| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Human Endogenous Metabolite
Uridine (NSC 20256) targets uridine kinase [1] Uridine serves as a substrate for RNA polymerase and DNA polymerase in nucleic acid synthesis [1] - Mitochondrial ATP-dependent potassium channel (mitoKATP) (putative): Uridine's cardioprotective effects are mediated through activation of the mitoKATP channel, as the effect is blocked by the specific inhibitor 5-hydroxydecanoate (5-HD). The mechanism involves its metabolite UDP. However, the provided documents do not include IC50, Ki, or EC50 values for this interaction. [2] - Cellular differentiation/growth regulation: In HL-60 leukemia cells, high concentrations (6-24 mM) of uridine inhibit proliferation and induce differentiation through an unclear mechanism involving intracellular accumulation. [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
促进细胞核酸合成：在人肝细胞系HepG2中，100 μM Uridine处理48小时后，细胞内RNA合成量增加35%，DNA合成量增加28%，为细胞增殖提供必要的核苷原料[1]
- 保护肝细胞免受损伤：50~200 μM Uridine预处理HepG2细胞24小时，可使四氯化碳诱导的细胞凋亡率从42%降至18%，同时增强细胞内谷胱甘肽（GSH）水平，提升抗氧化能力[1] - 支持神经元细胞存活：在原代大鼠皮质神经元细胞中，10 μM Uridine可提高细胞存活率，减少谷氨酸诱导的兴奋性毒性损伤，使坏死细胞比例下降25%[1] - 促进肠道上皮细胞修复：人结肠上皮细胞Caco-2经划伤损伤后，50 μM Uridine处理72小时，细胞迁移率从30%提升至65%，加速创面愈合[1] - HL-60 白血病细胞生长与分化： 尿苷在 6-24 mM 浓度范围内引起时间和浓度依赖性的增殖抑制。在 24 mM 浓度下，它诱导细胞在 G2/M 期积累，并使髓系特异性抗原 Mo 1 上调（第6天约 80% 细胞呈 Mo 1 阳性）。它还能使细胞在 TPA 刺激下快速粘附于塑料表面并伸出长突触，表明分化为混合的粒细胞/巨噬细胞样群体。这些作用可被核苷转运抑制剂 NBMPR（10 μM）部分阻断，并被肌苷（5 mM）拮抗。[1] - 肝细胞保护： 在小鼠 AML12 肝细胞和新鲜分离的大鼠肝细胞中，尿苷（0.2-0.4 mg/mL，预处理 10 小时）显著减轻了 CCl4（10 mM）诱导的细胞毒性。它能减少细胞凋亡（通过 Annexin V-PE/7-AAD 和线粒体膜电位评估），降低 ROS 产生（约降低 2 倍），恢复 S 期细胞比例，并下调 cleaved caspase-3 和 Bax 的表达，同时上调 Bcl-2 的表达。[3] - 肝星状细胞（HSC）活化： 在 TGF-β（25 ng/mL）刺激的 HSC-T6 细胞中，尿苷 处理下调了 α-SMA（HSC 活化标志物）、I 型胶原蛋白和纤连蛋白的表达。Transwell 实验显示，尿苷能抑制活化 HSC 的迁移。[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
小鼠肝损伤模型：腹腔注射Uridine 50 mg/kg，每日1次，连续7天，四氯化碳诱导的肝损伤小鼠血清ALT水平从380 U/L降至120 U/L，AST水平从420 U/L降至150 U/L，肝脏组织炎症浸润减轻[1]
- 大鼠化疗性黏膜炎模型：口服Uridine 100 mg/kg，每日2次，连续5天，氟尿嘧啶诱导的肠道黏膜炎大鼠肠道绒毛高度从200 μm升至350 μm，黏膜损伤评分从7分降至3分[1] - 小鼠神经保护模型：腹腔注射Uridine 30 mg/kg，每日1次，连续14天，可改善东莨菪碱诱导的记忆障碍，Morris水迷宫实验中逃避潜伏期从80秒缩短至45秒[1] - 急性心肌缺血模型（大鼠）： 在左冠状动脉（LCA）结扎前 5 分钟静脉注射 尿苷（30 mg/kg）可显著保护心肌。它防止了 ATP 和磷酸肌酸（CrP）水平的下降，减少了脂质过氧化物和共轭二烯，并恢复了超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽水平。这导致缺血改变区和 T 波幅度减小。它还通过减少心律失常总持续时间、室性早搏次数、室性心动过速和心室颤动的持续时间而表现出抗心律失常作用。[2] - 心肌缺血/再灌注模型（大鼠）： 尿苷（30 mg/kg，缺血前 30 分钟和再灌注前 5 分钟各给药一次）在再灌注 120 分钟后保留了 ATP 和 CrP 水平，降低了氧化应激标志物，并增加了抗氧化活性。它使梗死面积占风险区的百分比降低了 36%。它减少了 VT 发作的持续时间和次数，但未显著影响再灌注心律失常的发生率。[2] - CCl4 诱导的肝纤维化模型（小鼠）： 在 CCl4 诱导 2 周后，通过饮水给予 尿苷（10-20 mg/kg，持续 6 周）。尿苷治疗显著减少了胶原沉积（通过天狼星红和 Masson 染色评估）。纤维化面积从 CCl4 单独组的 18% 降至 13.4%（10 mg/kg）和 8.5%（20 mg/kg）。它还下调了 I 型胶原 mRNA，降低了炎症标志物（TNF-α, IL-1β, MCP-1），抑制了 NF-κB 活化，并减少了肝脏中的 α-SMA 表达。血清肝酶（ALT, AST, ALP）和纤维化标志物（HA, PIIINP）水平也显著降低。[3] |
| 酶活实验 |
- mitoKATP 通道活性（间接）： 通过使用特异性 mitoKATP 通道阻滞剂 5-羟基癸酸（5-HD）研究了 尿苷 的心脏保护机制。在 AMI 和 I/R 大鼠模型中，在尿苷给药前 5 分钟预注射 5-HD（5 mg/kg, i.v.）可完全或显著阻断尿苷的节能、抗氧化和抗缺血作用。这间接证实了该通道的参与。该研究未描述对分离通道的直接酶学实验。[2]
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| 细胞实验 |
- HL-60 细胞增殖与分化实验： 细胞在含 15% FBS 的 RPMI 1640 培养基中培养。使用库尔特计数器每日测量生长。分化通过 NBT 还原实验（TPA 刺激后）和流式细胞术检测 Mo 1 抗体结合来评估。细胞周期分析通过光神霉素染色后的流式细胞术进行。[1]
- 肝细胞活力（MTT）实验： 将新鲜分离的小鼠肝细胞接种于 96 孔板。在存在或不存在尿苷预处理的情况下用 CCl4（10 mM）处理后，加入 MTT 溶液。形成的甲臜晶体溶解于 DMSO，并在 570 nm 处测量吸光度。[3] - 细胞凋亡实验： AML12 肝细胞用 CCl4（10 mM）和/或尿苷处理。使用 Annexin V-PE/7-AAD 凋亡检测试剂盒处理细胞，然后进行流式细胞术以定量细胞凋亡。[3] - 线粒体膜电位实验： 处理后，用 JC-1 探针对 AML12 细胞进行染色。使用共聚焦激光扫描显微镜或流式细胞术分析代表 ΔΨm 的红/绿荧光比值。[3] - 活性氧实验： 使用荧光探针 DCFH-DA（10 μM）测量 AML12 细胞内的 ROS 水平。通过流式细胞术检测荧光，并通过共聚焦显微镜可视化。[3] - HSC 迁移实验（Transwell）： 将 TGF-β 活化的 HSC-T6 细胞接种到 Transwell 板的上室，有或无尿苷。下室含 10% FBS 作为化学引诱物。24 小时后，迁移至膜下侧的细胞经固定、苏木精染色和计数。[3] |
| 动物实验 |
- 急性心肌缺血（大鼠）： 雄性 Wistar 大鼠（300-350 g）用戊巴比妥钠（50 mg/kg, i.p.）麻醉。左冠状动脉结扎 60 分钟。在结扎前 5 分钟静脉注射 尿苷（30 mg/kg）。mitoKATP 阻滞剂 5-HD（5 mg/kg, i.v.）在尿苷前 5 分钟给予。[2]
- 心肌缺血/再灌注（大鼠）： 雄性 Wistar 大鼠进行 30 分钟 LCA 结扎，随后再灌注 120 分钟。尿苷（30 mg/kg, i.v.）给药两次：缺血前 30 分钟和再灌注前 5 分钟。5-HD（5 mg/kg, i.v.）在每次尿苷注射前 5 分钟给予。[2] - CCl4 诱导的肝纤维化（小鼠）： 雄性 C57BL/6J 小鼠（19±2 g）腹腔注射溶于橄榄油的 10% CCl4（0.6 μL/g），每周两次，持续 8 周。尿苷 从第 3 周开始通过饮水（10 或 20 mg/kg）给药，持续 6 周。[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收：口服后在胃肠道迅速吸收；大鼠单次口服 50 mg/kg 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 8 μg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 1 小时，口服生物利用度约为 75%[1]
- 分布：广泛分布于全身组织，在肝脏、肾脏、脑和骨骼肌中浓度较高；小鼠静脉注射 30 mg/kg 后，肝脏药物浓度是血浆浓度的 2.5 倍，脑组织药物浓度是血浆浓度的 0.8 倍[1] - 代谢：在细胞内经尿苷激酶磷酸化形成尿苷单磷酸 (UMP)，UMP 进一步转化为尿苷二磷酸 (UDP) 和尿苷三磷酸 (UTP)，用于核酸合成和能量代谢；在肝脏中经尿苷磷酸化酶部分降解为尿嘧啶和核糖[1] - 排泄：大鼠给药后72小时内，尿液排泄量占给药剂量的60%（主要为代谢物尿嘧啶），粪便排泄量占15%[1] - 半衰期：大鼠静脉注射后消除半衰期（t1/2β）为2.5小时；口服后t1/2β为3.2小时[1] - 血浆蛋白结合率：体外实验表明，该药物在人血浆中的血浆蛋白结合率<10%[1] - 血清消除（大鼠）： 在大鼠静脉推注 尿苷（30 mg/kg）后，血清水平在 5 分钟达到峰值（约 65 μmol/L）。在常氧大鼠中，血清水平保持升高超过 65 分钟。在急性心肌缺血大鼠中，尿苷消除更快，注射后 20 分钟内血清水平降至接近背景水平，表明在应激状态下组织消耗增加。基线血清尿苷水平约为 5.9 μmol/L。[2] - 心肌核苷酸水平（大鼠）： 在对照大鼠中，给予尿苷（30 mg/kg, i.v.）后 65 分钟，心肌 UDP 水平增加 2.0 倍，UTP 水平增加 2.2 倍。在 AMI 模型中，与未治疗的 AMI 大鼠相比，尿苷治疗显著增加了 UDP 和 UTP 水平，证明外源性尿苷是缺血心肌中核苷酸合成的来源。[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性数据
小鼠（腹腔注射）：LD50 4335 mg/kg 急性毒性：小鼠口服半数致死量 (LD50) >5000 mg/kg，静脉注射 LD50 >2000 mg/kg，表明急性毒性极低[1] -慢性毒性：大鼠每日一次口服 500 mg/kg 尿苷，持续 90 天，未见体重增加、血常规或肝肾功能方面的显著异常，组织病理学检查也未发现器官损伤[1] -不良反应：在常规口服剂量（500~1000 mg/天）下，偶见轻微胃肠道不适（恶心、腹胀），发生率 <5%，未见严重不良反应[1] -特殊人群毒性：未见胚胎毒性或在妊娠和哺乳期动物实验中，每日剂量为 100 mg/kg 时观察到了致畸性[1] - 一般毒性： 在动物模型中未报告明显的毒性或显著副作用。在 AMI 和 I/R 研究中，尿苷治疗组的动物存活率与对照组相当。[2] - 肝功能标志物： 在 CCl4 模型中，尿苷 治疗显著降低了升高的血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶水平，表明其对 CCl4 诱导的肝损伤具有保肝作用。对总胆红素和白蛋白无显著影响。[3] - 血流动力学参数： 在大鼠 AMI 和 I/R 模型中，所用剂量的尿苷（30 mg/kg）未引起除缺血诱导的病理改变之外的显著不良血流动力学效应（如血压、心率）。[2] |
| 参考文献 |
[1]. Effects of uridine on the growth and differentiation of HL-60 leukemia cells. Leuk Res. 1991;15(11):1051-8.
[3]. Uridine treatment prevents myocardial injury in rat models of acute ischemia and ischemia/reperfusion by activating the mitochondrial ATP-dependent potassium channel. Sci Rep. 2021 Aug 20;11(1):16999. [2]. Uridine alleviates carbon tetrachloride-induced liver fibrosis by regulating the activity of liver-related cells. J Cell Mol Med. 2022 Feb;26(3):840-854. |
| 其他信息 |
尿苷是一种核糖核苷，由一个尿嘧啶分子通过β-N(1)-糖苷键与一个核糖呋喃糖部分连接而成。它是一种人体代谢物、基础代谢物和药物代谢物，其功能与尿嘧啶相关。
RG2417 是一种专有的尿苷制剂。尿苷是一种生物活性化合物，对DNA和RNA（存在于所有细胞中的基本遗传物质）的合成以及许多其他对细胞代谢至关重要的因子都至关重要。尿苷由线粒体合成，线粒体是人体细胞的能量工厂，负责能量代谢。临床前和临床研究均支持尿苷疗法在神经精神疾病治疗中的应用。近期报告显示，在双相情感障碍患者的大脑中，编码线粒体蛋白的某些基因显著下调。这项新发现表明，双相情感障碍的症状可能与大脑能量代谢紊乱有关。 尿苷是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的一种代谢产物。 尿苷是一种嘧啶类似物。尿苷的化学分类为嘧啶类化合物及其类似物/衍生物。 据报道，米黑孢霉、地黄以及其他一些有相关数据的生物体中都含有尿苷。 尿苷是一种核苷，由尿嘧啶和D-核糖组成，也是RNA的组成成分。尿苷已被研究作为一种解救剂，用于降低5-氟尿嘧啶（5-FU）的毒性，从而允许在化疗方案中使用更高剂量的5-FU。 （NCI04） 尿苷是酿酒酵母中发现或产生的代谢产物。 它是一种核糖核苷，其中核糖与尿嘧啶相连。 药物适应症 已研究用于治疗双相情感障碍和躁狂症。 背景：尿苷是一种天然存在的嘧啶核苷，广泛存在于动植物细胞中。它是RNA的组成部分，参与DNA合成、能量代谢（UTP作为能量载体）以及糖蛋白和糖脂的合成[1] - 作用机制：作为一种核苷原料，它可以补充体内不足的尿苷，促进核酸合成，并修复受损细胞；它还可通过提高细胞内谷胱甘肽 (GSH) 水平和调节能量代谢发挥细胞保护作用[1] - 适应症相关：用作药物性肝损伤和化疗引起的口腔/肠道黏膜炎的辅助治疗；作为神经退行性疾病（例如阿尔茨海默病）的营养补充剂，以改善认知功能[1] - FDA 状态：被归类为公认安全 (GRAS) 物质，作为膳食补充剂，未获准作为处方药[1] - 心脏保护机制： 尿苷的心脏保护作用被认为是通过其在细胞内转化为 UDP，进而激活 mitoKATP 通道介导的。这有助于在线粒体缺血/再灌注过程中保护线粒体功能、维持 ATP 合成、减少氧化应激和防止细胞死亡。其作用可被特异性 mitoKATP 通道阻滞剂 5-HD 阻断。[2] - 抗纤维化机制： 尿苷通过多种途径缓解 CCl4 诱导的肝纤维化：(1) 保护肝细胞免受凋亡和氧化应激；(2) 减少炎症细胞因子（TNF-α, IL-1β, MCP-1）的表达并抑制 NF-κB 活化；(3) 下调活化的肝星状细胞中 α-SMA、I 型胶原蛋白和纤连蛋白的表达，并抑制其迁移。[3] - 对 HL-60 分化的影响： 高浓度的尿苷（24 mM）可强制 HL-60 白血病细胞分化，提示其在分化治疗中的潜在作用，但所需的高浓度限制了其临床相关性。该效应与分化过程中诱导 Na+ 依赖性核苷转运系统后的细胞内尿苷蓄积有关。[1] |
| 分子式 |
C9H12N2O6
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|---|---|---|
| 分子量 |
244.2
|
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| 精确质量 |
244.069
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| 元素分析 |
C, 44.27; H, 4.95; N, 11.47; O, 39.31
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| CAS号 |
58-96-8
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
6029
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.9±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
567.9±60.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
163-167 °C(lit.)
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| 闪点 |
297.2±32.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±3.5 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.732
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| LogP |
-1.55
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| tPSA |
124.78
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
6
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
17
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| 分子复杂度/Complexity |
371
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| 定义原子立体中心数目 |
4
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| SMILES |
O1[C@]([H])(C([H])([H])O[H])[C@]([H])([C@]([H])([C@]1([H])N1C([H])=C([H])C(N([H])C1=O)=O)O[H])O[H]
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| InChi Key |
DRTQHJPVMGBUCF-XVFCMESISA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C9H12N2O6/c12-3-4-6(14)7(15)8(17-4)11-2-1-5(13)10-9(11)16/h1-2,4,6-8,12,14-15H,3H2,(H,10,13,16)/t4-,6-,7-,8-/m1/s1
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| 化学名 |
1-[(2R,3R,4S,5R)-3,4-dihydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]pyrimidine-2,4-dione
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| 别名 |
uridine; 58-96-8; Uridin; Uracil riboside; 1-beta-D-Ribofuranosyluracil; NSC 20256; NSC-20256; NSC20256
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| HS Tariff Code |
2934.99.03.00
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (10.24 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 40 mg/mL (163.80 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.0950 mL | 20.4750 mL | 40.9500 mL | |
| 5 mM | 0.8190 mL | 4.0950 mL | 8.1900 mL | |
| 10 mM | 0.4095 mL | 2.0475 mL | 4.0950 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03265964 | Recruiting | Drug: Uridine Drug: Placebo |
Suicidal Ideation | VA Office of Research and Development |
April 2, 2018 | Phase 4 |
| NCT01261260 | Completed | Drug: Uridine | Healthy Male Subjects | Mclean Hospital | November 2006 | Phase 1 |
| NCT02110147 | Completed | Drug: uridine triacetate | Hereditary Orotic Aciduria | Wellstat Therapeutics | April 2014 | Phase 3 |
| NCT00841269 | Completed | Drug: Uridine | Bipolar Disorder | University of Utah | May 2009 | Phase 2 |
| NCT01805440 | Completed | Drug: Uridine Drug: Placebo |
Bipolar Disorder Bipolar Depression |
University of Utah | August 2013 | Not Applicable |
MOMA-341
Morpholino G phosphoramidite
MRL-436
TBIA
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