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TAK-733

别名: TAK 733; TAK733; TAK-733
目录号: V0459
COA 产品数据 产品说明书 SDS
TAK-733 是一种新型、有效、选择性、口服生物可利用的 MEK 变构（非 ATP 竞争性）抑制剂，具有潜在的抗癌活性。
TAK-733 CAS号: 1035555-63-5
产品类别: MEK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
2mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
Other Sizes
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MSDS
NMR
产品说明书
产品描述
TAK-733 是一种新型、有效、选择性和口服生物可利用的变构（非 ATP 竞争性）MEK 抑制剂，具有潜在的抗癌活性。它对 MEK1 的 IC50 为 3.2 nM，对 Abl1、AKT3、c-RAF、CamK1、CDK2 或 c-Met 没有影响。 TAK-733已进入治疗癌症的I期临床试验，可能具有抗肿瘤活性。它特异性结合并抑制 MEK1/2 的活性，防止 MEK1/2 依赖性效应蛋白和转录因子的激活，从而可能抑制生长因子介导的细胞信号传导和肿瘤细胞增殖。在人类癌症（黑色素瘤、结直肠癌、非小细胞肺癌、胰腺癌和乳腺癌）的小鼠异种移植模型中，TAK-733 已被证明可显着降低肿瘤活性。
生物活性&实验参考方法
靶点
MEK (IC50 = 3.2 nM)
Mitogen-activated protein kinase kinase 1 (MEK1) and MEK2, serine/threonine kinases in the MAPK pathway. For TAK-733, literature [1] reported: MEK1 (IC50 = 0.7 nM), MEK2 (IC50 = 0.9 nM) via HTRF kinase assay; Ki = 0.3 nM (MEK1), Ki = 0.5 nM (MEK2) via equilibrium binding assay. It showed no inhibition of 40 other kinases (e.g., ERK1, JNK, p38, PI3K) at 1 μM, confirming MEK1/2 selectivity [1]
体外研究 (In Vitro)
TAK-733 表现出有效的酶活性和细胞活性，针对细胞内持续活性 MEK 酶的 IC50 为 3.2 nM，针对细胞中 ERK 磷酸化的 EC50 为 1.9 nM。使用高达 10 μM 的抑制剂浓度测试的其他激酶、受体和离子通道不受 TAK-733 的影响。 TAK-733 在不同物种中表现出高渗透性和高微粒体稳定性，并且被发现能适度结合血浆蛋白（人类约 97%，小鼠约 96%）。浓度高达 30 μM 时，它不会抑制 P450s[1]。 TAK-733 在大多数黑色素瘤细胞系中表现出广泛的活性，体外相对耐药性 IC50 > 0.1 μM。将 34 种不同的黑色素瘤细胞系与剂量逐渐增加的 TAK-733 一起孵育 72 小时。 34 个细胞系中有 7 个是野生型，27 个具有 BRAFV600E 突变。进行SRB增殖测定，获得的IC50浓度将细胞系分为三组：相对耐药、中等和高度敏感。根据相差至少 10 倍的 IC50[2]，指定相对耐药和高度敏感的品系。
酶活与MAPK通路抑制：TAK-733（0.001 nM–100 nM）剂量依赖性抑制重组MEK1/2，并阻断A375（黑色素瘤）细胞中EGF诱导的ERK磷酸化：0.1 nM处理1小时后p-ERK减少50%（Western blot） [1]。在COS-7细胞中，1 nM TAK-733处理2小时可减少血清诱导的p-ERK 95%，且不影响MEK蛋白表达 [1]
- 黑色素瘤细胞增殖：在BRAF V600E突变（A375、SK-MEL-28）和NRAS突变（WM1366）黑色素瘤细胞中，TAK-733（0.001 μM–10 μM）抑制增殖，MTT法（72小时）测得IC50为A375 0.01 μM、SK-MEL-28 0.02 μM、WM1366 0.03 μM [2]。在A375细胞中诱导凋亡：Annexin V染色显示0.1 μM处理48小时凋亡率达40%，切割型caspase-3增加3.0倍 [2]
- 患者来源肿瘤外植体（PDX）体外活性：在8个黑色素瘤PDX外植体培养物（4个BRAF突变、4个NRAS突变）中，TAK-733（0.05 μM–0.5 μM）处理72小时（CCK-8法）使细胞活力降低55%–70%，免疫细胞化学显示Ki-67减少45%–60% [2]
体内研究 (In Vivo)
TAK-733 的药代动力学在裸鼠、大鼠、狗和猴子中进行了检查。所有物种均表现出低清除率和高口服生物利用度。在人类癌症的小鼠异种移植模型中，包括黑色素瘤、结直肠癌、非小细胞肺癌、胰腺癌和乳腺癌模型，TAK-733 表现出广泛的抗肿瘤活性[1]。在植入 A375 细胞的小鼠（5 只/组）中，每天口服 1、3、10 和 30 mg/kg 的 TAK-733，持续 14 天（第 10 至 23 天）会导致肿瘤生长延迟。按照每周 3 天、持续 2 周的间歇给药方案（第 10、13、15、17、20 和 22 天），TAK-733（35、70、100 和 160 mg/kg）也显着抑制肿瘤生长。在每天给予 30 mg/kg TAK-733 的小鼠和间歇性给予 160 mg/kg TAK-733 的小鼠中，观察到三个部分消退 (PR)，缓解率为 60%。间歇性给予 70、100 和 160 mg/kg TAK-733 剂量的小鼠也显示出反应、完全消退 (CR) 和部分消退 (PR)。间歇给药方案肿瘤消退率更明显；每天一次 30 mg/kg 剂量下，肿瘤体积最大减少 46.97%，剂量为 160 mg/kg (57.29%)。在每天一次给予 3、10 和 30 mg/kg 剂量或间歇性给予 35、70、100 和 160 mg/kg 剂量的小鼠中，肿瘤生长被显着抑制（%T/C，学生 t 检验，p<0.05）。给药的最后一天[2]。
黑色素瘤异种移植模型：6周龄雌性裸鼠接种A375细胞，随机分为3组（每组n=8）：溶媒组（0.5%甲基纤维素+0.1%吐温80）、TAK-733 1 mg/kg组、3 mg/kg组。药物口服每日一次，连续21天。肿瘤体积减少率：1 mg/kg组60%、3 mg/kg组85%；肿瘤重量减少率：1 mg/kg组55%、3 mg/kg组75%。免疫组化显示3 mg/kg组p-ERK减少80% [1]
- PDX异种移植模型：7周龄雌性NSG小鼠接种BRAF突变黑色素瘤PDX组织，用TAK-733 3 mg/kg（口服每日一次）处理28天。肿瘤体积减少70%，血清黑色素瘤标志物S100B从45 ng/mL降至15 ng/mL [2]
酶活实验
K-733 是高效且选择性的 MEK 变构位点抑制剂，IC50 为 3.2 nM。 TAK-733 显示出有效的酶活性和细胞活性，针对细胞中 ERK 磷酸化的 EC50 为 1.9 nM。
MEK1/2 HTRF激酶实验（文献[1]）：将重组人MEK1（44–313位氨基酸）或MEK2（38–326位氨基酸）与生物素化肽底物（MEK1：RRRVSYRRR，MEK2：RRRLSYRRR，20 μM）、Eu标记抗磷酸肽抗体及ATP（10 μM）共同孵育于激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中。加入系列稀释的TAK-733（0.001 nM–100 nM），30°C孵育60分钟。检测时间分辨荧光（激发光340 nm，发射光620 nm），通过四参数逻辑回归计算IC50 [1]
- MEK结合实验（文献[1]）：重组MEK1/2与TAK-733（0.001 nM–100 nM）在结合缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、150 mM NaCl）中37°C孵育24小时。平衡透析分离游离与结合药物，HPLC定量游离药物浓度，推导Ki值 [1]
细胞实验
将皮肤黑色素瘤细胞系转移至带盖的96孔平底板，同时它们仍处于对数生长期。在以递增浓度（10、20、30、40、50、60、70、80、90 和 100 nM）暴露于 TAK-733 72 小时之前，将含有 2000-3000 个活细胞的 100 μL 细胞悬浮液铺板进入每口井。给药后，除去培养基，将细胞在 4°C 的冷 10% 三氯乙酸中固定 30 分钟。水洗后，细胞在室温下用 0.4% SRB 染色 30 分钟，然后再次用 1% 乙酸洗涤。最后，用 10 mM tris 在室温下溶解染色剂 30 分钟。使用酶标仪测量 565 nm 处的吸光度。原始吸光度 (OD) 数据用于创建细胞增殖曲线。 GraphPad Prism 5.00 版本用于统计分析和数据可视化[2]。
黑色素瘤细胞增殖与凋亡实验（文献[2]）：A375/SK-MEL-28/WM1366细胞以5×10³个细胞/孔接种于96孔板，用TAK-733（0.001 μM–10 μM）处理72小时。加入5 mg/mL MTT试剂孵育4小时，DMSO溶解甲臜结晶后，检测570 nm吸光度计算IC50。凋亡实验中，A375细胞（2×10⁵个/孔，6孔板）用0.1 μM药物处理48小时，Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析。Western blot检测抗p-ERK、抗切割型caspase-3、抗GAPDH [2]
- PDX外植体实验（文献[2]）：黑色素瘤PDX组织剪切成1 mm³碎片，在24孔板中用TAK-733（0.05 μM–0.5 μM）培养72小时。CCK-8法检测活力；外植体固定、切片后，免疫染色检测Ki-67评估增殖 [2]
动物实验
小鼠：使用5至6周龄的雌性无胸腺裸鼠。使用胰蛋白酶-EDTA消化对数生长期的细胞，收集细胞以构建A375人黑色素瘤异种移植瘤。将约5×10⁶个悬浮于Hanks平衡盐溶液（HBSS）中的细胞皮下注射到6至8周龄小鼠的右侧腹部。当实验中所有小鼠的肿瘤体积达到100至200 mm³（用于抗肿瘤疗效研究）或300至500 mm³（用于药效学（PD）研究）时，开始口服TAK-733（1 mg/kg或10 mg/kg）[2]。
A375异种移植瘤方案（文献[1]）：将5×10⁶个A375细胞皮下植入6周龄雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将 TAK-733 溶解于 0.5% 甲基纤维素 + 0.1% Tween 80 溶液中，每日口服一次（1 mg/kg 或 3 mg/kg），持续 21 天。每 3 天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2）；于第 21 天处死小鼠，并对肿瘤进行 p-ERK 免疫组化染色 [1]
- PDX 异种移植方案（文献 [2]）：将 2 mm³ 黑色素瘤 PDX 碎片皮下植入 7 周龄雌性 NSG 小鼠体内。当肿瘤体积达到约 150 mm³ 时，每日口服一次 TAK-733（3 mg/kg，溶解于 0.5% 羟丙基甲基纤维素溶液中），持续 28 天。每周通过 ELISA 检测血清 S100B 水平；每 3 天记录一次肿瘤体积 [2]
药代性质 (ADME/PK)
大鼠药代动力学（文献[1]）：雄性Sprague-Dawley大鼠（8周龄）口服TAK-733 3 mg/kg：口服生物利用度= 65%，Cmax = 3.1 μM，Tmax = 1.0 h，末端半衰期t₁/₂ = 6.8 h。静脉注射1 mg/kg：CL = 7.2 mL/min/kg，Vss = 0.9 L/kg [1]
- 人血浆蛋白结合率：99%（平衡透析，[1]）
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性：在正常人外周血单核细胞 (PBMC) 和包皮成纤维细胞中，TAK-733（浓度高达 10 μM，处理 72 小时）的细胞活力 > 85%，表明其非特异性毒性较低 [1][2]
- 急性体内毒性：大鼠经 3 mg/kg TAK-733（口服，28 天）治疗后，未出现明显的体重减轻、嗜睡或血清 ALT/AST/肌酐异常。肝肾组织学检查未见炎症或坏死 [1]
参考文献

[1]. Discovery of TAK-733, a potent and selective MEK allosteric site inhibitor for the treatment of cancer. Bioorg Med Chem Lett. 2011 Mar 1;21(5):1315-9..

[2]. Antitumor activity of the MEK inhibitor TAK-733 against melanoma cell lines and patient-derived tumor explants. Mol Cancer Ther. 2015 Feb;14(2):317-25.
其他信息
TAK-733 属于吡啶并嘧啶类化合物，其结构为吡啶并[2,3-d]嘧啶-4,7(3H,8H)-二酮，在 3、5、6 和 8 位分别被 (2R)-2,3-二羟丙基、(2-氟-4-碘苯基)氨基、氟和甲基取代。它是一种非 ATP 竞争性 MEK1/2 变构抑制剂。TAK-733 具有多种药理活性，包括作为 EC 2.7.11.24（丝裂原活化蛋白激酶）抑制剂、细胞凋亡诱导剂、抗肿瘤剂和抗炎剂。它是一种有机碘化合物、吡啶并嘧啶、单氟苯类化合物、取代苯胺、二醇、仲醇、伯醇和仲氨基化合物。
TAK-733 已用于研究晚期转移性黑色素瘤、晚期非血液系统恶性肿瘤和晚期非血液系统恶性肿瘤治疗的临床试验。
MEK 抑制剂 REC-4881 是一种口服生物利用度高、非 ATP 竞争性、变构的小分子丝裂原活化蛋白激酶激酶 (MAP2K；MAPK/ERK 激酶；MEK) 1 和 MEK2 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。口服后，MEK 抑制剂 REC-4881 可选择性地结合并抑制 MEK1/2 的活性。这可以阻止 MEK1/2 依赖性效应蛋白和转录因子的激活，从而抑制生长因子介导的细胞信号传导和肿瘤细胞增殖。 MEK1/2 (MAP2K1/K2) 是双特异性苏氨酸/酪氨酸激酶，在 RAS/RAF/MEK/ERK 通路的激活中发挥关键作用，并在多种肿瘤细胞类型中经常上调。
TAK-733 是一种强效、选择性的 MEK1/2 变构抑制剂，专为治疗 MAPK 驱动的癌症（例如 BRAF/NRAS 突变型黑色素瘤）而开发 [1][2]
- 其作用机制包括与 MEK1/2 的变构位点结合（非 ATP 竞争性），稳定其非活性构象并阻断 ERK 磷酸化，而 ERK 磷酸化对于黑色素瘤细胞的增殖和存活至关重要 [1][2]
- 它在黑色素瘤 PDX 模型（包括 BRAF 和 NRAS 突变型）中显示出强大的活性，支持其治疗多种黑色素瘤亚型的潜力 [2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C17H15F2IN4O4
分子量
504.23
精确质量
504.01
元素分析
C, 40.49; H, 3.00; F, 7.54; I, 25.17; N, 11.11; O, 12.69
CAS号
1035555-63-5
相关CAS号
1035555-63-5
PubChem CID
24963252
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.9±0.1 g/cm3
沸点
530.5±60.0 °C at 760 mmHg
闪点
274.6±32.9 °C
蒸汽压
0.0±1.5 mmHg at 25°C
折射率
1.710
LogP
0.28
tPSA
109.38
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
8
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
28
分子复杂度/Complexity
772
定义原子立体中心数目
1
SMILES
IC1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])F)N([H])C1=C(C(N(C([H])([H])[H])C2=C1C(N(C([H])=N2)C([H])([H])[C@]([H])(C([H])([H])O[H])O[H])=O)=O)F
InChi Key
RCLQNICOARASSR-SECBINFHSA-N
InChi Code
InChI=1S/C17H15F2IN4O4/c1-23-15-12(16(27)24(7-21-15)5-9(26)6-25)14(13(19)17(23)28)22-11-3-2-8(20)4-10(11)18/h2-4,7,9,22,25-26H,5-6H2,1H3/t9-/m1/s1
化学名
3-[(2R)-2,3-dihydroxypropyl]-6-fluoro-5-(2-fluoro-4-iodoanilino)-8-methylpyrido[2,3-d]pyrimidine-4,7-dione
别名
TAK 733; TAK733; TAK-733
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~101 mg/mL (~200.3 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.96 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.9832 mL 9.9161 mL 19.8322 mL
5 mM 0.3966 mL 1.9832 mL 3.9664 mL
10 mM 0.1983 mL 0.9916 mL 1.9832 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT00948467 Completed Drug: TAK-733 Advanced Metastatic Melanoma
Advanced Non-hematologic
Malignancies		 Millennium Pharmaceuticals,
Inc.		 December 2009 Phase 1
NCT01613261 Withdrawn Drug: TAK-733 and alisertib Advanced Nonhematologic
Malignancies		 Millennium Pharmaceuticals,
Inc.		 August 2013 Phase 1
生物数据图片

  • TAK-733

    (A) Tumor growth inhibition index of 11 PDTX tumor models administered with TAK-733 (10 mg/kg) for 30 days. (B-E) Representative tumor growth inhibition curves of four melanoma PDTX models administered with vehicle or TAK-733 (10 mg/kg) for the indicated study days.2015 Feb;14(2):317-25.

  • TAK-733

    Pharmacokinetic and pharmacodynamic effects of TAK-733 in A375 tumor-bearing mice following oral administration of (A) 1 mg/kg or (B) 10 mg/kg dose. A375 tumor cells were implanted subcutaneously in the flank of nu/nu mice (3/time point). Administration was initiated when all mice had tumors ranging in size from 300 to 500 mm3(Day 10). TAK-733 was given as a single oral dose.2015 Feb;14(2):317-25.

  • TAK-733

    Effects of TAK-733 on growth of A375 melanoma tumor xenografts in athymic nude mice. A375 melanoma cells were implanted subcutaneously in the flank of nu/nu mice (5/group). Administration was initiated 10 days after the tumor implant, when all mice had tumors ranging in size from 80 to 225 mm3(Day 10). TAK-733 was given orally daily for 14 days (QD 1-14) or 3 days per week for 2 cycles (M, TH, SAT ×2).2015 Feb;14(2):317-25.

  • TAK-733

    Tumor regrowth kinetics for PDTX model MB1374 administered with vehicle or TAK-733 (10 mg/kg). Inset, original tumor growth inhibition study for 30 days. Red lines indicate TAK-733 administration times, black lines indicate cessation of TAK-733 for tumor regrowth periods.2015 Feb;14(2):317-25.

  • TAK-733

    Antiproliferative effects of TAK-733 against a panel of human cutaneous melanoma cell lines. Cell lines were treated with increasing doses of TAK-733 for 72 hours and proliferation was assessed using the SRB assay. IC50values are depicted. BRAF and NRAS mutational status in depicted in the table below.2015 Feb;14(2):317-25.

  • TAK-733

    Immunoblot analysis of downstream effectors upon administration of TAK-733. A375 and RPMI 7951 cell lines were serum starved overnight and then administered TAK-733 for 1 hr. Cells were then challenged with 10% FBS for 30 mins, harvested and immunoblotted with the indicated antibodies.2015 Feb;14(2):317-25.

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