine hemitartrate; 16589-24-5
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| PubChem CID |
42609626
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 沸点 |
341.1ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
147-150ºC
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| 闪点 |
163.4ºC
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| LogP |
1.837
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| tPSA |
52.49
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
13
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| 分子复杂度/Complexity |
122
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
Cl[H].O([H])C([H])(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])O[H])C([H])([H])N([H])C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
COTCEGYSNTWJQV-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C9H13NO2.ClH/c1-10-6-9(12)7-2-4-8(11)5-3-7;/h2-5,9-12H,6H2,1H3;1H
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| 化学名 |
4-[1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]phenol;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.9099 mL | 24.5495 mL | 49.0990 mL | |
| 5 mM | 0.9820 mL | 4.9099 mL | 9.8198 mL | |
| 10 mM | 0.4910 mL | 2.4550 mL | 4.9099 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
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