Endogenous Metabolite; Microbial Metabolite

牛磺胆酸（24 小时，100 μM） 在 HBeAg 阳性 CHB 患者的 PBMC 中，盐可以降低 CD3+CD8+ T 和 NK 细胞的百分比 [2]。牛磺胆酸（100 μM，24 小时）钠可降低 CD3+CD8+ T 和 NK 细胞中 IFN-α 刺激的细胞因子和细胞毒性颗粒水平（IFN-γ、TNF-α、颗粒酶 B）[2]。

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牛磺胆酸(TCA)在体外抑制IFN-α的免疫调节活性[2]
鉴于IFN-α是重要的免疫调节剂[33]，且我们的研究结果表明牛磺胆酸(TCA)不仅抑制慢性乙型肝炎(CHB)患者对IFN-α治疗的应答反应，还在体外和体内实验中抑制CD3+CD8+ T细胞与NK细胞的效应功能(图2-5)，我们推测TCA可能通过抑制IFN-α的免疫调节活性来削弱其功能。由于缺乏合适的HBeAg阳性CHB动物模型[34]，我们采用HBeAg阳性CHB患者新鲜分离的外周血单个核细胞(PBMCs)进行实验。将细胞分别用IFN-α或TCA联合IFN-α刺激24小时后，通过流式细胞术检测CD3+CD8+ T细胞和NK细胞内IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B及穿孔素的表达水平。结果显示，与对照组相比，IFN-α刺激显著提升了这些效应分子水平(图6)，这与既往研究[35,36]一致；而TCA联合IFN-α组则较单独IFN-α组表现出明显的效应分子表达下降(图6)。这些结果充分证明，牛磺胆酸(TCA)在体外能显著抑制IFN-α的免疫调节作用。

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体外实验证实，牛磺胆酸(TCA)可通过促进胆管细胞分泌VEGF-A来刺激其增殖——该效应可被渥曼青霉素阻断，且VEGFR-2激酶抑制剂能有效抑制这种促增殖作用。[3]

通过在动物模型中使用牛磺胆酸（钠盐水合物）可以建立动物胰腺炎模型。胆汁酸 牛磺胆酸钠水合物（也称为牛磺胆酸钠盐水合物）会促进身体渗透[4]。在 C57BL/6 小鼠（尾静脉注射 rAAV8-1.3HBV）中，牛磺胆酸（口服灌胃，100 mg/kg，2 周）盐可通过降低 NK 和 CD3+CD8+ T 细胞的百分比来增加 HBV 复制 [2] 。通过上调 VEGF-A 表达，牛磺胆酸钠（饮食中 1%，1 周）可保护肝动脉结扎 (HAL) 引起的胆管细胞损伤 [3]。

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本研究发现脂多糖(LPS)和环孢素A(CsA)可分别上调和下调TNF-α与IL-1β的基因及蛋白表达。牛磺胆酸(TCA)(0.25g/kg、0.125g/kg)能恢复被抑制的TNF-α和IL-1β表达，并提高CD4(+)/CD8(+)比值。体外实验中，TCA(15μg/mL)可抑制TNF-α和IL-1β的过度产生；TCA(0.15μg/mL-15μg/mL)能抑制IL-1β和TNF-α基因表达的异常升高；而TCA(0.15μg/mL)则可恢复被抑制的TNF-α和IL-1β表达水平。 结论：牛磺胆酸(TCA)的免疫调节功能可能通过调控TNF-α和IL-1β的基因与蛋白表达，以及提升CD4(+)/CD8(+) T细胞比例来实现。[1]

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牛磺胆酸(TCA)在体内损害CD3+CD8+ T细胞和NK细胞的效应功能[2]
为验证TCA是否在体内抑制CD3+CD8+ T细胞和NK细胞的效应功能，我们在尾静脉注射rAAV8-1.3HBV病毒6周后，对C57BL/6小鼠进行为期2周的TCA灌胃(100mg/kg/天)或对照饮食处理(图5A)。灌胃后血清TCA水平显著升高(图S6)。研究发现TCA处理显著降低了NK和CD3+CD8+ T细胞比例(图5B)。此外，与对照组相比，TCA处理组小鼠的CD8+ T细胞和NK细胞产生的细胞因子及细胞毒性颗粒水平更低(图5C、D)。重要的是，TCA处理组小鼠血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平均高于对照组(图5E)。这些结果表明，TCA通过降低CD3+CD8+ T细胞和NK细胞比例并损害其效应功能来促进HBV复制。

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在胆管结扎(BDL)联合肝动脉结扎(HAL)大鼠模型中，长期饲喂牛磺胆酸(TCA)可预防HAL引起的胆管丢失和胆管细胞分泌功能下降。牛磺胆酸(TCA)还能阻止HAL诱导的肝组织VEGF-A和VEGFR-2表达降低以及循环VEGF-A水平下降，这些保护作用可被渥曼青霉素预处理所阻断。[3]

脾淋巴细胞上清液及总RNA制备[1]
将脾淋巴细胞悬浮于含3 mM L-谷氨酰胺、10 mM HEPES缓冲液、100 U/mL青霉素-链霉素及10%胎牛血清(FBS)的RPMI-1640培养基中，调整细胞浓度为1×10⁶个/mL，接种至六孔培养板(2 mL/孔)，分别加入LPS(终浓度10 μg/mL)或CsA(终浓度0.01 μg/mL)。实验随机分为6组：对照组(正常小鼠淋巴细胞)、LPS/CsA组(仅含LPS/CsA)；其余4组分别加入不同浓度牛磺胆酸(TCA)(0.015 μg/mL、0.15 μg/mL、1.5 μg/mL和15 μg/mL)。培养48小时后，采用相应方法制备淋巴细胞上清液和总RNA。

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体外细胞培养与刺激[2]
新鲜分离的人外周血单个核细胞(PBMCs)接种于96孔板，在37℃、5% CO2条件下培养。细胞分为三组：空白培养基组、IFN-α(1000 U/ml)组、IFN-α(1000 U/ml)联合牛磺胆酸(TCA)(100 μM)组，处理24小时。随后用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(PMA)和离子霉素刺激5小时，通过流式细胞术检测NK细胞和CD8+ T细胞内IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B及穿孔素的表达。

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牛磺胆酸盐介导NRIC增殖中VEGF-A分泌的作用评估[3]
胰酶消化后，将NRIC以每孔10,000个细胞接种于96孔板(每孔200 μL培养基)。实验设置：空白对照组、牛磺胆酸(20 μM)组、渥曼青霉素(100 nM)预处理1小时后牛磺胆酸刺激组、VEGFR-2激酶抑制剂I(100 nM)预处理1小时后牛磺胆酸刺激组，处理48小时。采用CellTiter 96 AQueous One Solution细胞增殖检测试剂盒评估NRIC增殖情况，于490 nm波长测定吸光度。数据以处理组相对于对照组的倍数变化表示。为验证NRIC上清液对胆管细胞增殖的差异性刺激作用(取决于上清液中VEGF含量)，我们分别用BSA或20 μM牛磺胆酸(TCA)处理NRIC 24小时获取上清液(后者含更高水平VEGF-A)，在渥曼青霉素(100 nM)预处理1小时或不预处理条件下，通过PCNA免疫印迹检测细胞生长情况。

动物/疾病模型： C57BL/6 小鼠[2]
剂量： 100 mg/kg
给药途径： 尾静脉注射 rAAV8-1.3HBV 6 周后，灌胃给药 2 周
实验结果： NK 细胞和 CD3+CD8+ T 细胞百分比降低。血清 HBsAg、HBeAg 和 HBV DNA 水平升高。

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牛磺胆酸 (TCA) 解离和净化 [1]
从屠宰场收集新鲜的牛和/或羊胆汁。胆汁经滤纸过滤后用酒精脱蛋白，然后用活性炭脱色后用旋转蒸发仪浓缩。粗胆汁酸经盐析、萃取和脱水后获得。牛磺胆酸（TCA）通过色谱技术从粗胆汁酸中分离纯化，纯度采用高效液相色谱法检测，纯度>98.7%。昆明小鼠（雌雄各半），体重20±2 g，购自内蒙古大学实验中心。所有动物均饲养于温度控制在22±2℃、光照/黑暗周期为7:00-19:00（光照）的条件下，并可自由摄取食物和水。动物随机分为7组，每组8只（表1）。所有动物均每日一次经胃灌注（ig）给药，7天后处死。分别取外周血、血清和脾脏用于流式细胞术、ELISA和mRNA提取。

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构建重组腺相关病毒8型（rAAV8）介导的HBV复制小鼠模型[2]
使用携带1.3聚体野生型HBV基因组的rAAV8（rAAV8-1.3HBV）构建慢性HBV感染的免疫功能健全小鼠模型²⁷。将5 × 10¹⁰个病毒基因组/200 μl病毒液经尾静脉注射至每只C57BL/6小鼠体内。每隔一周采集小鼠血液样本，监测HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平。6周后，小鼠通过灌胃法分别给予100 mg/kg牛磺胆酸（TCA）或对照饲料，持续2周。之后，处死小鼠。雄性Fischer 344大鼠（150至175克）饲养于温度控制在22°C的环境中，光照周期为12小时光照/12小时黑暗，并自由摄取大鼠饲料。研究对象包括：（i）胆管结扎（BDL，用于分离细胞）或胆管插管（BDI，用于收集胆汁）的大鼠，在BDL或BDI后立即喂食胆汁酸对照饲料或1%牛磺胆酸饲料（相当于约275 μmol/天的剂量），持续1周；（ii）BDL或BDI+HAL后立即喂食胆汁酸对照饲料或1%牛磺胆酸饲料的大鼠。 (iii) 接受胆管结扎 (BDL) 或胆管损伤 (BDI) + 肝动脉灌注 (HAL) 后立即饲喂 1% 牛磺胆酸 (TCA) 1 周的大鼠，同时每日注射 0.9% 氯化钠或沃特曼宁 (0.7 mg/kg 体重)。本研究中使用的动物分组汇总于表 1。由于我们之前已证明，每日向 BDL 或 BDI 大鼠注射沃特曼宁或 DMSO（沃特曼宁溶于其中）不会影响胆管细胞的凋亡、增殖和功能活性，因此本研究未纳入这些动物组。BDL、BDI 和 HAL 的操作方法如前所述。每次操作前，均使用戊巴比妥钠 (50 mg/kg 体重，腹腔注射) 对动物进行麻醉。[3]

吸收、分布和排泄
胆汁酸通过载体介导的过程在哺乳动物近端小管内双向转运。
胆汁酸分泌到胆道后，大部分（95%）在肠道（主要在回肠末端）被重吸收，返回肝脏，然后再次分泌到胆汁中（肠肝循环）。
本研究采用多指示剂稀释技术和几种基于生理的药代动力学模型，研究了灌注正常和胆汁淤积大鼠肝脏中[(3)H]牛磺胆酸([(3)H]TC)的分布动力学。在三个实验组中测定了血清生化水平、[(3)H]TC的流出曲线和胆汁回收率：(i) 对照组；(ii) 17α-炔雌醇(EE)处理组（低剂量）；(iii) EE处理组（高剂量）。 EE治疗以剂量依赖的方式引起胆汁淤积。一种能够识别毛细血管混合、细胞主动摄取以及主动外排至胆汁和血浆的肝胆TC转运模型，比其他药代动力学模型更能准确地描述[(3)H]TC在正常肝脏和胆汁淤积肝脏中的分布。与正常肝脏相比，中度胆汁淤积和重度胆汁淤积患者的胆汁消除速率常数分别降低了约5倍和18倍，肝细胞至血浆的外排速率常数分别增加了1.7倍和2.7倍，[(3)H]TC胆汁回收率分别降低了1.8倍和2.8倍。基于肝脏病理生理学（例如血清胆红素水平和[(3)H]TC的胆汁排泄）预测的[(3)H]TC药代动力学参数与观察到的参数之间存在良好的相关性。总之，这些结果表明，胆汁淤积大鼠肝脏中牛磺胆酸的药代动力学改变与胆汁淤积相关的肝脏病理生理变化密切相关。已有报道指出，佐剂诱导的炎症会影响肝脏药物代谢。本研究以牛磺胆酸为模型药物，进一步探讨了炎症对肝脏药物转运的影响。采用多指示剂稀释法研究了灌注的正常和佐剂处理大鼠肝脏中[(3)H]牛磺胆酸的肝脏分布动力学，并利用先前报道的肝胆牛磺胆酸转运模型对数据进行分析。此外，还进行了实时RT-PCR检测，以确定正常和病变肝脏中胆汁酸转运蛋白的mRNA表达水平。与对照组相比，佐剂处理组大鼠的牛磺胆酸摄取和胆汁排泄受损，表现为流入速率常数 k(in)（0.65 ± 0.09 vs. 2.12 ± 0.30）和消除速率常数 k(be)（0.09 ± 0.02 vs. 0.17 ± 0.04）降低，而流出速率常数 k(out) 则显著升高（0.07 ± 0.02 vs. 0.02 ± 0.01）。佐剂处理组大鼠肝脏胆汁酸转运蛋白的 mRNA 表达发生改变。与正常大鼠（0.93 ± 0.05，n = 6）相比，佐剂处理组大鼠的肝脏牛磺胆酸提取率（0.86 ± 0.05，n = 6）显著降低。肝脏提取率与肝脏 ATP 含量的变化有很好的相关性（r(2) = 0.90）。总之，全身性炎症会显著影响肝脏ATP含量/生成及其相关转运蛋白活性，并导致转运蛋白介导的溶质转运和药代动力学受损。
有关牛磺胆酸（共6种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
牛磺胆酸已知的人体代谢物包括2-[[(4R)-4-[(3R,5R,7R,10S,12S,13R)-7,12-二羟基-10,13-二甲基-3-磺氧基-2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-十四氢-1H-环戊并[a]菲-17-基]戊酰基]氨基]乙磺酸。

相互作用
同时给予大鼠谷甾醇和牛磺胆酸可抑制胆固醇7α-羟化酶活性。
静脉注射牛磺胆酸的鸡未表现出主动肾小管排泄；然而，它抑制了酚磺酞和N-甲基烟酰胺的肾小管排泄。
在麻醉大鼠中，吲哚美辛引起的糜烂发生率较低，但同时用酸性盐水和牛磺胆酸进行胃灌注可显著增加糜烂发生率。
当对8名受试者同时给予阿司匹林和牛磺胆酸时，平均电位差也从38.6±1.8 mV显著下降至17.9±1.8 mV，但这种变化的平均持续时间（27分钟）显著长于单独给药后的结果。
有关牛磺胆酸的更多相互作用（完整）数据（共14项），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠腹腔注射LD50：620 mg/kg
大鼠腹腔注射LD50：450 mg/kg

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兔LDLo静脉注射 110 mg/kg 感觉器官和特殊感觉：其他：眼睛；行为：抽搐或对癫痫阈值的影响；肺、胸腔或呼吸：其他变化 Zeitschrift fuer die Gesamte Experimentelle Medizin., 52(779), 1926

[1]. Effects of taurocholic acid on immunoregulation in mice. Int Immunopharmacol. 2013 Feb;15(2):217-22.

[2]. Taurocholic acid inhibits the response to interferon-α therapy in patients with HBeAg-positive chronic hepatitis B by impairing CD8+ T and NK cell function. Cell Mol Immunol. 2021 Feb;18(2):461-471.

[3]. Taurocholic acid prevents biliary damage induced by hepatic artery ligation in cholestatic rats. Dig Liver Dis. 2010 Oct;42(10):709-17.

[4]. The effect of a tertiary bile acid, taurocholic acid, on the morphology and physical characteristics of microencapsulated probucol: potential applications in diabetes: a characterization study. Drug Deliv Transl Res. 2015 Oct;5(5):511-22.

牛磺胆酸钠是一种胆汁盐，含有牛磺胆酸根离子。
它是胆酸与牛磺酸结合的产物。其钠盐是食肉动物胆汁的主要成分。它作为一种表面活性剂，能够溶解脂肪以供吸收，自身也能被吸收。它被用作利胆剂和利胆药。

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背景：目前，人们对中药的兴趣日益浓厚，尤其是在炎症性疾病的治疗方面。牛磺胆酸（TCA）作为一种天然的动物胆汁酸活性物质，具有治疗多种炎症性疾病的药用价值。目的：本研究旨在评估TCA对细胞因子（如TNF-α和IL-1β）分泌以及CD4(+)/CD8(+)比值的影响，初步了解TCA的免疫调节机制，并为我们后续的研究提供参考。材料与方法：分别采用实时RT-PCR和ELISA法检测血清、脾脏和淋巴细胞中TNF-α和IL-1β的基因和蛋白表达水平。采用流式细胞术检测外周血和淋巴细胞中CD4(+)/CD8(+)的比值。结果：本研究表明，脂多糖（LPS）和环孢素A（CsA）分别可上调或下调TNF-α和IL-1β的基因和蛋白表达。TCA（0.25 g/kg，0.125 g/kg）可恢复TNF-α和IL-1β的抑制表达，并提高CD4(+)/CD8(+)的比值。体外实验表明，TCA（15 μg/mL）可抑制TNF-α和IL-1β的过度产生；TCA（0.15 μg/mL-15 μg/mL）可抑制IL-1β和TNF-α基因表达的增加。 TCA（0.15μg/mL）能够恢复被抑制的TNF-α和IL-1β的表达。结论：牛磺胆酸（TCA）的免疫调节功能可能通过调节TNF-α和IL-1β的基因和蛋白表达以及提高CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值来实现。[2]聚乙二醇干扰素α（PegIFNα）治疗对乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性的慢性乙型肝炎（CHB）患者的疗效有限。然而，其疗效不佳的机制尚不清楚。本研究旨在探讨胆汁酸（BA），特别是牛磺胆酸（TCA），对CHB患者PegIFNα治疗反应的影响。本研究采用质谱法测定了110例慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染患者和20例健康对照者（HCs）的血清胆汁酸（BA）谱。结果发现，与健康对照者和其他慢性HBV感染阶段的患者相比，HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者的血清BA水平显著升高，尤其是三羧酸循环（TCA）水平。此外，血清BA水平，特别是TCA，抑制了HBeAg阳性CHB患者对聚乙二醇干扰素α（PegIFNα）治疗的疗效。机制方面，我们采用流式细胞术检测了低BA水平和高BA水平患者体内干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、颗粒酶B和穿孔素的表达水平，以评估免疫细胞的效应功能。结果发现，BA水平升高会降低HBeAg阳性CHB患者体内CD3⁺CD8⁺ T细胞和自然杀伤（NK）细胞的数量和比例，并损害其效应功能。 TCA尤其能降低体外和体内CD3+CD8+ T细胞和NK细胞的频率并损害其效应功能，并在体外抑制IFN-α的免疫调节活性。因此，我们的结果表明，胆汁酸（BAs），尤其是TCA，通过损害HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者CD3+CD8+ T细胞和NK细胞的效应功能，抑制其对聚乙二醇干扰素α（PegIFNα）治疗的反应。我们的研究结果提示，靶向TCA可能是恢复CHB治疗期间IFN-α反应性的一个有前景的方法。[2]

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背景：胆管结扎（BDL）引起的梗阻性胆汁淤积期间，肝动脉结扎（HAL）造成的缺血性损伤会导致胆管损伤，而VEGF-A的给药可以预防这种损伤。胆汁酸在HAL诱导的胆管结扎（BDL）中对VEGF及其受体表达和分泌的潜在调控作用尚不清楚。目的：我们评估了牛磺胆酸（TC）是否能通过改变VEGFR-2和/或VEGF-A的表达来预防HAL诱导的胆管细胞损伤。方法：我们利用BDL、BDL+TC、BDL+HAL、BDL+HAL+TC和BDL+HAL+wortmannin+TC处理的大鼠，通过免疫组织化学方法评估了胆管细胞的凋亡、增殖和分泌以及VEGF-A和VEGFR-2的表达。在体外，我们评估了TC对胆管细胞VEGF-A分泌的影响以及TC诱导的增殖对VEGFR-2活性的依赖性。结果：在HAL诱导的胆管结扎（BDL）大鼠模型中，长期饲喂TC可预防HAL诱导的胆管丢失和胆管细胞分泌减少。TC还能预防HAL抑制的肝组织中VEGF-A和VEGFR-2的表达以及HAL诱导的循环VEGF-A水平升高，而这些作用可被渥曼青霉素阻断。体外实验表明，TC可刺激胆管细胞增加VEGF-A的分泌，而渥曼青霉素可阻断这种作用；TC还可刺激胆管细胞增殖，而VEGFR-2激酶抑制剂可阻断这种增殖。结论：TC通过上调VEGF-A的表达来预防HAL诱导的胆道损伤。[3]

C26H46NNAO8S

555.7

555.284182

345909-26-4

81-24-3 (free acid);145-42-6 (sodium); 345909-26-4

23687511

White to yellow solid powder

230ºC

3.433

156 Ų

5

8

7

37

897

11

C[C@H](CCC(=O)NCCS(=O)(=O)[O-])[C@H]1CC[C@@H]2[C@@]1([C@H](C[C@H]3[C@H]2[C@@H](C[C@H]4[C@@]3(CC[C@H](C4)O)C)O)O)C.O.[Na+]

RDAJAQDLEFHVNR-NEMAEHQESA-M

InChI=1S/C26H45NO7S.Na.H2O/c1-15(4-7-23(31)27-10-11-35(32,33)34)18-5-6-19-24-20(14-22(30)26(18,19)3)25(2)9-8-17(28)12-16(25)13-21(24)29;;/h15-22,24,28-30H,4-14H2,1-3H3,(H,27,31)(H,32,33,34);;1H2/q;+1;/p-1/t15-,16+,17-,18-,19+,20+,21-,22+,24+,25+,26-;;/m1../s1

sodium;2-[[(4R)-4-[(3R,5S,7R,8R,9S,10S,12S,13R,14S,17R)-3,7,12-trihydroxy-10,13-dimethyl-2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]pentanoyl]amino]ethanesulfonate;hydrate

Taurocholic Acid sodium hydrate; Taurocholic acid sodium salt hydrate; Sodium taurocholate hydrate; 345909-26-4; 312693-83-7; sodium taurocholate monohydrate; Sodium taurocholate dihydrate; MFCD00150819; WOX5F63THK; Sodium taurocholate hydrate; NSC 25505; NSC25505; NSC-25505;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~125 mg/mL (~224.94 mM)
H2O : ≥ 100 mg/mL (~179.95 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (179.95 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。