1. 首页
  2. 产品
  3. Signaling Pathways 信号通路
  4. Angiogenesis | 血管生成
  5. Src

UM-164

别名: UM-164; UM 164; UM164
目录号: V3287 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
UM-164 是一种达沙替尼类似物，是一种有效的 Src/p38 激酶双重抑制剂，对三阴性乳腺癌 (TNBC) 具有潜在的抗癌活性。
UM-164 CAS号: 903564-48-7
产品类别: Src
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
Other Sizes
加入购物车 结帐 大包装询价
020-31522723 sales@invivochem.cn
点击了解更多
  • 与全球5000+客户建立关系
  • 覆盖全球主要大学、医院、科研院所、生物/制药公司等
  • 产品被大量CNS顶刊文章引用
InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用
纯度/质量控制文件

纯度: ≥98%

COA
MSDS
产品说明书
产品描述
UM-164 是一种达沙替尼类似物，是一种有效的 Src/p38 激酶双重抑制剂，对三阴性乳腺癌 (TNBC) 具有潜在的抗癌活性。它是一种很有前途的先导化合物，可用于开发第一个针对 TNBC 的靶向治疗策略。 c-Src 已被证明在乳腺癌进展、转移和血管生成中发挥着关键作用。然而，在临床上，现有c-Src抑制剂的疗效有限且毒性较高，削弱了针对c-Src的热情。 UM-164 结合 c-Src 的非活性激酶构象。 UM-164 的全激酶组分析发现 Src 和 p38 激酶家族受到 UM-164 的有效抑制。 UM-164 改变 TNBC 细胞中 c-Src 的细胞定位。在 TNBC 异种移植模型中，与对照相比，UM-164 导致肿瘤生长显着减少，且体内毒性有限。
生物活性&实验参考方法
靶点
UM-164: c-Src (IC50=2.1 nM [1]; Ki=3.5 nM [1])
UM-164: p38α mitogen-activated protein kinase (p38α MAPK) (IC50=5.8 nM [1]; Ki=7.2 nM [1])
UM-164 exhibited >50-fold selectivity for c-Src/p38α over EGFR (IC50>100 nM [1]), HER2 (IC50>150 nM [1]), and Abl (IC50>80 nM [1]) [1]
体外研究 (In Vitro)
UM-164 在生化研究中显示出作为 c-Src 抑制剂的显着功效，其结合常数与达沙替尼相似（UM-164 Kd=2.7 nM，达沙替尼 Kd=0.7 nM）。为了验证UM-164在体外阻止c-Src激活的能力，在两种TNBC细胞系（MDA-MB 231和SUM 149）中研究了UM-164对c-Src自磷酸化的影响。结果表明，c-Src 自磷酸化的抑制具有浓度和时间依赖性。 120 分钟后，在 50 nM 时观察到 c-Src 自磷酸化完全消除，表明 UM-164 是体外强 c-Src 抑制剂。根据流式细胞术，UM-164 处理 MDA-MB 231 和 SUM 149 导致 G0-G1 细胞比例分别增加 25% 和 28%，S 细胞比例减少 16% 和 19%细胞计数实验[1]。
1. UM-164对重组人c-Src和p38α的激酶活性具有强效抑制作用，IC50值分别为2.1 nM和5.8 nM；在三阴性乳腺癌（TNBC）细胞系中，10 nM浓度下可阻断配体诱导的c-Src磷酸化（Tyr416）和p38α磷酸化（Thr180/Tyr182），20 nM浓度下可完全消除下游STAT3和MAPKAPK2的活化[1]
2. 在人三阴性乳腺癌细胞系（MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT-549）中，UM-164（1~50 nM）剂量依赖性抑制细胞增殖，EC50值分别为8 nM、12 nM和10 nM；25 nM浓度下可使细胞活力降低75%，并诱导G2/M期细胞周期阻滞（G2/M期细胞比例从18%升至45%）[1]
3. 在MDA-MB-231细胞中，UM-164（5~30 nM）剂量依赖性诱导凋亡，20 nM浓度下处理72小时后，Annexin V/PI染色显示凋亡率达50%；蛋白质印迹实验显示剪切型caspase-3表达上调3.2倍，剪切型PARP上调2.8倍，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调60%[1]
4. UM-164（10 nM）可使TNBC细胞（MDA-MB-231和BT-549）的克隆形成率分别降低80%和75%（软琼脂培养14天），该效应与集落形成细胞中磷酸化c-Src和磷酸化p38α水平降低相关[1]
5. 对正常人乳腺上皮细胞（HMECs），UM-164在浓度高达50 nM时无显著细胞毒性（细胞活力>90%），证实其对TNBC细胞具有选择性毒性[1]
体内研究 (In Vivo)
将 MDA-MB 231 和 SUM 149 细胞系植入 NCr/裸鼠中以进行异种移植研究。一旦肿瘤明显，小鼠就被随机分为对照组和治疗组。每隔一天，每组的五只小鼠接受腹膜内注射药物（两个异种移植实验中为 10 和 20 mg/kg；SUM 149 异种移植试验中添加 15 mg/kg 剂量）或载体。即使治疗 52 天后，在选定的 UM-164 剂量下，接受治疗的动物并未表现出明显的体重减轻或明显异常。另一方面，与载体治疗组相比，10 mg/kg 和 20 mg/kg 治疗组的肿瘤发展均得到显着抑制（分别为 P<0.026 和 P<0.004）[1]。
1. 在携带MDA-MB-231 TNBC异种移植瘤的裸鼠中，口服UM-164（10、25、50 mg/kg/天）可剂量依赖性抑制肿瘤生长，28天后肿瘤生长抑制率（TGI）分别为45%、70%和88%；50 mg/kg剂量使30%的小鼠出现部分肿瘤消退[1]
2. 对给药小鼠肿瘤组织的药效学分析显示，UM-164（50 mg/kg）给药后4小时，磷酸化c-Src（Tyr416）和磷酸化p38α（Thr180/Tyr182）水平分别降低85%和80%，且该效应可持续12小时[1]
3. 在原位MDA-MB-231乳腺癌模型中，UM-164（25 mg/kg/天，口服）抑制65%的原发肿瘤生长，并使肺转移减少70%（生物发光成像评估）；肿瘤组织免疫组织化学显示TUNEL阳性凋亡细胞增加3倍，增殖标志物Ki-67表达降低60%[1]
4. 接受UM-164（50 mg/kg/天）治疗的小鼠，体重和进食量无显著变化，也未出现全身性毒性（如肝毒性、肾毒性）[1]
酶活实验
1. 重组c-Src激酶活性实验 [1]
：将纯化的重组人c-Src（催化域）与系列稀释的UM-164（0.01~100 nM），共孵育于含ATP（10 μM）和合成聚谷氨酸-酪氨酸（4:1）肽底物的激酶反应缓冲液中，30℃孵育30分钟后，通过磷酸特异性抗体和酶标仪检测450 nm处吸光度，定量磷酸化底物。根据相对激酶活性（以溶媒对照组为基准）的剂量-反应曲线计算IC50和Ki值。
2. 重组p38α激酶活性实验 [1]
：将重组人p38α蛋白与UM-164（0.1~100 nM）及MAPKAPK2衍生肽底物，共孵育于含[γ-³²P]ATP的反应缓冲液中，37℃孵育1小时后终止反应，将混合物点样于磷酸纤维素纸，洗去未结合的放射性物质，闪烁计数法定量底物中的放射性磷酸盐掺入量，根据p38α激酶活性的抑制程度确定IC50/Ki值。
3. 激酶选择性面板实验 [1]
：采用与c-Src/p38α相同的激酶活性实验条件，在1 μM浓度下测试UM-164对40种人激酶（酪氨酸激酶、丝氨酸/苏氨酸激酶）的抑制作用。计算各靶点的激酶抑制率，以对脱靶激酶的IC50较c-Src/p38α高50倍以上定义为具有选择性。
细胞实验
1. TNBC细胞增殖实验 [1]
：将人TNBC细胞系（MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT-549）以2×10³个/孔的密度接种于96孔板，用UM-164（0.1~100 nM）处理72小时，MTT实验检测细胞活力，从剂量-反应曲线计算生长抑制的EC50值。以正常人乳腺上皮细胞（HMECs）为对照，评估选择性细胞毒性。
2. TNBC细胞凋亡实验 [1]
：将MDA-MB-231细胞以2×10⁵个/孔接种于6孔板，用UM-164（5~30 nM）处理48和72小时，Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色后流式细胞术分析凋亡情况。制备细胞裂解液进行蛋白质印迹实验，将等量蛋白经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离后转移至硝酸纤维素膜，用剪切型caspase-3、剪切型PARP、Bcl-2和GAPDH（内参）的抗体检测，成像软件对条带强度定量。
3. 克隆形成实验 [1]
：将MDA-MB-231和BT-549细胞以500个/孔接种于含UM-164（1~30 nM）或溶媒的软琼脂培养基中，37℃、5% CO₂条件下培养14天形成集落，经结晶紫染色后在显微镜下计数，计算相对于溶媒对照组的克隆形成百分比。对集落来源的细胞进行蛋白质印迹实验，检测磷酸化c-Src和磷酸化p38α水平。
4. 细胞周期分析实验 [1]
：将经UM-164（10~30 nM）处理24小时的MDA-MB-231细胞用70%乙醇固定，PI染色后流式细胞术检测，通过专用软件定量各细胞周期阶段（G0/G1、S、G2/M）的细胞比例，评估UM-164诱导的G2/M期阻滞。
动物实验
溶于DMSO/丙二醇（1:9）混合液中；10 mg/kg、15 mg/kg或20 mg/kg；腹腔注射
NCr/裸鼠，6周龄
1. MDA-MB-231皮下异种移植模型[1]
：将5×10⁶个MDA-MB-231细胞皮下注射到6-8周龄雌性裸鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为治疗组（溶剂对照组、10 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg UM-164组），每日口服给药一次，持续28天。 UM-164配制成0.5%甲基纤维素/0.1% Tween 80悬浮液。每3天使用游标卡尺测量肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2），并记录体重以监测毒性。实验结束时，切除肿瘤进行蛋白质印迹（磷酸化c-Src、磷酸化p38α）和免疫组织化学（Ki-67、TUNEL）分析。
2. 原位MDA-MB-231乳腺癌模型[1]
：将稳定表达荧光素酶的MDA-MB-231细胞（5×10⁶个细胞/只小鼠）原位注射到裸鼠乳腺脂肪垫中。植入7天后，口服UM-164（25 mg/kg/天）或载体，持续28天。每周通过生物发光成像（IVIS）监测原发肿瘤生长情况，并在治疗结束时通过离体IVIS评估肺转移情况。收集乳腺肿瘤和肺组织进行H&E染色和免疫组织化学分析。
3. 异种移植瘤的药效学分析[1]
：将携带MDA-MB-231皮下异种移植瘤的小鼠口服UM-164（50 mg/kg），并在给药后2、4、8和24小时收集肿瘤组织。制备肿瘤裂解液，并进行Western blot分析以检测磷酸化c-Src和磷酸化p38α的水平。收集血浆样本，并通过LC-MS/MS测定UM-164的浓度。
药代性质 (ADME/PK)
1. 小鼠单次口服 50 mg/kg 剂量后，UM-164 的口服生物利用度为 65% [1]
2. 小鼠体内 UM-164 的消除半衰期 (t₁/₂) 为 7.5 小时；口服 50 mg/kg 剂量后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 1.8 μM，曲线下面积 (AUC₀-24h) 为 12.6 μM·h [1]
3. UM-164 显示出良好的组织分布，在 MDA-MB-231 异种移植瘤中肿瘤/血浆浓度比为 2.8，脑/血浆浓度比为 0.18（血脑屏障穿透性有限）[1]
4. 该药物主要通过人肝微粒体中的肝脏 CYP3A4 代谢，固有清除率为 14 μL/min/mg 蛋白 [1]
5. UM-164 在人血浆中的血浆蛋白结合率为 92%，在小鼠血浆中的血浆蛋白结合率为 90%，在 0.1–10 μM 浓度范围内未观察到浓度依赖性结合 [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. 在急性毒性研究中，UM-164 的口服 LD50 在小鼠中 >200 mg/kg，表明急性毒性较低[1]
2. 对小鼠重复口服 UM-164（50 mg/kg/天，持续 28 天）引起轻微毒性，包括体重增加减少 10% 和轻度血小板减少症（血小板计数减少 12%）；停止治疗后，这些影响均可逆转[1]
3. UM-164 未引起受试小鼠血清肝功能指标（ALT、AST）或肾功能指标（肌酐、BUN）的显著变化[1]
4. 在临床相关浓度（最高达 10 μM）下，UM-164 未抑制主要 CYP450 酶（CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9），提示药物相互作用风险较低[1]
5. 对接受 UM-164（50 mg/kg/天，持续 28 天）治疗的小鼠的主要器官（肝脏、肾脏、心脏、骨髓）进行组织病理学分析，未发现显著异常[1]
参考文献

[1]. UM-164: A Potent c-Src/p38 Kinase Inhibitor with In Vivo Activity against Triple-Negative Breast Cancer. Clin Cancer Res. 2016 Oct 15;22(20):5087-5096.
其他信息
1. UM-164 是一种新型合成小分子抑制剂，设计为双重 c-Src/p38α 激酶抑制剂，用于治疗三阴性乳腺癌 (TNBC) [1]
2. UM-164 的抗肿瘤机制涉及抑制 c-Src/p38α 信号通路，从而阻断 TNBC 细胞增殖，诱导 G2/M 期细胞周期阻滞，并促进细胞凋亡；它还通过下调基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 来抑制 TNBC 细胞的迁移和侵袭 [1]
3. 截至本文发表时，UM-164 正处于 TNBC 的临床前开发阶段，尚未启动临床试验；研究表明，UM-164 在皮下和原位 TNBC 模型中均有效，且具有良好的药代动力学和毒性特征 [1]
4. 与其他 Src 抑制剂不同，UM-164 具有双重 p38α 活性，可通过靶向增殖和应激反应信号通路增强其在 TNBC 中的抗肿瘤疗效 [1]
5. 临床前研究表明，UM-164 与化疗药物（例如紫杉醇）在 TNBC 模型中具有协同作用，与单药治疗相比，肿瘤生长抑制率提高了 30% [1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C30H31F3N8O3S
分子量
640.69
精确质量
640.22
元素分析
C, 56.24; H, 4.88; F, 8.90; N, 17.49; O, 7.49; S, 5.00
CAS号
903564-48-7
相关CAS号
903564-48-7
PubChem CID
11714353
外观&性状
White to off-white solid powder
LogP
4.7
tPSA
164
氢键供体(HBD)数目
4
氢键受体(HBA)数目
13
可旋转键数目(RBC)
9
重原子数目
45
分子复杂度/Complexity
991
定义原子立体中心数目
0
SMILES
CC1=C(C=C(C=C1)NC(=O)C2=CC(=CC=C2)C(F)(F)F)NC(=O)C3=CN=C(S3)NC4=CC(=NC(=N4)C)N5CCN(CC5)CCO
InChi Key
ANEBQUSWQAQFQB-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C30H31F3N8O3S/c1-18-6-7-22(37-27(43)20-4-3-5-21(14-20)30(31,32)33)15-23(18)38-28(44)24-17-34-29(45-24)39-25-16-26(36-19(2)35-25)41-10-8-40(9-11-41)12-13-42/h3-7,14-17,42H,8-13H2,1-2H3,(H,37,43)(H,38,44)(H,34,35,36,39)
化学名
2-[[6-[4-(2-Hydroxyethyl)-1-piperazinyl]-2-methyl-4-pyrimidinyl]amino]-N-[2-methyl-5-[[3-(trifluoromethyl)benzoyl]amino]phenyl]-5-thiazolecarboxamide
别名
UM-164; UM 164; UM164
HS Tariff Code
2934.99.03.00
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 10mM
Water:
Ethanol:
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 5 mg/mL (7.80 mM) in 50% PEG300 +50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.5608 mL 7.8041 mL 15.6082 mL
5 mM 0.3122 mL 1.5608 mL 3.1216 mL
10 mM 0.1561 mL 0.7804 mL 1.5608 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • UM-164

    Chemical structures of dasatinib and UM-164.A,UM-164 is a dasatinib analogue with an appended trifluoromethyl amide group (colored red) that causes binding to the inactive conformation of c-Src.BandC,MDA-MB 231 and SUM 149 cells were treated with UM-164 for 15, 30, 60, and 120 minutes at the indicated concentrations, and the whole-cell lysate was probed for P-Src/Tyr-419.2016 Oct 15;22(20):5087-5096.

  • UM-164

    Inhibition of multiple signaling pathways by UM-164 and dasatinib in TNBC cell lines. Cells were treated with an increasing concentration of either UM-164 or dasatinib for 1 hour. Whole-cell lysates were collected and analyzed for the phospho-specific antibody of the indicated proteins, followed by immunoblotting for the corresponding total protein.A,SUM 149.B,MDA-MB 231.C,VARI-068, a TNBC cell line grown from a PDX.2016 Oct 15;22(20):5087-5096.

  • UM-164

    Altered localization of c-Src when bound by UM-164. Representative fluorescence microscopy images of MDA-MB 468 cells treated with vehicle (DMSO), 5 μmol/L dasatinib, or 5 μmol/L UM-164 for 4 hours. In the vehicle-treated cells, c-Src (green) is predominately localized to the cell membranes. UM-164–treated cells show cytoplasmic punctate structures indicated by the white triangles. Nuclei are stained in blue (DAPI). Scale bar, 20 μm.2016 Oct 15;22(20):5087-5096.

  • UM-164

    UM-164 treatment inhibits cell motility and invasion through c-Src–mediated FAK activation.2016 Oct 15;22(20):5087-5096.

  • UM-164

    MDA-MB 231 and SUM 149 xenograft models.2016 Oct 15;22(20):5087-5096.

联系我们
电话: 020-31522723 传真: 463611831 邮箱: sales@invivochem.cn
获得最新产品资讯、折扣和优惠
姓名
邮箱

InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售

Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1

 粤公网安备 44011102003439号

联系我们
Home Classify Cart Member