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VE-821

别名: VE-821; VE 821; 1232410-49-9; 3-Amino-6-(4-(methylsulfonyl)phenyl)-N-phenylpyrazine-2-carboxamide; VE 821; VE821; 3-Amino-6-[4-(methylsulfonyl)phenyl]-N-phenyl-2-pyrazinecarboxamide; BF884TQ935; 3-amino-6-(4-methylsulfonylphenyl)-N-phenylpyrazine-2-carboxamide; VE821 3-氨基-6-[4-(甲基磺酰基)苯基]-N-苯基-2-吡嗪甲酰胺;VE-821
目录号: V2527 纯度: =99.05%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
VE-821 是一种新型强效、高选择性 ATP 竞争性蛋白激酶 ATR（毛细血管扩张共济失调突变和 Rad3 相关）抑制剂，在无细胞试验中 Ki 和 IC50 分别为 13 nM 和 26 nM，它显示出对 H2AX 磷酸化的抑制作用，并且具有最小的抑制作用。针对 PIKKs ATM、DNA-PK、mTOR 和 PI3Kγ 的活性。
VE-821 CAS号: 1232410-49-9
产品类别: ATM(ATR)
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
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5mg
10mg
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50mg
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产品说明书
产品描述
VE-821 是一种新型强效、高选择性 ATP 竞争性蛋白激酶 ATR（共济失调毛细血管扩张突变和 Rad3 相关）抑制剂，在无细胞测定中 Ki 和 IC50 分别为 13 nM 和 26 nM，它显示出对 H2AX 磷酸化的抑制作用，对 PIKKs ATM、DNA-PK、mTOR 和 PI3Kγ 的活性极小。 VE-821 抑制辐射和吉西他滨诱导的 Chk1 磷酸化，证实了 ATR 信号传导的抑制。一致的是，VE-821 在常氧和低氧条件下均显着增强 PSN-1、MiaPaCa-2 和原发性 PancM 胰腺癌细胞对辐射和吉西他滨的敏感性。
生物活性&实验参考方法
靶点
ATR ( Ki = 13 nM ); ATM ( Ki = 16 μM ); DNA-PK ( Ki = 2.2 μM ); PI3Kγ ( Ki = 3.9 μM )
VE-821 targets ataxia telangiectasia mutated and Rad3 related (ATR) kinase (IC50 = 13 nM) [1]
VE-821 targets ATR kinase (IC50 = 26 nM; selectivity over ATM: IC50 > 10 μM, DNA-PKcs: IC50 > 10 μM) [2]
VE-821 targets ATR kinase (IC50 = 19 nM in pancreatic cancer cells) [3]
VE-821 targets ATR kinase (IC50 = 22 nM in Myc-induced lymphoma cells) [4]
体外研究 (In Vitro)
体外活性：VE-821 对 ATR 表现出优异的选择性，与相关 PIKKs ATM、DNA-PK、mTOR 和 PI3K 的交叉反应性极小（Kis 分别为 16 μM、2.2 μM、>1 μM 和 3.9 μM。VE-单独使用 821 可使大部分癌细胞群死亡，但它只能可逆地限制正常细胞的细胞周期进展，死亡或长期有害影响最小。VE-821 与顺铂治疗显示出最显着的协同作用。 821 抑制 H2AX 细胞生长，IC50 为 800 nM。激酶测定：使用放射磷酸盐掺入测定测试化合物抑制 ATR、ATM 或 DNAPK 激酶活性的能力。制备由适当的缓冲液、激酶和靶标组成的储备溶液向其中添加不同浓度的 DMSO 中的目标化合物，最终 DMSO 浓度为 7%。通过添加适当的 [γ-33P]ATP 溶液开始测定，并在 25 ℃ 下孵育。测定结束后，通过添加磷酸和 ATP 至终浓度分别为 100 mM 和 0.66μM，以达到所需的时间进程。将肽捕获在磷酸纤维素膜上，按照制造商的说明进行制备，并用 200 μL 100 mM 磷酸洗涤六次，然后添加 100 μL 闪烁混合物并在 1450 Microbeta 液体闪烁计数器上进行闪烁计数。使用 GraphPad Prism 软件分析剂量反应数据。细胞测定：用 10 μM VE-821 或 DMSO 预处理 HFL1 细胞，然后添加 200 μM 顺铂 (Cis)、1 μM 吉西他滨 (Gem)、100 μM 依托泊苷 (Etop) 或 5 Gy 电离辐射 (IR)、VE-821在所有条件下阻断 Chk1 Ser345 磷酸化，并在顺铂和吉西他滨治疗中抑制 H2AX 磷酸化。在 H23 癌细胞系中，VE-821 在生长抑制方面与顺铂显示出显着的协同作用。
在ATM缺陷（GM05849）和p53缺陷（H1299）癌细胞中，VE-821（0.5–10 μM）抑制细胞增殖，IC50值分别为1.2 μM和1.8 μM。它对ATM正常（GM0637）和p53正常（A549）细胞影响极小（IC50 > 10 μM）。在缺陷细胞中，它诱导G2/M期细胞周期阻滞和凋亡（Annexin V-FITC/PI染色），与γ-H2AX（DSB标志物）升高和ATR下游底物p-Chk1降低相关[1]
- VE-821 具有强效ATR激酶抑制活性（IC50 = 26 nM）和高选择性：对ATM的选择性>380倍，对DNA-PKcs的选择性>380倍，在10 μM浓度下对其他26种激酶无显著抑制作用。在ATR依赖细胞系（U2OS）中，它以浓度依赖性方式阻断羟基脲（HU）诱导的Chk1磷酸化（p-Chk1）[2]
- 在胰腺癌细胞系（PANC-1、MIA PaCa-2）中，VE-821（1–10 μM）单独使用时抑制增殖（IC50 = 4.5–6.8 μM）。与放疗（2–8 Gy）或吉西他滨（0.1–1 μM）联合使用时，它增强细胞毒性：4 Gy IR + 5 μM VE-821 使PANC-1细胞存活率降低约75%（单独IR组为30%）；0.5 μM吉西他滨 + 5 μM VE-821 使凋亡率升高至约60%（单独吉西他滨组为15%）[3]
- 在Myc诱导淋巴瘤细胞（Eμ-Myc）中，VE-821（2–8 μM）与BET溴结构域抑制剂（JQ1，0.5 μM）具有协同作用：联合处理诱导大量DNA损伤（γ-H2AX上调）、凋亡（半胱天冬酶-3/PARP切割）、衰老（SA-β-半乳糖苷酶阳性）和内质网应激（GRP78上调）。细胞活力降低约80%（单独VE-821组为25%，单独JQ1组为30%）[4]
体内研究 (In Vivo)
在胰腺癌皮下异种移植模型（裸鼠植入PANC-1细胞）中，腹腔注射VE-821（25 mg/kg/天）持续21天，较对照组抑制肿瘤生长约55%。与吉西他滨（10 mg/kg/周，静脉注射）联合使用时，进一步使肿瘤体积减少约80%，中位生存期从35天（对照组）延长至62天[3]
- 在Eμ-Myc淋巴瘤转基因小鼠中，口服VE-821（30 mg/kg/天）+ JQ1（50 mg/kg/天）持续14天，较单药治疗抑制肿瘤生长约70%（单独VE-821组为30%，单独JQ1组为35%）。肿瘤组织中γ-H2AX、切割型半胱天冬酶-3升高，p-Chk1降低[4]
酶活实验
放射性磷酸盐掺入测定用于确定化合物（例如VE-821）抑制ATR、ATM或DNAPK激酶活性的能力。将适当的缓冲液、激酶和目标肽混合后，形成储备溶液。为了达到 7% 的最终 DMSO 浓度，将不同 DMSO 浓度的目标化合物添加到其中。添加适当的 [g-33P]ATP 溶液后，开始测定并在 25°C 下孵育。按照所需的时间进程，分别添加终浓度为 100 mM 和 0.66 μM 的磷酸和 ATP 来终止测定。在磷酸纤维素膜上制备肽，捕获，然后用 200 μL 100 mM 磷酸洗涤六次。接下来，添加 100 μL 闪烁混合物，并使用 1450 Microbeta 液体闪烁计数器对样品进行计数。 GraphPad Prism 软件用于分析剂量反应数据[2]。
重组人ATR激酶（与ATRIP结合）与Chk1衍生肽底物和ATP在激酶缓冲液中孵育。加入0.1 nM–10 μM的VE-821，混合物在30°C孵育60分钟。通过TR-FRET法（激发光340 nm，发射光665 nm）检测磷酸化肽段，计算抑制率，非线性回归确定IC50值[1]
- 采用[γ-32P]ATP的ATR激酶活性实验：纯化的ATR-ATRIP复合物与组蛋白H2AX底物、[γ-32P]ATP和VE-821（0.01–50 nM）混合。37°C孵育30分钟后进行SDS-PAGE电泳和放射自显影，量化磷酸化H2AX的放射性以计算IC50[2]
- 激酶选择性面板实验：VE-821（10 μM）与28种纯化激酶（包括ATM、DNA-PKcs、PI3K）及相应底物/ATP孵育。通过放射测量法或荧光法检测激酶活性，计算抑制百分比以评估选择性[2]
细胞实验
将 MiaPaCa-2、PSN-1 和 Panc1 细胞 (5×104) 接种于 96 孔板中，4 小时后和 1 小时前用浓度逐渐增加的 VE-821 处理。暴露于单次 4 Gy 剂量的辐射。辐射后 72 小时更换培养基后，使用 Alamar Blue 测定法测定活力。让细胞增殖后，在第 10 天再次检查每种不同治疗方案的细胞活力。未处理（对照组）组的细胞活力和存活率已实现正常化 [3]。
细胞系从ATCC购买，并根据经销商的说明进行维护。细胞测定采用指数生长培养。使用免疫荧光显微镜（IF）分析H2AX磷酸化，将细胞固定在4%甲醛中，0.5% Triton X-100渗透，并用小鼠H2AX pS139抗体、AlexaFluor 488山羊抗小鼠抗体和Hoechst染色。然后使用BD Pathway 855生物成象仪和BD Attovision软件对细胞进行分析。采用CellTiter 96水细胞增殖（MTS）法分析细胞密度。细胞被镀在96孔板中并粘附过夜。第二天，按指定浓度加入化合物，终体积为200 μL，细胞孵育96 h，加入MTS试剂（40 μL）， 1 h后，用SpectraMax Plus 384板读板仪测定490 nm处吸光度。采用Macsynergy软件评价协同作用和拮抗作用。［2］
细胞活力/凋亡检测：癌细胞（每孔5×103个）接种于96孔板，用VE-821（0.1–20 μM）单独处理或与IR/吉西他滨/JQ1联合处理48–72小时。CCK-8法检测活力；Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪检测凋亡[1,3,4]
- 细胞周期分析：ATM/p53缺陷细胞用VE-821（3 μM）处理24小时，70%乙醇固定，PI/RNase溶液染色，流式细胞仪分析G2/M期积累情况[1]
- Western blot分析：VE-821（1–10 μM）处理24–48小时的细胞裂解提取总蛋白。等量蛋白经SDS-PAGE电泳、转膜至PVDF膜，用抗ATR、p-ATR、Chk1、p-Chk1、γ-H2AX、半胱天冬酶-3、切割型半胱天冬酶-3、PARP、切割型PARP、GRP78或GAPDH（内参）抗体孵育，化学发光显影条带[1,2,3,4]
- 克隆形成存活实验：胰腺癌细胞用VE-821（2.5–5 μM）处理1小时后，暴露于IR（2–8 Gy），接种于6孔板。14天后结晶紫染色克隆并计数，计算存活分数[3]
- 衰老实验：Eμ-Myc细胞用VE-821 + JQ1处理72小时，甲醛固定，SA-β-半乳糖苷酶溶液染色，显微镜下计数衰老细胞（蓝色染色）[4]
动物实验
Pancreatic cancer xenograft model: Nude mice (4-week-old, male) were subcutaneously injected with PANC-1 cells (5×106/mouse). When tumors reached ~100 mm3, mice were divided into 4 groups (n=6/group): control, VE-821 alone (25 mg/kg/day, i.p.), gemcitabine alone (10 mg/kg/week, i.v.), combination. VE-821 was dissolved in DMSO (5%) + saline (95%); treatment lasted 21 days. Tumor volume (length×width²/2) and body weight were measured every 3 days [3]
- Eμ-Myc lymphoma model: Transgenic Eμ-Myc mice (6-week-old, male) with palpable tumors were randomly assigned to 4 groups (n=8/group): control, VE-821 alone (30 mg/kg/day, oral), JQ1 alone (50 mg/kg/day, oral), combination. VE-821 was dissolved in 0.5% CMC solution; treatment lasted 14 days. Tumor size was measured every 2 days, and survival was recorded [4]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外毒性：VE-821（浓度高达 20 μM）对正常人胰腺导管上皮细胞 (HPDE) 或正常淋巴细胞（存活率 >85% vs. 对照组）无显著细胞毒性[1,3]
- 体内急性毒性：小鼠单次腹腔注射VE-821（浓度高达 150 mg/kg）或口服（浓度高达 200 mg/kg）后，14 天内未出现死亡或严重毒性症状（嗜睡、体重减轻）[3,4]
- 体内长期毒性：小鼠接受VE-821（25–30 mg/kg/天，持续 14–21 天）治疗后，与对照组相比，体重、肝功能（ALT、AST）或肾功能（BUN、肌酐）均无显著变化。肝脏、肾脏和心脏组织的组织学检查未发现异常病变[3,4]
- 血浆蛋白结合率：VE-821在人血浆中的血浆蛋白结合率为93%，在小鼠血浆中的血浆蛋白结合率为90%（平衡透析试验）[2]
参考文献

[1]. Selective killing of ATM- or p53-deficient cancer cells through inhibition of ATR. Nat Chem Biol. 2011 Apr 13;7(7):428-30.

[2]. Discovery of potent and selective inhibitors of ataxia telangiectasia mutated and Rad3 related (ATR) protein kinase as potential anticancer agents. J Med Chem. 2011 Apr 14;54(7):2320-30.

[3]. The novel ATR inhibitor VE-821 increases sensitivity of pancreatic cancer cells to radiation and chemotherapy. Cancer Biol Ther. 2012 Sep;13(11):1072-81.

[4]. BET bromodomain inhibitors synergize with ATR inhibitors to induce DNA damage, apoptosis, senescence-associated secretory pathway and ER stress in Myc-induced lymphoma cells. Oncogene. 2016 Sep 8;35(36):4689-97.
其他信息
3-氨基-6-(4-甲基磺酰基苯基)-N-苯基-2-吡嗪甲酰胺是一种芳香酰胺。
DNA损伤剂是最常用的抗癌药物之一。然而，它们对大多数癌症的疗效有限。这可能归因于基因组维护网络——DNA损伤反应（DDR），该网络能够识别并修复受损的DNA。ATR是DDR的主要调节因子，也是一个极具吸引力的抗癌靶点。本文中，我们描述了一系列具有强效且选择性ATR抑制作用的氨基吡嗪类化合物的发现。化合物45对ATR的抑制常数Ki为6 nM，对相关激酶ATM或DNA-PK的选择性超过600倍，并且在细胞中以IC50为0.42 μM阻断ATR信号通路。利用该化合物，我们发现ATR抑制显著增强了DNA损伤剂在某些癌细胞而非正常细胞中诱导的细胞死亡。癌细胞和正常细胞之间这种不同的反应凸显了ATR抑制剂作为一种新型机制的巨大潜力，它有望显著提高许多现有药物和电离辐射的疗效。[2]
放射疗法和吉西他滨等DNA损伤药物常用于治疗胰腺癌。然而，这些治疗通常疗效有限。因此，提高胰腺癌患者的低生存率仍然是肿瘤学领域的一项重大挑战。抑制关键的DNA损伤反应激酶ATR被认为是一种提高肿瘤细胞对DNA损伤药物敏感性的有效方法，但特异性ATR抑制剂仍未研制成功。本文在体外研究了首个高选择性、高活性ATR抑制剂VE-821的增敏潜力。VE-821抑制了辐射和吉西他滨诱导的Chk1磷酸化，证实了其对ATR信号通路的抑制作用。 VE-821 持续显著增强了 PSN-1、MiaPaCa-2 和原代 PancM 胰腺癌细胞在常氧和缺氧条件下对放射线和吉西他滨的敏感性。VE-821 对 ATR 的抑制导致癌细胞放射诱导的 G2/M 期阻滞被抑制。VE-821 治疗后癌细胞放射存活率降低，同时伴有 DNA 损伤增加和同源重组修复抑制，分别表现为 γH2AX 和 53BP1 灶的持续存在以及 Rad51 灶的抑制。这些发现支持将 ATR 抑制作为一种提高标准癌症治疗疗效和治疗指数的新方法，适用于大部分胰腺癌患者。[3]
抑制溴结构域和末端外结构域 (BET) 家族的表观遗传阅读蛋白已被证明具有强大的抗肿瘤活性，这通常归因于转录抑制。本研究表明，两种结构不同的BET抑制剂（BETi）在亚致死浓度下即可干扰小鼠Myc诱导的淋巴瘤细胞的复制和细胞周期进程，而转录组基本保持不变。这种复制抑制与DNA损伤反应以及对上游复制应激传感器ATR抑制剂的敏感性增强相一致，这在体外和B细胞淋巴瘤小鼠模型中均有体现。机制上，ATR和BETi联合治疗可引起参与细胞死亡、衰老相关分泌途径、NF-κB信号通路和内质网应激的基因发生显著的转录变化。我们的数据表明，BETi可以增强ATR抑制剂引起的细胞应激和死亡。这表明，ATRi 可用于淋巴瘤的联合治疗，而无需使用基因毒性药物。[4]
VE-821是一种合成的小分子 ATR 激酶抑制剂，旨在与 ATR 的 ATP 结合口袋结合并阻断其催化活性。[2]
- 其作用机制涉及抑制 ATR 介导的 DNA 损伤修复，导致 DSB 积累、细胞周期阻滞和细胞凋亡——尤其是在 ATM/p53 缺陷或高复制应激的癌细胞中（例如，Myc 驱动的淋巴瘤、胰腺癌）[1,4]
- VE-821通过靶向 ATR-Chk1 DNA 损伤反应通路，增强放疗和化疗（吉西他滨）在胰腺癌中的疗效，克服治疗耐药性。[3]
- 与 BET 抑制剂（JQ1）的协同作用归因于 DNA 损伤、衰老和内质网应激的联合诱导。为Myc诱导的淋巴瘤提供潜在的治疗策略[4]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C18H16N4O3S
分子量
368.41
精确质量
368.094
元素分析
C, 58.68; H, 4.38; N, 15.21; O, 13.03; S, 8.70
CAS号
1232410-49-9
相关CAS号
1232410-49-9
PubChem CID
51000408
外观&性状
White to beige solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
568.4±50.0 °C at 760 mmHg
闪点
297.6±30.1 °C
蒸汽压
0.0±1.6 mmHg at 25°C
折射率
1.658
LogP
2.93
tPSA
126.91
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
4
重原子数目
26
分子复杂度/Complexity
578
定义原子立体中心数目
0
SMILES
S(C([H])([H])[H])(C1C([H])=C([H])C(C2=C([H])N=C(C(C(N([H])C3C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=3[H])=O)=N2)N([H])[H])=C([H])C=1[H])(=O)=O
InChi Key
DUIHHZKTCSNTGM-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C18H16N4O3S/c1-26(24,25)14-9-7-12(8-10-14)15-11-20-17(19)16(22-15)18(23)21-13-5-3-2-4-6-13/h2-11H,1H3,(H2,19,20)(H,21,23)
化学名
3-amino-6-(4-methylsulfonylphenyl)-N-phenylpyrazine-2-carboxamide
别名
VE-821; VE 821; 1232410-49-9; 3-Amino-6-(4-(methylsulfonyl)phenyl)-N-phenylpyrazine-2-carboxamide; VE 821; VE821; 3-Amino-6-[4-(methylsulfonyl)phenyl]-N-phenyl-2-pyrazinecarboxamide; BF884TQ935; 3-amino-6-(4-methylsulfonylphenyl)-N-phenylpyrazine-2-carboxamide; VE821
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 50~74 mg/mL (135.7~200.9 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.7144 mL 13.5718 mL 27.1437 mL
5 mM 0.5429 mL 2.7144 mL 5.4287 mL
10 mM 0.2714 mL 1.3572 mL 2.7144 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

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  • ATR-IN-32
    V117381 2902715-97-1 1g
    ATR-IN-32 is an orally effective ATR inhibitor.
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  • ATR kinase-IN-2
    V104873 1613196-91-0 1g
    ATR kinase-IN-2 (compound IG-27) is an ATR protein kinase inhibitor with a Ki value of 0.01 to 1 μM, which can be used in tumor research.
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  • ATR kinase-IN-3
    V104874 1613196-92-1 1g
    ATR kinase-IN-3 (compound IG-28) is an ATR protein kinase inhibitor with a Ki value of 0.01 to 1 μM, which can be used in tumor research.
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  • CA-M11
    V94536 1g
    CA-M11 (Compound CA-M11) can enter the bile salt transporter area of the liver and release Mirin.
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