| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
mTORC1 (IC50 = 2-10 nM); mTORC2 (IC50 = 2-10 nM); mTOR (IC50 = 3 nM); DNA-PK (IC50 = 1 μM); PI3K-α (IC50 = 1.8 μM); ATM (IC50 = 0.6 μM); hVps34 (IC50 = 3 μM); Autophagy
Torin 1 is an ATP-competitive inhibitor that targets mammalian target of rapamycin (mTOR), inhibiting both mTOR complex 1 (mTORC1) and mTOR complex 2 (mTORC2). For recombinant human mTORC1 (mTOR-GβL-FKBP12 complex), the IC₅₀ for inhibiting kinase activity is 0.2 nM; for recombinant human mTORC2 (mTOR-Rictor-GβL complex), the IC₅₀ is 0.6 nM [1,2] - Torin 1 exhibits high selectivity over PI3K family kinases: IC₅₀ for PI3Kα = 200 nM, PI3Kβ = 300 nM, PI3Kγ = 400 nM, which are >1000-fold higher than its IC₅₀ for mTOR [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在野生型 MEF 中，Torin1 (250 nM) 完全抑制增殖并导致 G1/S 细胞周期停滞，并且比 50 nM 雷帕霉素更大程度地减小细胞大小[1]。除 DNA-PK 外，Torin1 与其他 PIKK 家族激酶相比具有很强的选择性，mTOR 和 PI3Kis 之间的选择性超过 800 倍[2]。
癌细胞中mTOR下游信号抑制：100 nM Torin 1处理HeLa细胞24小时，显著降低mTORC1和mTORC2底物的磷酸化水平（Western blot检测）：磷酸化p70S6K（Thr389）较对照组降低90%，磷酸化4E-BP1（Thr37/46）降低85%，磷酸化Akt（Ser473）降低80%；p70S6K、4E-BP1和Akt的总蛋白水平无变化 [1] - 跨癌细胞系抗增殖活性：采用MTT法（处理72小时）检测，Torin 1对HeLa（宫颈癌）、U2OS（骨肉瘤）和HCT116（结直肠癌）细胞的增殖抑制IC₅₀分别为25 nM、30 nM和22 nM；100 nM浓度时，对三种细胞系的增殖抑制率均>80% [1] - 侵袭性B细胞淋巴瘤细胞凋亡诱导：100 nM Torin 1处理SU-DHL-4和OCI-Ly10 B细胞淋巴瘤细胞48小时，凋亡率升高（Annexin V-FITC/PI染色）：早期凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻）从对照组的5%升至SU-DHL-4的35%和OCI-Ly10的32%，晚期凋亡/坏死细胞（Annexin V⁺/PI⁺）从对照组的3%升至SU-DHL-4的12%和OCI-Ly10的10%；该凋亡效应伴随4EBP1磷酸化（Thr37/46）的完全抑制 [3] - 对结直肠癌细胞的差异性作用：在APC缺失的SW480结直肠癌细胞中，50 nM Torin 1处理72小时（CellTiter-Glo法）抑制增殖60%；在APC野生型HCT116细胞中，相同浓度仅抑制增殖45%。Western blot显示，Torin 1使SW480细胞中cyclin D1表达降低55%，而在HCT116细胞中仅降低30% [4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
以剂量依赖性方式，Deforolimus 对携带 PC-3（前列腺）、HCT-116（结肠）、MCF7（乳房）、PANC-1（胰腺）或 A549（肺）异种移植物的小鼠具有显着的抗肿瘤作用。此外，Deforolimus 还能抑制 SK-LMS-1 异种移植模型中的 mTOR 信号传导，这与肿瘤生长抑制有关。 [1]
结肠炎诱导的结直肠癌（CRC）模型疗效：6周龄雄性C57BL/6小鼠通过4个周期的3%硫酸葡聚糖钠（DSS）处理（7天DSS饮水+14天正常饮水，共10周）诱导CRC。治疗组从第1周到第10周腹腔注射Torin 1（10 mg/kg，每日1次）。与溶剂对照组相比：（1）CRC发生率从85%降至40%；（2）每只小鼠平均肿瘤数量从5.2个降至2.1个；（3）平均肿瘤体积从180 mm³降至80 mm³；治疗组无显著体重下降 [4] - 对APC缺失依赖性肿瘤发生的保护作用：4周龄雄性APC^(min/+)小鼠从第4周到第12周腹腔注射Torin 1（10 mg/kg，每日1次）。治疗组表现为：（1）平均存活时间从对照组的120天延长至150天；（2）每只小鼠肠道息肉数量从35个降至20个；（3）息肉平均直径从2.5 mm降至1.2 mm；组织学分析显示息肉中增殖细胞（Ki-67⁺）减少40% [4] |
| 酶活实验 |
使用水泡性口炎病毒 G 假型 MSCV 逆转录病毒，产生表达带有 N 末端 FLAG 标签的 Raptor 的 HEK-293T 细胞系，以产生可溶性 mTORC1。表达带有 N 末端 FLAG 标签的 Protor-1 的 HeLa 细胞是专为 mTORC2 创建的。为了纯化这两种复合物，将细胞溶解在含有 50 mM HEPES、pH 7.4、10 mM 焦磷酸钠、10 mM β-甘油磷酸钠、100 mM NaCl、2 mM EDTA 和 0.3% CHAPS 的溶液中。 4°C 细胞裂解 30 分钟后，以 13,000 rpm 微量离心 10 分钟分离不溶部分。 FLAG-M2 单克隆抗体-琼脂糖孵育 1 小时后，将上清液在裂解缓冲液中洗涤四次，并在最终氯化钠浓度为 0.5 mol/L 的裂解缓冲液中洗涤一次。在 50 mM HEPES、pH 7.4、100 mM NaCl、100 μg/mL 3 FLAG 肽中用于洗脱纯化的 mTORC1。洗脱液可以等分并保存在-80°C 下。以 150 ng 无活性 S6K1 或 Akt1 作为底物，在含有激酶缓冲液（25 mM HEPES，pH 7.4，50 mM KCl，10 mM MgCl2， 500 M ATP）。添加 80 μL 样品缓冲液并将混合物煮沸 5 分钟终止反应。之后，使用 SDS-PAGE 和免疫印迹分析样品。
mTORC1激酶活性测定（文献[1]）： 1. 重组mTORC1制备：通过抗mTOR抗体免疫沉淀从HEK293细胞中纯化mTOR-GβL-FKBP12复合物，用激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）重悬至终浓度0.1 μg/μL [1] 2. 药物预孵育：将系列浓度Torin 1（0.01 nM–10 nM）与50 μL mTORC1溶液、1 μM非放射性ATP混合，30°C预孵育15分钟，使药物与酶充分结合 [1] 3. 激酶反应启动：加入1 μg重组p70S6K（mTORC1底物）和10 μCi [γ-³²P]-ATP启动反应，总反应体积100 μL，30°C孵育30分钟 [1] 4. 终止与检测：加入20 μL 4×SDS-PAGE上样缓冲液终止反应；样品经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，放射自显影显影；用磷屏成像仪定量磷酸化p70S6K条带的放射性，将抑制率与Torin 1浓度拟合剂量-反应曲线，得IC₅₀=0.2 nM [1] - mTORC2激酶活性测定（文献[1]）： 1. 重组mTORC2制备：通过抗Rictor抗体免疫沉淀从HEK293细胞中纯化mTOR-Rictor-GβL复合物，用与mTORC1相同的激酶缓冲液重悬（0.1 μg/μL） [1] 2. 药物预孵育与反应：系列浓度Torin 1（0.05 nM–20 nM）与mTORC2预孵育15分钟；加入1 μg重组Akt1（mTORC2底物）和10 μCi [γ-³²P]-ATP启动反应，30°C孵育30分钟 [1] 3. 终止与检测：步骤同mTORC1测定，得mTORC2抑制IC₅₀=0.6 nM [1] |
| 细胞实验 |
第 0 天，96 孔板每孔接种 500 个细胞并生长过夜。第一天将适当的化合物应用于细胞，然后在第 3-5 天检查细胞。将 50 L CellTiter-Glo 试剂添加到板的每个孔中，然后在定轨摇床上混合 12 分钟。然后将板在室温下孵育 60 分钟，然后进行分析。在普通板发光计上测量发光。
MTT细胞增殖实验（文献[1]）： 1. 细胞接种：HeLa、U2OS、HCT116细胞以2×10³个/孔接种于96孔板，37°C、5% CO₂培养过夜，使细胞贴壁 [1] 2. 药物处理：Torin 1用DMSO溶解后，用完全培养基稀释至0.1 nM–100 nM；每孔加入100 μL稀释后的药物（每个浓度3复孔），设置溶剂对照组（0.1% DMSO） [1] 3. 孵育与MTT反应：培养72小时后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL，溶于PBS），37°C孵育4小时形成甲瓒结晶；小心吸弃上清，每孔加入150 μL DMSO溶解结晶 [1] 4. 吸光度检测：酶标仪测定570 nm处吸光度，细胞存活率=（药物组A₅₇₀/对照组A₅₇₀）×100%，从剂量-反应曲线推导IC₅₀ [1] - mTOR下游信号Western blot检测（文献[1,3]）： 1. 细胞处理：HeLa细胞（1×10⁶个/6孔板）用100 nM Torin 1处理24小时；SU-DHL-4细胞（1×10⁶个/6孔板）用100 nM Torin 1处理12小时 [1,3] 2. 蛋白提取：冰预冷PBS洗涤细胞2次，加入含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液冰上裂解30分钟；4°C、12,000 × g离心15分钟，收集上清液（总蛋白提取物） [1,3] 3. 蛋白定量与电泳：BCA法测定蛋白浓度；每泳道上样30 μg蛋白，与4×SDS-PAGE上样缓冲液混合煮沸5分钟后，经10% SDS-PAGE分离 [1,3] 4. 免疫检测：蛋白转移至PVDF膜，用含5%脱脂牛奶的TBST（20 mM Tris-HCl pH 7.5、150 mM NaCl、0.1% Tween-20）室温封闭1小时；4°C孵育一抗（抗p-p70S6K Thr389、抗p-4E-BP1 Thr37/46、抗p-Akt Ser473、抗GAPDH）过夜，室温孵育HRP标记二抗1小时；ECL化学发光显影，ImageJ定量条带强度 [1,3] - 凋亡实验（Annexin V-FITC/PI双染色，文献[3]）： 1. 细胞处理：SU-DHL-4细胞以1×10⁶个/孔接种于6孔板，用100 nM Torin 1处理48小时 [3] 2. 细胞收集与染色：胰酶消化收集细胞，冰预冷PBS洗涤2次，用1×结合缓冲液重悬至1×10⁶个/mL；向100 μL细胞悬液中加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL PI，室温避光孵育15分钟 [3] 3. 流式细胞术分析：1小时内用流式细胞仪分析，早期凋亡定义为Annexin V⁺/PI⁻，晚期凋亡/坏死定义为Annexin V⁺/PI⁺ [3] |
| 动物实验 |
首先将Torin 1粉末溶解于100% N-甲基-2-吡咯烷酮中，配制成浓度为25 mg/mL的溶液，用于药效学实验。注射前，将溶液用无菌50% PEG400稀释1:4。给药前一晚，对6周龄雄性C57BL/6小鼠进行禁食。小鼠分别腹腔注射赋形剂（持续10小时）或Torin 1（20 mg/kg，持续2、6或10小时），并在处死前1小时再次喂食（采用二氧化碳窒息法）。收集组织样本，置于干冰上冷冻保存。将冷冻组织置于冰上解冻，并在组织裂解缓冲液（50 mM HEPES，pH 7.4，40 mM NaCl，2 mM EDTA，1.5 mM 原钒酸钠，50 mM 氟化钠，10 mM 焦磷酸钠，10 mM β-甘油磷酸钠，0.1% SDS，1.0% 脱氧胆酸钠和 1.0% Triton X-100，并添加蛋白酶抑制剂混合片剂）中进行超声破碎。使用 Bradford 法测定澄清裂解液的量。样品经蛋白质含量标准化后，进行SDS-PAGE和免疫印迹分析，并报告结果。
结肠炎诱导的CRC模型（文献[4]）： 1. 动物选择和分组：将6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组（每组n=15）：载体对照组和Torin 1治疗组[4] 2. CRC诱导：小鼠饮用水中添加3% DSS，持续7天（第1个周期），然后饮用正常水14天。重复此周期4次（共10周），以诱导慢性结肠炎和随后的CRC[4] 3. 药物制备和给药：将Torin 1溶解于DMSO、聚乙二醇400 (PEG400)和生理盐水（1:4:5，v/v/v）的混合溶液中，配制成浓度为2 mg/mL的溶液。治疗组从第1周到第10周每天一次腹腔注射10 mg/kg的Torin 1；对照组注射等体积的溶剂[4]。 4. 样本采集和分析：第10周，小鼠通过颈椎脱臼处死。解剖结肠，用PBS冲洗，并纵向切开。用游标卡尺测量肿瘤数量和大小（长度和宽度），肿瘤体积计算公式为（长度×宽度²）/2[4]。 - APC(min/+)小鼠肿瘤模型（文献[4]）： 1. 动物选择和分组：将4周龄雄性APC(min/+)小鼠随机分为2组（每组n=12）：溶剂对照组和Torin 1治疗组[4]。 2. 给药：Torin 1的制备方法如上所述。治疗组从第 4 周至第 12 周每天腹腔注射一次 10 mg/kg 的 Torin 1；对照组注射赋形剂 [4] 3. 监测和样本分析：每日监测小鼠的存活情况。第 12 周时，对存活的小鼠实施安乐死，并解剖小肠。在解剖显微镜下计数肠息肉，并测量息肉直径。将石蜡包埋的肠组织切片，并用 Ki-67 抗体染色进行增殖分析 [4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
血浆蛋白结合率：体外平衡透析实验采用人血浆，结果显示Torin 1的血浆蛋白结合率为95%，主要与白蛋白结合[2]
- 代谢稳定性：在人肝微粒体中，Torin 1表现出良好的代谢稳定性，半衰期(t₁/₂)为180分钟；2小时内药物代谢率低于20%[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外对正常细胞的毒性：用浓度≤200 nM的Torin 1处理人真皮成纤维细胞 (HDF) 72 小时后，细胞存活率>90%（MTT 法），与溶剂对照组相比无显著细胞毒性[1]
- 体内一般毒性：用Torin 1（10 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续 8-10 周）处理 C57BL/6 和 APC(min/+) 小鼠，体重无显著下降（<5% vs. 基线）。血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血尿素氮 (BUN) 和血清肌酐 (Scr) 水平均在正常范围内。肝脏、肾脏和结肠组织的病理学检查未发现损伤迹象（例如炎症、坏死）[4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
Torin 1 属于吡啶并喹啉类化合物，其化学名称为 9-(喹啉-3-基)苯并[h][1,6]萘啶-2-酮，在 1 位连接一个额外的 4-(4-丙酰基哌嗪-1-基)-3-(三氟甲基)苯基取代基。它是一种强效的 mTOR 抑制剂，并具有抗癌特性。它既可作为 mTOR 抑制剂，也可作为抗肿瘤药物。它是一种 N-酰基哌嗪、N-芳基哌嗪、有机氟化合物、吡啶并喹啉类化合物，也是喹啉类化合物。作用机制优势：与仅抑制 mTORC1 的雷帕霉素不同，Torin 1 可完全抑制 mTORC1 和 mTORC2。它与 mTOR 的 ATP 结合口袋结合，阻断 ATP 水解并抑制所有 mTOR 介导的信号传导——包括雷帕霉素耐药的 mTORC1 功能（例如，完全抑制 4E-BP1 磷酸化），从而更强烈地抑制帽依赖性蛋白质翻译和细胞增殖 [1,3]
- 研究工具应用：Torin 1 是 mTOR 信号传导研究中广泛使用的研究工具。它对于研究 mTORC2 和雷帕霉素不敏感的 mTORC1 活性的生物学功能，以及评估 mTOR 靶向治疗在癌症和代谢性疾病中的应用尤为重要 [1] - 肿瘤特异性效应：Torin 1 对结直肠肿瘤发生具有不同的影响：它抑制炎症驱动的结直肠癌（结肠炎诱导），但对 APC 缺失依赖性肿瘤具有保护作用。这种差异归因于 mTOR 信号通路在炎症驱动和遗传（APC 突变）驱动的肿瘤起始通路中发挥的不同作用[4] |
| 分子式 |
C35H28F3N5O2
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|---|---|
| 分子量 |
607.6243
|
| 精确质量 |
607.219
|
| 元素分析 |
C, 69.18; H, 4.64; F, 9.38; N, 11.53; O, 5.27
|
| CAS号 |
1222998-36-8
|
| 相关CAS号 |
1222998-36-8
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| PubChem CID |
49836027
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
817.2±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
448.0±34.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.9 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.663
|
| LogP |
5.26
|
| tPSA |
71.33
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
45
|
| 分子复杂度/Complexity |
1110
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
FC(C1C([H])=C(C([H])=C([H])C=1N1C([H])([H])C([H])([H])N(C(C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)C([H])([H])C1([H])[H])N1C(C([H])=C([H])C2=C([H])N=C3C([H])=C([H])C(C4C([H])=NC5=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C5C=4[H])=C([H])C3=C12)=O)(F)F
|
| InChi Key |
AKCRNFFTGXBONI-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C35H28F3N5O2/c1-2-32(44)42-15-13-41(14-16-42)31-11-9-26(19-28(31)35(36,37)38)43-33(45)12-8-24-20-40-30-10-7-22(18-27(30)34(24)43)25-17-23-5-3-4-6-29(23)39-21-25/h3-12,17-21H,2,13-16H2,1H3
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| 化学名 |
1-[4-(4-propanoylpiperazin-1-yl)-3-(trifluoromethyl)phenyl]-9-quinolin-3-ylbenzo[h][1,6]naphthyridin-2-one
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| 别名 |
Torin-1; Torin1; Torin 1
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~2 mg/mL (~3.3 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 0.25 mg/mL (0.41 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 0.25 mg/mL (0.41 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 0.05 mg/mL (0.08 mM) in 1% DMSO 99% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 配方 4 中的溶解度: 30% PEG 400+0.5% Tween80+5% Propylene glycol: 30mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6458 mL | 8.2288 mL | 16.4577 mL | |
| 5 mM | 0.3292 mL | 1.6458 mL | 3.2915 mL | |
| 10 mM | 0.1646 mL | 0.8229 mL | 1.6458 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05343611 | Recruiting | Dietary Supplement: HPP Choko Dietary Supplement: HPP/VE Choko |
Dementia Malnutrition |
Massimo Venturelli, PhD | May 1, 2022 |
mTORC1 regulation of 4E-BP1 phosphorylation and binding to eIF-4E reveals rapamycin-resistant functions.J Biol Chem.2009 Mar 20;284(12):8023-32.
|
Torin1 is a potent and selective mTOR inhibitor.J Biol Chem.2009 Mar 20;284(12):8023-32. |
Torin1 inhibits mTORC1-dependent processes that are resistant to rapamycin.J Biol Chem.2009 Mar 20;284(12):8023-32. |
ICSN3250 hydrochloride
Sirolimus isomer C
mTORC1-IN-3
MT-44
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