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Uprosertib (GSK2141795)

别名: GSK2141795; GSK2141795; 1047634-65-0; GSK2141,795; GSK2141795C; GSK-2141,795; Uprosertib [USAN:INN]; ZXM835LQ5E; Akt inhibitor gsk2141,795; GSK 2141795; Uprosertib; GSK795; GSK795; GSK 795 乌洛舍替；优普色替; UPROSERTIB, 一种有效的,选择性的 AKT抑制剂 ; GSK-2141795
目录号: V3838 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Uprosertib（以前称为 GSK2141795 和 GSK795）是 GSK2110183 的类似物，是一种有效的口服生物利用度和 ATP 竞争性 Akt 抑制剂，对 Akt1/Akt2/Akt3 的 IC50 值分别为 180 nM、328 nM 和 38 nM。
Uprosertib (GSK2141795) CAS号: 1047634-65-0
产品类别: Akt
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
Uprosertib（以前称为 GSK2141795 和 GSK795）是 GSK2110183 的类似物，是一种有效的口服生物利用度和 ATP 竞争性 Akt 抑制剂，对 Akt1/Akt2/Akt3 的 IC50 值分别为 180 nM、328 nM 和 38 nM 。 prosertib 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 Akt（蛋白激酶 B）抑制剂，具有潜在的抗癌特性。 Uprosertib 是一种 Akt 抑制剂，可结合并阻断 Akt 的活性，从而可能抑制 PI3K/Akt 信号通路、阻止肿瘤细胞生长并引发肿瘤细胞凋亡。 PI3K/Akt 信号通路经常参与肿瘤的发展，异常的 PI3K/Akt 信号传导可能在肿瘤对一系列抗肿瘤药物产生耐药性的过程中发挥作用。
生物活性&实验参考方法
靶点
Akt3 (IC50 = 38 nM); Akt1 (IC50 = 180 nM); Akt2 (IC50 = 328 nM); ROCK1 (IC50 = 1570 nM); ROCK2 (IC50 = 1850 nM); CDK7 (IC50 = 2100 nM)
GSK2141795 targets Akt1, Akt2, and Akt3 (pan-Akt inhibitor; IC50 for growth inhibition: 5–15 μM in EGFR-TKI-resistant NSCLC cell lines); downstream inhibition includes phospho-PRAS40 and phospho-FOXO1/3a.
体外研究 (In Vitro)
在 BT474 和 LNCaP 细胞中，uprosertib 抑制多种 AKT 底物磷酸化水平，包括 GSK3β、PRAS40、FOXO 和 Caspase 9。当人类癌细胞系中 AKT 通路被激活时，uprosertib 优先阻止细胞增殖。 Uprosertib 还导致细胞系 LNCaP、BT474、A3 和 I9.2 细胞周期停滞。 [2] Uprosertib 作为单一药物抑制 SKOV3 和 PEO4 细胞的生长并增加顺铂诱导的细胞凋亡。
激酶抑制剂选择性谱[1]
为了证明新的kinobeads KBβ的实用性，我们对Akt抑制剂GSK690693（I期，终止）和GSK2141795（实体瘤或淋巴瘤患者的I期活性试验）在四种癌症细胞的混合裂解物中进行激酶选择性分析（见材料和方法部分）。简而言之，在将单独的裂解物与浓度逐渐增加的相应药物预孵育后，进行了KBβ的下调。在裂解物中结合药物的蛋白质靶标显示出与激肽结合的剂量依赖性减少，而未受药物影响的蛋白质显示出结合没有减少。蛋白质从激肽中洗脱出来，用胰蛋白酶消化成肽，并通过液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）进行分析。通过数据库搜索进行蛋白质鉴定后，使用LC-MS/MS强度对蛋白质进行定量，并根据所得数据生成剂量-反应曲线（图S5，支持信息）。这些实验的结果表明，这两种化合物的选择性分布既有明显的相似之处，也有明显的差异。预期两者都显示出对Akt1和2的抑制作用（图3A、B和表2；Akt3仅在GSK2141795的检测中检测到），GSK690693的IC50值为138 nM（Akt1）和128 nM（阿克T2）。GSK2141795抑制了kinobead结合，Akt1的IC50值为180 nM，Akt2为328 nM，而Akt3为38 nM（表2）。我们在这里注意到，在这种竞争结合试验中确定的靶亲和力的IC50值通常受到裂解物中单个靶蛋白部分耗竭的影响。这可以通过使用从Cheng-Prusoff方程导出的校正因子计算目标特定的KD值来补偿。这导致Akt1的KD值为16 nM，Akt2为49 nM，而Akt3（GSK2141795）为5 nM，这与生化测定的文献数据一致，这些文献数据报告了Akt1的2 nM、Akt2的2–13 nM和GSK690693的3–9 nM Akt3的效力。
体外[2]
GSK2141795作为单一药物抑制了EGFR-TKI耐药NSCLC细胞系（如PC9衍生的GR1-5和ER系，11-18衍生的GRI-GR6系）的细胞生长，IC50值范围为5至15μM，通过MTT、结晶紫和CellTiterBlue测定。在72小时至8天内评估生长抑制。
与EGFR-TKIs（厄洛替尼或吉非替尼）联合使用，GSK2141795在耐药细胞系中诱导协同生长抑制（CI<1）。通过结晶紫存活率测定（8天孵育）和BrdU掺入测定（48小时和96小时孵育）量化协同作用，显示与单一疗法相比，细胞存活率和增殖显著降低（p<0.05，方差分析）。
GSK2141795与EGFR-TKI联合使用时，增强了耐药细胞系的凋亡，如96小时处理后的DNA片段ELISA检测所示。与单药治疗相比，细胞凋亡水平显著增加（p<0.05）。
蛋白质印迹分析证实，单独使用GSK2141795在4小时内抑制了PC9和11-18细胞系中Akt下游靶标（pPRAS40和pFOXO1/3a）的磷酸化。结合EGFR-TKI，它实现了对EGFR、pPRAS40和pFOXO1/3a的同时抑制，同时由于反馈性过度磷酸化而增加了pAkt S473。
体内研究 (In Vivo)
Uprosertib（100 mg/kg，口服）可对 BT474 乳腺肿瘤异种移植小鼠的肿瘤生长产生 61% 的抑制作用。 Uprosertib（30 mg/kg，口服）可对 SKOV3 卵巢肿瘤异种移植小鼠的肿瘤生长产生 61% 的抑制作用。 [2]
In Vivo[2]
在CB17 SCID小鼠异种移植物模型（皮下接种EGFR-TKI抗性PC9-ER细胞）中，与赋形剂相比，GSK2141795单一疗法（10µg/g体重，口服灌胃，5天/周）显示出适度的肿瘤生长抑制作用。
与厄洛替尼（25微克/克体重）联合使用，GSK2141795显著抑制了肿瘤生长（与载体相比，p=0.0017；与单独使用厄洛替尼相比，p=0.03；与单独的GSK2141795相比，p=0.0295）。每周用卡尺测量肿瘤体积，计算为（长×宽²）/2，在第36天进行切除，确认体积减小。
酶活实验
将裂解物（每种 5 mg 总蛋白）与以下游离化合物在 4 °C 下预孵育 45 分钟：DMSO 对照、2.5 nM、25 nM、250 nM、2.5 M 或 25 M（GSK690693 或 GSK2141795）。对于定性和定量实验，然后将裂解物与珠子（偶联的 Akt 探针或 kinobeads）在 4 °C 下孵育 1 小时。用 1 CP 缓冲液清洗后，将珠子离心分离。使用 2 NuPAGE LDS 样品缓冲液洗脱结合的蛋白质，然后用 50 mM 二硫苏糖醇和 55 mM 碘乙酰胺还原并烷基化洗脱液。
亲和纯化[1]
如前所述进行Akt探针和kinobead下拉。简而言之，用等体积的1×化合物下拉（CP）缓冲液[50 mM Tris-HCl，pH 7.5，5%甘油，1.5 mM MgCl2，150 mM NaCl，25 mM NaF，1 mM二硫苏糖醇，以及新添加的蛋白酶抑制剂和磷酸酶抑制剂（5×磷酸酶抑制剂混合物1，德国；5×磷酸酶抑制剂混合物2，1 mM原钒酸钠；和20 nM calyculin a）]稀释细胞混合物的裂解物。如有必要，将裂解物在补充了0.4%NP-40的1×CP缓冲液中进一步稀释至终蛋白浓度为5mg/mL。 对于选择性分析实验，在4°C的端对端振荡器上，将裂解物（各5 mg总蛋白）与0（DMSO对照）、2.5 nM、25 nM、250 nM、2.5μM或25μM游离化合物（GSK690693或GSK2141795）预孵育45分钟。随后，将裂解物与珠子（偶联的Akt探针或kinobeads）在4°C下孵育1小时，用于定性和定量实验。用1×CP缓冲液洗涤珠粒，离心收集。结合的蛋白质用2×NuPAGE LDS样品缓冲液洗脱，洗脱液用50 mM二硫苏糖醇和55 mM碘乙酰胺还原和烷基化。 然后将样品放入4-12%的NuPAGE凝胶中约0.5厘米，以浓缩样品，然后根据标准程序进行凝胶内胰蛋白酶消化。
细胞实验
细胞系通常在 10% FBS-RPMI 160 培养基中生长。有些细胞系在供应商指定的培养基中生长。为了测量化合物在 0–30 M 下引起的生长抑制，使用 CellTiter-Glo 进行了 3 天的增殖测定。与未处理的 (DMSO) 对照相比，测量细胞生长速率。在 Assay Client 应用程序中，EC50 值是使用 4 或 6 参数拟合算法根据抑制曲线计算得出的。
对于存活率测定，将细胞（如PC9、PC9-ER、11-18和抗性衍生物）以4000-10000个细胞/孔的速度接种在96孔或24孔板中，允许附着6-24小时，并用亚抑制浓度的GSK2141795（1.25-3μM）、EGFR TKI（如敏感系为5-40nM的吉非替尼，抗性系为5-10μM）或组合处理。48-96小时后，使用MTT（495 nm处的吸光度）、结晶紫（在柠檬酸钠缓冲液中溶解后570 nm处的吸光率）或CellTiterBlue（代谢活性）评估存活率。
通过BrdU掺入试验测量增殖：细胞与BrdU孵育48-96小时，固定，使用抗BrdU抗体检测，并定量吸光度。
使用细胞死亡检测ELISA Plus试剂盒（罗氏）评估细胞凋亡：处理96小时后裂解细胞，通过分光光度法定量细胞质组蛋白相关DNA片段。
动物实验
携带 BT474 或 SKOV3 肿瘤的小鼠
100 mg/kg
po
将 1.5 × 106 个 PC9-ER 细胞（重悬于 1:1 Matrigel/RPMI 培养基中）双侧皮下接种到 CB17 SCID 小鼠（雌性，16 周龄）。当肿瘤直径达到 2–3 mm 时，将小鼠随机分为治疗组（n = 9）。
GSK2141795 以 10 µg/g 体重溶于 DMSO 中，用 15% Capitsol 稀释（最终 DMSO 浓度 ≤ 10%），每周 5 天，连续 3 周，通过灌胃给药。联合用药组同时给予厄洛替尼（25 µg/g 体重，溶于 15% Capitsol）。每周监测肿瘤体积和体重；小鼠因出现不良反应（例如体重减轻、不适）而被实施安乐死。[2]
剂量：GSK2141795（10 µg/g 体重）溶于 DMSO + 15% Captisol 中（最终 DMSO 浓度 ≤ 10%）；厄洛替尼（25 µg/g 体重）溶于 15% Captisol 中。[2]
参考文献

[1]. Characterization of a chemical affinity probe targeting Akt kinases. J Proteome Res. 2013 Aug 2;12(8):3792-800.

[2]. Convergent Akt activation drives acquired EGFR inhibitor resistance in lung cancer. Nat Commun. 2017 Sep 4;8(1):410.
其他信息
Uprosertib 已用于多种癌症的治疗研究，包括黑色素瘤、实体瘤、宫颈癌和 HER2/Neu 阴性肿瘤等。
Uprosertib 是一种口服生物利用度高的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 Akt（蛋白激酶 B）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Uprosertib 与 Akt 结合并抑制其活性，从而抑制 PI3K/Akt 信号通路和肿瘤细胞增殖，并诱导肿瘤细胞凋亡。PI3K/Akt 信号通路的激活通常与肿瘤发生相关，而 PI3K/Akt 信号通路的失调可能导致肿瘤对多种抗肿瘤药物产生耐药性。
蛋白激酶是细胞过程的关键调节因子，其功能异常通常与人类疾病相关。因此，激酶是一类重要的治疗靶点，目前约有20种激酶抑制剂（KI）已应用于临床。深入了解KI的选择性对于正确解读其药理学和系统生物学效应至关重要。化学蛋白质组学方法已成为系统性激酶抑制剂选择性分析的重要分子工具，但对人类激酶组的覆盖仍不完整。本文介绍了一种靶向Akt和AGC激酶家族其他成员的新型亲和探针，该探针显著扩展了化学蛋白质组学在KI分析中的应用范围。结合先前报道的激酶磁珠，我们将合成的探针应用于Akt抑制剂GSK690693和GSK2141795在人癌细胞中的选择性分析。结果证实了GSK690693对所有Akt亚型和多种已知靶点的抑制作用，并将CDC42BPB鉴定为GSK690693的一个新的潜在靶点。这项工作还首次确定了I期临床药物GSK2141795的激酶选择性谱，并鉴定出PRKG1为低纳摩尔级激酶靶点，以及ATP依赖性5'-3' DNA解旋酶ERCC2为潜在的新的非激酶脱靶靶点。[1]
非小细胞肺癌患者若存在表皮生长因子受体（EGFR）激活突变，通常可从EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗中获益。然而，几乎所有患者最终都会因多种机制产生的获得性EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性而死亡。 EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药机制的多样性和不可预测性给开发克服EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性的新疗法带来了挑战。本文研究表明，Akt激活是获得性EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性的一个共同特征，贯穿于多种已知的上游耐药机制。在多种EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药的非小细胞肺癌模型中，EGFR酪氨酸激酶抑制剂与Akt抑制剂联合治疗可诱导细胞凋亡并产生协同生长抑制作用。此外，在大多数获得性EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药的EGFR突变型非小细胞肺癌患者的临床标本中，磷酸化Akt水平升高。我们的研究结果为在磷酸化Akt水平升高的患者中开展Akt和EGFR抑制剂联合治疗的临床试验提供了理论依据，旨在治疗EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药机制的异质性。EGFR突变型非小细胞肺癌通常对EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗耐药。本研究表明，耐药肿瘤表现出高水平的Akt激活，并且AKT抑制剂联合治疗可在体外和体内产生协同的肿瘤生长抑制作用。[2] 从机制上讲，GSK2141795阻断了Akt依赖的生存通路（例如PRAS40/mTORC1和FOXO1/3a介导的细胞凋亡），从而抑制了多种耐药机制（例如T790M突变、MET/AXL上调、EMT）。
临床前研究已证实其疗效：与EGFR-TKIs联用，可协同抑制耐药模型中的细胞生长并诱导细胞凋亡，磷酸化Akt可作为预测性生物标志物。60%的疾病进展后患者样本中pAkt水平升高，支持其临床相关性。
潜在适应症包括pAkt水平高的EGFR突变型非小细胞肺癌。目前尚未发现FDA批准或警告。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C18H16CL2F2N4O2
分子量
429.25
精确质量
428.062
元素分析
C, 50.37; H, 3.76; Cl, 16.52; F, 8.85; N, 13.05; O, 7.45
CAS号
1047634-65-0
相关CAS号
Uprosertib hydrochloride;1047635-80-2
PubChem CID
51042438
外观&性状
White to off-white solid powder
LogP
4.656
tPSA
86.08
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
28
分子复杂度/Complexity
550
定义原子立体中心数目
1
SMILES
ClC1=C(C2=C(C([H])=NN2C([H])([H])[H])Cl)C([H])=C(C(N([H])[C@]([H])(C([H])([H])N([H])[H])C([H])([H])C2C([H])=C([H])C(=C(C=2[H])F)F)=O)O1
InChi Key
AXTAPYRUEKNRBA-JTQLQIEISA-N
InChi Code
InChI=1S/C18H16Cl2F2N4O2/c1-26-16(12(19)8-24-26)11-6-15(28-17(11)20)18(27)25-10(7-23)4-9-2-3-13(21)14(22)5-9/h2-3,5-6,8,10H,4,7,23H2,1H3,(H,25,27)/t10-/m0/s1
化学名
N-[(2S)-1-amino-3-(3,4-difluorophenyl)propan-2-yl]-5-chloro-4-(4-chloro-2-methylpyrazol-3-yl)furan-2-carboxamide
别名
GSK2141795; GSK2141795; 1047634-65-0; GSK2141,795; GSK2141795C; GSK-2141,795; Uprosertib [USAN:INN]; ZXM835LQ5E; Akt inhibitor gsk2141,795; GSK 2141795; Uprosertib; GSK795; GSK795; GSK 795
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ≥150 mg/mL
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.82 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.3296 mL 11.6482 mL 23.2964 mL
5 mM 0.4659 mL 2.3296 mL 4.6593 mL
10 mM 0.2330 mL 1.1648 mL 2.3296 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Status Interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01902173 Active
Recruiting		 Drug: Uprosertib
Procedure: Biopsy		 Unresectable Melanoma
Metastatic Melanoma		 National Cancer Institute
(NCI)		 July 19, 2013 Phase 1
Phase 2
NCT01989598 Completed Drug: Uprosertib
Drug: Trametinib		 Recurrent Plasma Cell Myeloma
Refractory Plasma Cell Myeloma		 National Cancer Institute
(NCI)		 October 30, 2013 Phase 2
NCT01979523 Completed Drug: Trametinib
Drug: Uprosertib		 Recurrent Uveal Melanoma National Cancer Institute
(NCI)		 October 23, 2013 Phase 2
NCT02093546 Completed Procedure: Biospecimen
Collection		 Alzheimer's Disease Recurrent Endometrial
Carcinoma		 August 13, 2004
生物数据图片

  • EX-229

    Effect of the small-molecule AMPK activator 991 on activity of a panel of 139 protein kinases.2016 Oct 1;311(4):E706-E719.

  • EX-229

    991 treatment enhances AMPK activity induced by 5-aminoimidazole-4-carboxamide riboside (AICAR) or C13 in hepatocytes.2016 Oct 1;311(4):E706-E719.

  • EX-229

    991 activator binding to AMPK.2013;4:3017. doi: 10.1038/ncomms4017.

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