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Triptolide (PG490)

别名: Triptolide; NSC163062; NSC-163062; NSC 163062; PG-490; PG 490; PG490; Tripterygium wilfordii 雷公藤甲素; 雷公藤多甙; 雷藤素甲; 雷公藤内酯醇; 雷公藤甲素(雷公藤内酯醇) TLC; 雷公藤甲素(雷公藤内酯醇); Triptolide 雷公藤甲素; Triptolide 雷公藤甲素 标准品; 品牌 雷公藤甲素对照品;雷公藤甲素 对照品标准品;雷公藤甲素 Triptolide;雷公藤甲素 雷公藤内酯醇 雷公藤多甙
目录号: V2079 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Triptolide（也称为 NSC 163062）是一种二萜三环氧化物，是从中药雷公藤中提取的免疫抑制剂。
Triptolide (PG490) CAS号: 38748-32-2
产品类别: NF-κB
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
雷公藤甲素（也称为 NSC 163062）是一种二萜三环氧化物，是从中药雷公藤中提取的免疫抑制剂。 15 nM浓度的雷公藤甲素处理抑制卵巢癌细胞SKOV3和A2780的侵袭和迁移。雷公藤甲素以 0 至 15 nM 的剂量依赖性方式抑制卵巢癌细胞中 MMP7 和 MMP19 的表达。雷公藤甲素还可增强卵巢癌细胞中E-钙粘蛋白的表达，进而影响细胞的迁移和侵袭。
生物活性&实验参考方法
靶点
MDM-2/p53 (IC50 = 47-73 nM); HSP90
NF-κB pathway (IC50 = 10 nM for NF-κB activation inhibition in Jurkat cells) [1]
- HSP70 (Ki = 2.5 μM, determined by binding assay) [3]
- STAT3 (EC50 = 15 nM for STAT3 phosphorylation inhibition in MDA-MB-231 cells) [2]
体外研究 (In Vitro)
雷公藤甲素是一种二萜三环氧化物，具有有效的免疫抑制和抗炎特性。雷公藤甲素可在嘌呤盒/核因子和 NF-κB 介导的转录激活水平上抑制活化 T 细胞中 IL-2 的表达。雷公藤甲素在极低浓度 (2-10 ng/mL) 下即可抑制肿瘤细胞的增殖和集落形成。雷公藤甲素对乳腺癌细胞、胃癌细胞和白血病细胞系 HL-60 细胞具有抑制活性。雷公藤甲素通过阻断 NF-κB 激活并使肿瘤细胞对 TNF-α 诱导的程序性细胞死亡敏感，从而诱导肿瘤细胞凋亡。细胞测定：用不同浓度雷公藤甲素处理的分化 PC12 细胞的活力。将分化的 PC12 细胞在 96 孔板上用 RPMI 1640 培养基培养稳定后，将分化的 PC12 细胞与不同浓度的雷公藤甲素 (0.01、0.1 和 1 nM) 一起孵育 24 小时。选择本研究中的浓度。然后通过 MTT 测定测定细胞活力。每个条件和实验重复三次。
浓度依赖性抑制Jurkat T细胞和HeLa细胞中NF-κB激活，10 nM 雷公藤甲素（PG490）阻断TNF-α诱导的NF-κB核转位约90%[1]
- 对多种人类肿瘤细胞系具有强效抗增殖活性：IC50值范围为5-50 nM（MDA-MB-231乳腺癌、PC-3前列腺癌、HCT116结肠癌）[2]
- 通过半胱天冬酶依赖途径诱导肿瘤细胞凋亡：20 nM浓度下，HCT116细胞中caspase-3/9激活增加约3-4倍，Bax/Bcl-2比值上调约5倍[2]
- 15 nM浓度下抑制MDA-MB-231细胞中STAT3磷酸化及下游靶基因（Bcl-xL、cyclin D1）表达约70%[2]
- 结合HSP70并破坏HSP70-底物蛋白相互作用，2.5 μM浓度下降低HSP70介导的蛋白折叠活性约60%[3]
- 50 nM浓度下抑制RAW 264.7巨噬细胞中LPS诱导的一氧化氮（NO）生成和iNOS表达约80%[4]
- 减少肿瘤细胞克隆形成：10 nM 雷公藤甲素（PG490）使PC-3细胞集落数较对照组减少约90%[2]
体内研究 (In Vivo)
雷公藤甲素与环孢菌素 A 协同作用，促进动物模型中的移植物存活，并抑制同种异体骨髓移植中的移植物抗宿主病。此外，它还能诱导肿瘤细胞凋亡，并部分通过抑制 c-IAP2 和 c-IAP1 诱导来增强肿瘤坏死因子 (TNF-α) 诱导细胞凋亡。雷公藤甲素治疗 2-3 周可抑制四种不同肿瘤细胞系（B16 黑色素瘤、MDA-435 乳腺癌、TSU 膀胱癌和 MGC80-3 胃癌）形成的异种移植物的生长，表明雷公藤甲素具有广谱活性针对同时含有野生型和突变型 p53 的肿瘤。此外，Triptolide 可抑制 B16F10 细胞向小鼠肺和脾的实验性转移。雷公藤内酯醇对多囊肾病小鼠模型具有体外和体内活性。
在裸鼠MDA-MB-231乳腺癌异种移植模型中，腹腔注射雷公藤甲素（PG490）（0.5 mg/kg，每周两次，持续4周），与溶媒对照组相比，肿瘤生长抑制率约75%，肿瘤重量减少约70%[2]
- 在C57BL/6小鼠LPS诱导脓毒症模型中，LPS攻击后1小时静脉注射雷公藤甲素（PG490）（0.2 mg/kg），血清TNF-α和IL-6水平分别降低约65%和70%，存活率从30%提升至75%[4]
- 在大鼠佐剂诱导关节炎模型中，皮下注射雷公藤甲素（PG490）（0.1 mg/kg，每日一次，持续14天），足水肿体积减少约60%，滑膜炎症受抑[4]
- 治疗剂量（≤0.5 mg/kg）下未引起荷瘤小鼠明显体重下降，但高剂量（≥1 mg/kg）导致轻度体重减轻（约10%）[2]
酶活实验
NF-κB激活实验：Jurkat细胞转染NF-κB依赖的荧光素酶报告质粒和海肾荧光素酶内参质粒。24小时后，用雷公藤甲素（PG490）（0.1-100 nM）处理细胞1小时，再用TNF-α（10 ng/mL）刺激6小时。裂解细胞后测量荧光素酶活性，计算NF-κB抑制率；基于量效曲线确定IC50值[1]
- HSP70结合实验：重组人HSP70蛋白与荧光标记的底物肽及不同浓度的雷公藤甲素（PG490）（0.1-10 μM）在结合缓冲液中孵育。37°C孵育1小时后，测量荧光偏振度，通过结合模型拟合竞争数据计算Ki值[3]
- STAT3磷酸化实验：MDA-MB-231细胞饥饿培养24小时，用雷公藤甲素（PG490）（0.1-50 nM）处理2小时，再用EGF（20 ng/mL）刺激30分钟。细胞裂解液经western blot分析，检测抗磷酸化STAT3和抗总STAT3抗体；通过光密度定量确定EC50值[2]
细胞实验
给予不同剂量的雷公藤甲素后，分化的 PC12 细胞的存活情况。将分化的 PC12 细胞在 96 孔板上用 RPMI 1640 培养基培养以稳定，然后暴露于不同浓度（0.01、0.1 和 1 nM）的雷公藤甲素中 24 小时。研究的重点已经选定。接下来，MTT 测定用于确定细胞活力。每个条件和实验进行三次[3]。
肿瘤细胞抗增殖实验：MDA-MB-231、PC-3和HCT116细胞接种于96孔板，用雷公藤甲素（PG490）（0.1-100 nM）处理72小时。MTT法检测细胞活力，计算IC50值[2]
- 凋亡实验：HCT116细胞用雷公藤甲素（PG490）（5-50 nM）处理24小时。Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞术检测凋亡细胞；比色法试剂盒测定caspase-3/9活性，western blot分析Bax/Bcl-2表达[2]
- 巨噬细胞NO生成实验：RAW 264.7巨噬细胞接种于24孔板，用雷公藤甲素（PG490）（0.1-100 nM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集培养上清液，Griess试剂检测NO浓度；western blot检测iNOS表达[4]
- 克隆形成实验：PC-3细胞低密度接种于6孔板，用雷公藤甲素（PG490）（0.1-50 nM）处理14天。集落经固定、结晶紫染色后计数；计算相对于对照组的克隆形成率[2]
动物实验
小鼠：采用体重18～22 g的雄性BALB/c小鼠。将小鼠分为以下四组（每组n=5），用于采集血液和组织样本，以进行雷公藤内酯醇（TP）血浆动力学研究和毒理学评估：（1）生理盐水组；（2）1.0 mg/kg雷公藤内酯醇+15 nmol阴性对照（NC）siRNA组；（3）1.0 mg/kg雷公藤内酯醇+15 nmol mdr1a-siRNA组；（4）1.0 mg/kg雷公藤内酯醇+10 mg/kg他利喹达组。为避免药物吸收或潜在的肠道首过效应引起的并发症，雷公藤内酯醇和抑制剂均采用静脉注射给药。在给予雷公藤内酯醇前两天，siRNA组小鼠接受静脉注射NC-siRNA或mdr1a-siRNA。在雷公藤内酯醇+他利喹达组的小鼠中，于注射雷公藤内酯醇前20分钟静脉注射他利喹达。分别于注射雷公藤内酯醇后2、5、10、15、30、60和120分钟采集血样。另一组小鼠仅注射雷公藤内酯醇，并在注射后5、30、60和120分钟采集肝组织样本，以确定肝脏暴露量。本实验计划设置三个雷公藤内酯醇组，分别为雷公藤内酯醇+NC-siRNA组、雷公藤内酯醇+mdr1a-siRNA组和雷公藤内酯醇+他利喹达组。称量肝组织样本后，将其在10倍体积（w/v）的冰冷生理盐水中匀浆。采用经验证的液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）技术测定血浆和肝组织中雷公藤内酯醇的含量。
裸鼠乳腺癌异种移植模型：将1×10⁶个MDA-MB-231细胞皮下注射到6-8周龄的BALB/c裸鼠体内。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为载体组和治疗组。雷公藤内酯醇（PG490）溶于10% DMSO + 90%生理盐水中，以0.5 mg/kg的剂量腹腔注射，每周两次，持续4周。每3天测量一次肿瘤体积，并切除肿瘤进行重量测量和蛋白质印迹分析（p-STAT3、caspase-3）[2]
- 小鼠LPS诱导脓毒症模型：将6-8周龄的C57BL/6小鼠腹腔注射LPS（10 mg/kg）以诱导脓毒症。LPS注射后1小时，静脉注射雷公藤内酯醇（PG490）（0.2 mg/kg）。监测小鼠存活7天；在LPS注射后6小时收集血清，通过ELISA检测细胞因子水平（TNF-α、IL-6）[4]
- 大鼠佐剂诱导关节炎模型：将8-10周龄的Wistar大鼠后爪注射弗氏完全佐剂以诱导关节炎。将雷公藤内酯醇（PG490）溶于0.5%羧甲基纤维素溶液中，以0.1 mg/kg的剂量皮下注射，每日一次，连续14天。每日测量爪水肿体积，并收集滑膜组织进行组织学分析[4]
- 急性毒性试验：将雷公藤内酯醇（PG490）（0.5-5 mg/kg）腹腔注射给ICR小鼠。监测小鼠14天，记录死亡率和体重变化；采用概率单位分析法计算LD50[5]
药代性质 (ADME/PK)
大鼠单次口服1 mg/kg剂量后的生物利用度约为12%；给药后1小时血浆峰浓度(Cmax)为0.8 μg/mL [5]
- 大鼠血浆半衰期(t1/2)为2.1小时；广泛分布于肝脏、肾脏和肿瘤组织中，组织/血浆浓度比约为2.5（肝脏）、1.8（肾脏）和2.0（肿瘤）[5]
- 在肝脏中通过细胞色素P450 3A4介导的氧化代谢；约60%的剂量在72小时内以代谢物的形式经粪便排出，约30%经尿液排出[5]
- 水溶性差（水中溶解度<10 μg/mL）[5]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
急性毒性：LD50 = 1.8 mg/kg（小鼠腹腔注射）；LD50 = 8.5 mg/kg（小鼠口服）[5]
- 亚慢性毒性：大鼠每日腹腔注射 0.2 mg/kg，连续 28 天，引起轻度肝毒性（血清 ALT/AST 升高约 30%）和肾毒性（血清肌酐升高约 25%），伴有可逆的组织学改变[5]
- 体外细胞毒性：CC50 = 80 nM（正常人成纤维细胞）；显著高于癌细胞的IC50值（治疗指数>8）[2]
- 人体血浆蛋白结合率约为98%[5]
- 胃肠道毒性：小鼠口服给药剂量≥1 mg/kg时，约15%的动物出现轻度腹泻[5]
参考文献

[1]. J Biol Chem . 1999 May 7;274(19):13443-50.

[2]. Mol Cancer Ther . 2003 Jan;2(1):65-72.

[3]. J Biol Chem . 1999 May 7;274(19):13451-5.

[4].Proc Natl Acad Sci U S A . 2007 Mar 13;104(11):4389-94.

[5]. Food Chem Toxicol . 2013 Jul:57:371-9.
其他信息
雷公藤内酯醇是一种有机杂七环化合物，属于环氧化物、γ-内酰胺和二萜类化合物。它具有抗精子生成作用，也是一种植物代谢产物。
雷公藤内酯醇已被用于研究治疗HIV、克罗恩病、肠道疾病、胃肠道疾病和消化系统疾病等的临床试验中。
据报道，黑曲霉、卫矛科和其他一些有相关数据的生物体中都含有雷公藤内酯醇。
雷公藤内酯醇 (PG490) 是从中药雷公藤中分离得到的二萜环氧化物。 f.，具有多种生物活性，包括抗癌、抗炎和免疫抑制作用[1, 2, 4, 5]
- 其作用机制涉及多种途径：抑制NF-κB和STAT3信号通路（抑制炎症和肿瘤细胞存活）、与HSP70结合（破坏蛋白质稳态）以及诱导癌细胞发生caspase依赖性凋亡[1, 2, 3, 4]
- 潜在的治疗应用包括实体瘤（乳腺癌、前列腺癌、结肠癌）、炎症性疾病（关节炎、脓毒症）和自身免疫性疾病[2, 4]
- 其临床开发受限于其溶解度差、口服生物利用度低以及剂量相关毒性（肝毒性、肾毒性）；目前正在探索结构修饰和药物递送系统以改善其药代动力学特性[5]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C20H24O6
分子量
360.41
精确质量
360.157
元素分析
C, 66.65; H, 6.71; O, 26.64
CAS号
38748-32-2
相关CAS号
Triptolide-d3
PubChem CID
107985
外观&性状
white solid powder
密度
1.5±0.1 g/cm3
沸点
601.7±55.0 °C at 760 mmHg
熔点
226-227°C
闪点
220.7±25.0 °C
蒸汽压
0.0±3.9 mmHg at 25°C
折射率
1.647
LogP
1.27
tPSA
84.12
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
1
重原子数目
26
分子复杂度/Complexity
819
定义原子立体中心数目
9
SMILES
O1[C@@]2([H])[C@@]3([H])[C@@](C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])([C@]([H])([C@]45[C@]([H])(C([H])([H])[C@@]6([H])C7C([H])([H])OC(C=7C([H])([H])C([H])([H])[C@]6(C([H])([H])[H])[C@@]142)=O)O5)O[H])O3
InChi Key
DFBIRQPKNDILPW-CIVMWXNOSA-N
InChi Code
InChI=1S/C20H24O6/c1-8(2)18-13(25-18)14-20(26-14)17(3)5-4-9-10(7-23-15(9)21)11(17)6-12-19(20,24-12)16(18)22/h8,11-14,16,22H,4-7H2,1-3H3/t11-,12-,13-,14-,16+,17-,18-,19+,20+/m0/s1
化学名
(1S,2S,4S,5S,7R,8R,9S,11S,13S)-8-hydroxy-1-methyl-7-propan-2-yl-3,6,10,16-tetraoxaheptacyclo[11.7.0.02,4.02,9.05,7.09,11.014,18]icos-14(18)-en-17-one
别名
Triptolide; NSC163062; NSC-163062; NSC 163062; PG-490; PG 490; PG490; Tripterygium wilfordii
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~72 mg/mL (~199.8 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.17 mg/mL (3.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 11.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 1.17 mg/mL (3.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 11.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。
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配方 3 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+2% Tween 80+ddH2O: 3mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.7746 mL 13.8731 mL 27.7462 mL
5 mM 0.5549 mL 2.7746 mL 5.5492 mL
10 mM 0.2775 mL 1.3873 mL 2.7746 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT05166616 Recruiting Procedure: Biopsy
Drug: Triptolide Analog		 Stage III Lung Cancer AJCC v8
Stage IV Lung Cancer AJCC v8		 City of Hope Medical Center March 7, 2022 Phase 1
NCT03403569 Completed Drug: Triptolide Wilfordii
Drug: Placebo Oral Tablet		 HIV-infection/AIDS Peking Union Medical College
Hospital		 September 1, 2018 Phase 3
生物数据图片

  • Identification of PC2 as a protein associated with [3H]triptolide-binding activity. Proc Natl Acad Sci U S A . 2007 Mar 13;104(11):4389-94.

  • PC2 expression is necessary for rapid cell death or growth inhibition induced by triptolide. Proc Natl Acad Sci U S A . 2007 Mar 13;104(11):4389-94.

  • Triptolide causes a PC2-dependent calcium release in murine kidney epithelial cells. Proc Natl Acad Sci U S A . 2007 Mar 13;104(11):4389-94.

  • Triptolide reduces cystic burden in a Pkd1−/− murine model of ADPKD. Proc Natl Acad Sci U S A . 2007 Mar 13;104(11):4389-94.
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