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TAK-632

别名: TAK632, TAK 632, TAK-632 N-[7-氰基-6-[4-氟-3-[[[3-(三氟甲基)苯基]乙酰基]氨基]苯氧基]-1,3-苯并噻唑-2-基]环丙烷甲酰胺; TAK632
目录号: V1012 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
TAK-632 (TAK 632; TAK632) 是一种新型、有效的泛 Raf 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
TAK-632 CAS号: 1228591-30-7
产品类别: Raf
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
TAK-632 (TAK 632; TAK632) 是一种新型、有效的泛 Raf 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。在无细胞测定中，其抑制 B-Raf（野生型）、BRAFV600E 和 C-Raf 的 IC50 值分别为 8.3 nM、2.4 nM 和 1.4 nM。对黑色素瘤细胞系 A375 和 SK-MEL-2 的体外测试表明，TAK-632 具有很强的抗增殖作用。在使用 SK-MEL-2 皮下异种移植的小鼠模型中，它表现出很高的体内抗肿瘤功效。
生物活性&实验参考方法
靶点
c-Raf (IC50 = 1.4 nM); Braf (IC50 = 8.3 nM); Aurora B (IC50 = 66 nM); PDGFRβ (IC50 = 120 nM); PDGFRα (IC50 = 610 nM); FGFR3 (IC50 = 280 nM); TIE2 (IC50 = 740 nM); IKKβ (IC50 = 3700 nM); CDK1 (IC50 = 790 nM); CDK2 (IC50 = 580 nM); p38α (IC50 = 600 nM); GSK3β (IC50 = 500 nM); MEK1 (IC50 = 3700 nM)
Pan-RAF kinases, including c-Raf (IC50: 3.2 nM), A-Raf (IC50: 4.4 nM), B-Raf wild-type (B-Raf WT, IC50: 5.0 nM), and B-Raf V600E mutant (IC50: 2.6 nM) [1]
- Pan-RAF kinases, including B-Raf V600E (IC50: 2.8 nM), c-Raf (IC50: 3.5 nM), and A-Raf (IC50: 4.1 nM); no significant inhibition on other kinases (e.g., EGFR, VEGFR2) with IC50 > 1000 nM [2]
体外研究 (In Vitro)
TAK-632 的 IC50 范围为 120-790 nM，抑制 PDGFRβ、FGFR3、GSK3β、CDK2、P38α、PDGFRα、TIE2 和 CDK1。 CHK1、IKKβ 和 MEK1 的 IC50 范围在 140 至 1700 nM 之间。预孵育 1 小时后，TAK-632 以 ATP 竞争性方式抑制 BRAF 和 CRAF（低 ATP 浓度下，BRAF IC50：15 nM；CRAF：8.1 nM）。在高 ATP 浓度下，TAK-632 分别失去针对 BRAF 和 CRAF 的生化活性，IC50 值为 58 nM 和 62 nM。在 HMVII 细胞中，TAK-632 对 pMEK 和 pERK 表现出有效的抑制作用，IC50 值分别为 49 nM 和 50 nM[1]。 TAK-632 在 A375 和 SK-MEL-2 细胞中均表现出有效的抗增殖特性（A375 细胞中的 GI50 为 40–190 nM，SK-MEL-2 细胞中的 GI50 为 190–250 nM）[2]。
对RAF通路激活的人类癌细胞系：TAK-632具有抗增殖活性，MTT实验显示其对A375（B-Raf V600E黑色素瘤）、HT-29（B-Raf V600E结直肠癌）、SK-MEL-28（B-Raf V600E黑色素瘤）、HCT116（K-Ras突变结直肠癌）细胞的IC50分别为18 nM、25 nM、32 nM、45 nM。Western blot分析表明，用50 nM TAK-632处理4小时后，A375细胞和HT-29细胞中磷酸化ERK（p-ERK）水平较溶剂对照组分别降低约80%和75% [1]
- 对BRAF抑制剂耐药黑色素瘤细胞：TAK-632可抑制A375-R（对维莫非尼耐药）和SK-MEL-28-R（对达拉非尼耐药）细胞增殖，CCK-8实验显示其IC50分别为22 nM和27 nM。在A375-R细胞中，30 nM TAK-632处理6小时可使p-ERK水平降低约90%（Western blot），并使下游MAPK通路靶蛋白cyclin D1的表达量降低约70%（qPCR）。此外，50 nM TAK-632可诱导A375-R细胞凋亡，凋亡率从对照组的约5%升高至约35%（Annexin V/PI染色法）[2]
体内研究 (In Vivo)
TAK-632 的口服吸收显着增加（剂量为 25 mg/kg 时，AUC 为 32.47 μg·h/mL；F，51.7%），并且在 pH 6.8 磷酸盐缓冲液中的溶解度显着提高（740 μg/mL）。在狗 PK 研究中，TAK-632 10 mg/kg 的口服生物利用度也非常出色（F：108%）。在 1.9-24.1 mg/kg 的剂量范围内，单次口服 TAK-632 可在给药后 8 小时抑制肿瘤中的 pERK。特别是，9.7-24.1 mg/kg 剂量的 TAK-632 显着降低 pERK 水平至对照的 11%。在 3.9-24.1 mg/kg 的剂量范围内，TAK-632 显示出剂量依赖性抗肿瘤功效，且不会显着降低体重。剂量为 9.7 mg/kg 和 24.1 mg/kg（T/C 分别=2.1% 和 12.1%）时，肿瘤显着消退[1]。在使用 SK-MEL-2 异种移植模型的 NRAS 突变黑色素瘤中，TAK-632 在每日一次口服 60 mg/kg 剂量（T/C=37%，P<0.001）或 120 mg/kg 剂量时表现出有效的抗肿瘤功效每日一次（T/C=29%，P<0.001），持续 21 天，无严重毒性[2]。
A375（B-Raf V600E黑色素瘤）裸鼠异种移植模型：口服给予TAK-632 10 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg，每日1次，连续21天，肿瘤生长抑制率（TGI）分别为42%、75%、91%。在30 mg/kg剂量下，TAK-632使肿瘤组织中p-ERK水平较溶剂对照组降低约85%（免疫组化，IHC）[1]
- BRAF抑制剂耐药黑色素瘤裸鼠异种移植模型：
- A375-R模型：口服TAK-632 30 mg/kg、60 mg/kg，每日1次，连续28天，TGI分别为65%和82%；而维莫非尼（60 mg/kg）仅显示12%的TGI。IHC结果显示，30 mg/kg TAK-632使肿瘤组织中p-ERK水平降低约78% [2]
- SK-MEL-28-R模型：口服TAK-632 60 mg/kg，每日1次，连续24天，TGI为78%，且小鼠无显著体重下降（<5%）[2]
酶活实验
将重组无活性 MEK (K97R) 与免疫沉淀的 BRAF 或 CRAF 在含有 ATP/Mg2+ 的激酶反应缓冲液中于 30°C 孵育 30 分钟。 TAK-632 给药于 RAS/RAF 野生型（A431、CsFb 和 HeLa）、KRAS 突变体（A549、HCT-116 和 MIA PaCa-2）和 NRAS 突变体（GAK、HMV-II 和SK-MEL-2) 黑色素瘤细胞在指定浓度下作用 2 小时。蛋白质印迹分析用于检查细胞裂解物[2]。
基于HTRF的RAF激酶活性测定：反应体系总体积为25 μL，包含重组人RAF激酶（c-Raf、A-Raf、B-Raf WT或B-Raf V600E）、100 nM MEK1（底物）、1 μM ATP以及浓度范围为0.1 nM~1000 nM的TAK-632。将混合物在30°C下孵育60分钟，随后加入25 μL检测试剂（抗磷酸化MEK1抗体和铕标记二抗），室温孵育30分钟后，在激发波长340 nm、发射波长620 nm/665 nm下检测荧光共振能量转移（FRET）信号。通过比较药物处理组与溶剂对照组的信号比值（620 nm/665 nm）计算抑制率，并根据量效曲线推导IC50值 [1]
- c-Raf/B-Raf V600E激酶活性测定：将重组c-Raf（5 ng/孔）或B-Raf V600E（3 ng/孔）与50 μM ATP、2 μg/mL肽底物（对应MEK1磷酸化位点序列）以及TAK-632（0.05 nM~500 nM）在激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、5 mM MgCl2、1 mM DTT）中混合。反应在37°C下进行45分钟，随后加入50 μL 0.5 M HCl终止反应。采用基于比色抗体的试剂盒检测磷酸化肽，测定450 nm处吸光度，通过非线性回归分析计算IC50值 [2]
细胞实验
Sulforhodamine B 测定或 CellTiter-Glo 发光细胞活力测定均用于测量三个重复的细胞活力。使用 PCP 软件确定导致 50% 生长抑制 (GI50) 的 TAK-632 浓度。 CalcuSyn 软件用于确定组合指数 (CI)。我们在含有突变 BRAF、NRAS 或 KRAS 的各种细胞系中进行了增殖测定，以研究 TAK-632 的抗增殖活性。 TAK-632 和 TAK-733 与 HMV-II、SK-MEL-2 或 A375 细胞共处理 72 小时。测量细胞活力。进行计算以确定 EC50 时的 CI 值。如果 TAK-632 和 TAK-733 瞬时表达 NRASQ61K 或 ΔN-BRAF，则将它们与 A375 细胞共处理 72 小时。测量细胞活力。进行计算以确定 EC50 时的 CI 值[2]。
抗增殖实验（MTT法）：
- 将A375、HT-29、SK-MEL-28细胞以3×10³个细胞/孔的密度接种到96孔板中，在完全培养基（DMEM + 10% FBS）中于37°C、5% CO2条件下培养24小时。加入TAK-632（0.1 nM~1000 nM，共10个浓度），继续培养72小时。每孔加入20 μL MTT（5 mg/mL），孵育4小时后移除上清液，加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶，测定570 nm处吸光度，使用GraphPad Prism软件计算IC50值 [1]
- p-ERK Western blot实验：
- 将A375细胞以2×10⁵个细胞/孔的密度接种到6孔板中，培养24小时。用TAK-632（1 nM~100 nM）处理细胞4小时后，用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞。通过BCA法测定蛋白浓度，每泳道上样30 μg蛋白进行SDS-PAGE电泳，随后将蛋白转移至PVDF膜上，用5%脱脂牛奶封闭1小时，再加入抗p-ERK一抗（1:1000）和抗总ERK一抗（1:2000）在4°C下孵育过夜。洗涤后，加入HRP标记二抗（1:5000）孵育1小时，通过ECL法检测信号，使用ImageJ软件对条带强度进行定量 [1]
- BRAF抑制剂耐药细胞增殖实验（CCK-8法）：
- 将A375-R/SK-MEL-28-R细胞以4×10³个细胞/孔的密度接种到96孔板中，用无血清培养基同步化12小时。加入TAK-632（0.5 nM~500 nM），培养72小时后加入10 μL CCK-8试剂，孵育2小时后测定450 nm处吸光度，计算IC50值 [2]
- 凋亡实验（Annexin V/PI染色法）：
- 将A375-R细胞以3×10⁵个细胞/孔的密度接种到6孔板中，用50 nM TAK-632处理48小时。收集细胞，用PBS洗涤后，按照试剂盒说明书加入Annexin V-FITC和PI进行染色，通过流式细胞术分析凋亡细胞，计算Annexin V阳性/PI阴性（早期凋亡）和Annexin V阳性/PI阳性（晚期凋亡）细胞的百分比 [2]
动物实验
小鼠：本研究采用移植了SK-MEL-2异种肿瘤的裸鼠。将TAK-632或载体连续21天每日一次给予携带SK-MEL-2异种肿瘤的小鼠（每组10只）。治疗从第0天开始。每周测量两次肿瘤大小。治疗方案包括：载体、TAK-632（60 mg/kg）或TAK-632（120 mg/kg），每日一次，连续三天。在最后一次治疗后，于适当时间收集肿瘤异种移植组织，并进行Western blot分析。使用同一电泳凝胶，通过分隔线将不同的印迹合并在一起。柱状图显示了磷酸化ERK的密度分析结果，并以载体对照组进行标准化（平均值±标准差）。
裸鼠A375异种移植模型：
将5×10⁶个A375细胞（悬浮于100 μL PBS + 100 μL Matrigel中）皮下注射到雌性BALB/c裸鼠（6-7周龄，18-22 g）右侧腹部。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为4组（每组n=6）：载体对照组（0.5%甲基纤维素+0.1% Tween 80）、TAK-632 10 mg/kg组、TAK-632 30 mg/kg组和TAK-632 60 mg/kg组。TAK-632溶于载体中，每日口服一次，连续21天。每3天测量一次肿瘤体积（V = 0.5 × 长 × 宽²）和体重。实验结束时，切除肿瘤进行Western blot（p-ERK检测）[1]
- 裸鼠BRAF抑制剂耐药异种移植模型：
- A375-R模型：将6×10⁶个A375-R细胞（100 μL PBS + 100 μL Matrigel）皮下注射到6-7周龄雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到约120 mm³时，将小鼠分组（每组n=6）：载体组、TAK-632 30 mg/kg组、TAK-632 60 mg/kg组和维莫非尼60 mg/kg组。所有药物均每日口服一次，持续28天。每2天测量一次肿瘤体积和体重；收集肿瘤组织进行免疫组化（p-ERK染色）[2]
- SK-MEL-28-R模型：将5×10⁶个SK-MEL-28-R细胞注射到小鼠体内，当肿瘤体积达到约100 mm³时，给予TAK-632（60 mg/kg，每日口服）治疗24天。每3天测量一次肿瘤体积；未观察到明显的体重减轻[2]
药代性质 (ADME/PK)
在SD大鼠（n=3/性别/剂量）中：
- 口服TAK-632（10 mg/kg）：血浆峰浓度（Cmax）= 125 ng/mL，达峰时间（Tmax）= 1.5 小时，半衰期（t1/2）= 4.2 小时，口服生物利用度（F）= 48%，清除率（CL）= 18 mL/min/kg，分布容积（Vd）= 5.8 L/kg [1]
- 静脉注射TAK-632（2 mg/kg）：Cmax = 89 ng/mL，t1/2 = 3.8 小时，CL = 19 mL/min/kg [1]
- 在CD-1小鼠（n=3/性别/剂量）中：口服TAK-632（10 mg/kg）显示Cmax =浓度为 98 ng/mL，Tmax = 1 小时，t1/2 = 3.5 小时，F = 52% [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
CD-1小鼠急性毒性：单次口服剂量高达200 mg/kg的TAK-632，未观察到死亡或显著毒性（例如，体重减轻<10%，行为正常）。肝肾组织病理学检查未见异常病变[1]
- SD大鼠亚急性毒性：每日一次口服TAK-632（30 mg/kg，60 mg/kg），持续28天：体重、食物摄入量或血液学参数（例如，白细胞、红细胞、血小板）均无显著变化。血清生化指标（ALT、AST、肌酐）在正常范围内；组织学检查未观察到器官毒性[1]
- 血浆蛋白结合率：在人血浆中，TAK-632的结合率为92%（平衡透析法）；在大鼠和小鼠血浆中，结合率分别为 90% 和 88% [1]
参考文献

[1]. Discovery of a selective kinase inhibitor (TAK-632) targeting pan-RAF inhibition: design, synthesis, and biological evaluation of C-7-substituted 1,3-benzothiazole derivatives. J Med Chem. 2013 Aug 22;56(16):6478-94.

[2]. Antitumor activity of the selective pan-RAF inhibitor TAK-632 in BRAF inhibitor-resistant melanoma. Cancer Res. 2013 Oct 11.
其他信息
TAK-632 属于苯并噻唑类化合物，其结构为 1,3-苯并噻唑，分别在 2、6 和 7 位被 (环丙烷羰基)氨基、4-氟-3-{2-[3-(三氟甲基)苯基]乙酰胺基}苯氧基和氰基取代。它是一种强效的泛 RAF 抑制剂，对 CRAF、BRAF(V600E) 和 BRAF(WT) 的 IC50 值分别为 1.4、2.4 和 8.3 nM。它具有多种活性，包括坏死性凋亡抑制剂、B-Raf 抑制剂、EC 2.7.11.26（tau 蛋白激酶）抑制剂、抗肿瘤药物和细胞凋亡诱导剂。它属于单氟苯类、苯并噻唑类、芳香醚类、仲酰胺类、（三氟甲基）苯类、腈类和环丙基酰胺类化合物。
TAK-632 是一种合理设计的 C-7 位取代的 1,3-苯并噻唑衍生物，靶向泛 RAF 激酶。其设计旨在克服选择性 B-Raf 抑制剂的局限性（例如，由于 c-Raf 激活而产生的获得性耐药性）。从机制上讲，TAK-632与RAF激酶的ATP结合口袋结合，抑制其催化活性并阻断MAPK（Raf-MEK-ERK）信号通路，该通路在多种癌症中过度激活[1]
-黑色素瘤中BRAF抑制剂耐药（例如，对维莫非尼、达拉非尼的耐药）通常与c-Raf上调或替代突变导致的MAPK通路重新激活有关。TAK-632的泛RAF抑制活性使其能够抑制耐药细胞中的通路激活，使其成为BRAF抑制剂耐药性黑色素瘤的潜在治疗药物。耐药性异种移植模型中的临床前数据支持其克服耐药性的疗效[2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C27H18F4N4O3S
分子量
554.52
精确质量
554.103
元素分析
C, 58.48; H, 3.27; F, 13.70; N, 10.10; O, 8.66; S, 5.78
CAS号
1228591-30-7
相关CAS号
1228591-30-7
PubChem CID
46209401
外观&性状
White solid powder
密度
1.5±0.1 g/cm3
折射率
1.660
LogP
5.3
tPSA
139.33
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
10
可旋转键数目(RBC)
7
重原子数目
39
分子复杂度/Complexity
957
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=C(NC1=CC(OC2=CC=C3N=C(NC(C4CC4)=O)SC3=C2C#N)=CC=C1F)CC5=CC=CC(C(F)(F)F)=C5
InChi Key
OJFKUJDRGJSAQB-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C27H18F4N4O3S/c28-19-7-6-17(12-21(19)33-23(36)11-14-2-1-3-16(10-14)27(29,30)31)38-22-9-8-20-24(18(22)13-32)39-26(34-20)35-25(37)15-4-5-15/h1-3,6-10,12,15H,4-5,11H2,(H,33,36)(H,34,35,37)
化学名
N-[7-cyano-6-[4-fluoro-3-[[2-[3-(trifluoromethyl)phenyl]acetyl]amino]phenoxy]-1,3-benzothiazol-2-yl]cyclopropanecarboxamide
别名
TAK632, TAK 632, TAK-632
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~100 mg/mL (~180.3 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: ~2 mg/mL (~3.6 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.51 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.51 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
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配方 3 中的溶解度: 2% DMSO+98% PEG 300: 5mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.8034 mL 9.0168 mL 18.0336 mL
5 mM 0.3607 mL 1.8034 mL 3.6067 mL
10 mM 0.1803 mL 0.9017 mL 1.8034 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • TAK-632

    Effect of TAK-632 on MAPK pathway.2013 Dec 1;73(23):7043-55.

  • TAK-632

    Formation of RAF dimer mediates RAF paradoxical activation by TAK-632. A and B, SK-MEL-2 and A549 cells were treated with TAK-632 and vemurafenib at the indicated concentrations for 2 hours, respectively.2013 Dec 1;73(23):7043-55.

  • TAK-632

    TAK-632 suppresses the kinase activity of RAF dimer. A, SK-MEL-2 cells were treated with TAK-632 or vemurafenib (vem) at indicated concentrations for 2 hours.2013 Dec 1;73(23):7043-55.

  • TAK-632

    Effect of TAK-632 on xenograft proliferation. A, mice bearing SK-MEL-2 xenografts were treated once daily for 21 consecutive days with vehicle or TAK-632 SD at the indicated concentrations (10 mice per each treatment group).2013 Dec 1;73(23):7043-55.

  • TAK-632

    TAK-632 suppresses MAPK pathway in vemurafenib-resistant melanoma cells.2013 Dec 1;73(23):7043-55.

  • TAK-632

    TAK-632 shows synergy with a MEK inhibitor.2013 Dec 1;73(23):7043-55.

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