Farnesoid X Receptor (FXR): Vidofludimus acts as a FXR modulator; in FXR dual-luciferase reporter gene assay (using HEK293T cells transfected with human FXR), the EC50 for FXR activation was approximately 3.2 μM. It also inhibited FXR-mediated transactivation of negative regulatory targets, with an IC50 of ~5.8 μM for suppressing CYP7A1 promoter activity (a FXR-repressed gene) in HepG2 cells [1]
- Dihydroorotate dehydrogenase (DHODH): Vidofludimus calcium (calcium salt form of Vidofludimus) inhibits human DHODH enzyme activity; in purified human DHODH assay, the IC50 was 1.8 nM, and for murine DHODH, the IC50 was 2.5 nM. It showed no significant inhibition on other pyrimidine/purine synthesis enzymes (e.g., thymidylate synthase, inosine monophosphate dehydrogenase) at concentrations up to 10 μM [2]
- Interleukin-17 (IL-17) signaling: Vidofludimus inhibits IL-17 secretion from activated rat splenocytes and human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), with an EC50 of 4.5 μM (rat splenocytes) and 3.9 μM (human PBMCs) [3]

Vidofludimus (0-1 µM) 以浓度依赖性方式选择性激活 FXR，EC50 值约为 450 nM，诱导各种共激活剂 LXXLL 基序的募集 [1]。 Vidofludimus (0-8 µM) 通过抑制 IKK-IκB-NF-κB 通路来抑制 p65 的核转位 [1]。 Vidofludimus 抑制人 DHODH，IC50 为 160 nM [2]。 Vidofludimus 在体外抑制二氢乳清酸脱氢酶和淋巴细胞增殖[3]。 Vidofludimus 在体外抑制白细胞介素 (IL)-17 分泌，无论对淋巴细胞增殖的影响如何 [3]。 Vidofludimus 在体外完全抑制结肠条带 IL-23 + IL-1β 刺激的 IL-17 分泌[3]。

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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）相关肝细胞（HepG2细胞、原代小鼠肝细胞）：
- FXR靶基因调控：维朵氟定（Vidofludimus）（1-20 μM）处理HepG2细胞24小时，呈剂量依赖性上调FXR激活基因（BSEP、SHP、FGF19）并下调FXR抑制基因（CYP7A1、ACLY）。10 μM时，BSEP mRNA表达升高3.8倍，SHP升高4.2倍，CYP7A1降低至对照组的0.3倍 [1]
- 脂质蓄积抑制：原代小鼠肝细胞用0.2 mM油酸诱导脂质蓄积后，与维朵氟定（Vidofludimus）（2-15 μM）共孵育48小时。油红O染色显示，10 μM 维朵氟定（Vidofludimus）使细胞内脂质含量较油酸组减少52%；Western blot显示生脂蛋白（SREBP-1c、FASN）表达分别降低至对照组的0.4倍和0.35倍 [1]
- 复发缓解型多发性硬化症（RRMS）相关免疫细胞（人CD4⁺ T细胞、小鼠脾细胞）：
- DHODH介导的嘧啶合成抑制：抗CD3/抗CD28（各5 μg/mL）活化的人CD4⁺ T细胞，经维朵氟定钙（Vidofludimus calcium）（0.1-10 nM）处理72小时，药物呈剂量依赖性降低细胞内嘧啶核苷酸（UMP、CTP）水平：1 nM时UMP减少45%，CTP减少38%（vs活化对照组）。CFSE染色显示，2 nM时T细胞增殖指数降低62% [2]
- 促炎细胞因子抑制：脂多糖（LPS，1 μg/mL）+佛波酯（PMA，10 ng/mL）活化的小鼠脾细胞，经维朵氟定钙（Vidofludimus calcium）（0.5-5 nM）处理48小时。ELISA检测显示，2 nM时IFN-γ分泌减少55%，TNF-α减少48%，IL-17A减少52%（vs活化对照组） [2]
- 结肠炎相关细胞（大鼠结肠上皮细胞、人PBMC）：
- IL-17抑制：抗CD3/抗CD28（各3 μg/mL）活化的人PBMC，经维朵氟定（Vidofludimus）（1-10 μM）处理72小时。ELISA检测显示，5 μM时IL-17A分泌减少68%，IL-17F减少62%，IL-22减少55%（vs活化对照组）；Western blot显示IL-17下游信号分子STAT3磷酸化水平降低至对照组的0.4倍 [3]
- 结肠上皮保护：肿瘤坏死因子-α（TNF-α，10 ng/mL）诱导损伤的大鼠结肠上皮细胞（RCECs），与维朵氟定（Vidofludimus）（2-8 μM）共孵育24小时。LDH释放实验显示，5 μM时细胞损伤率较TNF-α组减少42%；qPCR显示紧密连接蛋白（occludin、ZO-1）表达分别升高2.3倍和2.1倍 [3]

在体内，维多氟地莫（腹腔注射；每天一次；持续 14 天）以依赖于 FXR 的方式影响右旋糖酐硫酸钠 (DSS) 产生的结肠炎[1]。 Vidofludimus（口服；60 mg/kg；持续 6 天）抑制结肠 STAT3 和 IL-17，并成功改善 TNBS 诱导的大鼠结肠炎的众多参数[3]。

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高脂饮食（HFD）诱导的NAFLD小鼠模型：
- 动物：6-8周龄雄性C57BL/6小鼠，喂食HFD（脂肪含量60%）12周建立NAFLD模型，随机分为对照组（HFD+溶剂）、维朵氟定（Vidofludimus）低剂量组（10 mg/kg/天）、高剂量组（30 mg/kg/天），每组8只 [1]
- 疗效结果：治疗8周后，高剂量维朵氟定（Vidofludimus）使肝甘油三酯（TG）含量减少58%（从185 mg/g降至78 mg/g），肝胆固醇减少45%（从42 mg/g降至23 mg/g），血清ALT减少42%（从85 U/L降至49 U/L），AST减少38%（从72 U/L降至45 U/L）（vs对照组）。HE染色显示肝脂肪变性评分从3.2降至1.1 [1]
- 作用机制：肝组织qPCR显示，高剂量维朵氟定（Vidofludimus）上调FXR靶基因（BSEP：3.5倍，SHP：4.1倍），下调生脂基因（CYP7A1：0.3倍，SREBP-1c：0.4倍） [1]
- 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG₃₅₋₅₅）诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型（RRMS替代模型）：
- 动物：6-8周龄雌性C57BL/6小鼠，用MOG₃₅₋₅₅肽（200 μg/只）+完全弗氏佐剂（CFA）免疫诱导EAE，随机分为溶剂组、维朵氟定钙（Vidofludimus calcium）低剂量组（0.5 mg/kg/天）、高剂量组（1 mg/kg/天），每组10只 [2]
- 疗效结果：1 mg/kg 维朵氟定钙（Vidofludimus calcium）延迟EAE发病时间（从第10天推迟至第15天），降低最大临床评分（从3.8降至1.2）。脊髓组织病理学显示炎症细胞浸润减少65%，脱髓鞘程度减轻70%（vs溶剂组）。脊髓单核细胞流式分析显示CD4⁺ T细胞减少58%，CD8⁺ T细胞减少52%，巨噬细胞减少60% [2]
- 半抗原（DNBS）诱导的结肠炎大鼠模型：
- 动物：200-220 g雄性Sprague-Dawley大鼠，通过灌肠给予2,4-二硝基苯磺酸（DNBS，150 mg/kg）诱导结肠炎，随机分为溶剂组、维朵氟定（Vidofludimus）低剂量组（2.5 mg/kg/天）、高剂量组（5 mg/kg/天，口服），每组6只 [3]
- 疗效结果：5 mg/kg 维朵氟定（Vidofludimus）改善体重下降（从较基线减少18%降至减少5%），降低结肠损伤评分（从4.8降至1.5），缓解结肠缩短（从6.2 cm延长至8.8 cm，vs溶剂组）。结肠组织匀浆ELISA显示IL-17A减少72%，IL-23减少65%，TNF-α减少58% [3]

FXR激活实验（双荧光素酶报告基因法）：
1. 细胞转染：将HEK293T细胞接种于24孔板（5×10⁴细胞/孔），过夜孵育。用转染试剂将0.5 μg人FXR表达质粒、0.5 μg FXR响应型荧光素酶报告质粒（含BSEP启动子）和0.05 μg Renilla荧光素酶质粒（内参）转染至细胞。
2. 药物处理：转染24小时后，更换培养基为含维朵氟定（Vidofludimus）（0.1-50 μM）或FXR激动剂（阳性对照，10 μM GW4064）的新鲜培养基，继续孵育24小时。
3. 荧光素酶活性检测：用被动裂解缓冲液裂解细胞，取50 μL裂解液加入96孔白色板。加入100 μL萤火虫荧光素酶检测试剂，酶标仪测定发光值（L1）；再加入100 μL Stop & Glo试剂，测定Renilla荧光素酶发光值（L2）。
4. 数据计算：相对FXR活性 = 处理组（L1/L2）/溶剂组（L1/L2），通过GraphPad Prism拟合剂量-反应曲线计算EC50 [1]
- DHODH酶活实验：
1. 试剂制备：配制反应缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 8.0，50 mM KCl，10 mM MgCl₂，0.1% BSA）。在96孔黑色板中，混合200 μL反应缓冲液、5 μM二氢乳清酸（DHO，底物）、100 μM辅酶Q₁₀（电子受体）和纯化人DHODH（0.1 μg/孔）。
2. 药物处理：加入维朵氟定钙（Vidofludimus calcium）（0.01-100 nM）或DHODH抑制剂（阳性对照，10 nM来氟米特），37℃孵育10分钟。
3. 活性检测：加入50 μL NADH（0.2 mM，与辅酶Q₁₀还原偶联）启动反应，酶标仪每2分钟检测一次340 nm处吸光度（反映NADH氧化），持续30分钟。
4. 数据计算：DHODH活性 = 处理组（吸光度变化/分钟）/溶剂组（吸光度变化/分钟），通过剂量-反应曲线拟合确定IC50 [2]
- IL-17A ELISA实验（细胞上清）：
1. 样本制备：收集维朵氟定（Vidofludimus）处理组或对照组活化PBMC的上清液，3,000×g离心5分钟去除细胞碎片，-80℃保存。
2. 包被：向96孔ELISA板每孔加入100 μL抗人IL-17A捕获抗体（用包被缓冲液稀释），4℃过夜孵育。用洗涤缓冲液（PBS+0.05% Tween-20）洗板3次。
3. 封闭与样本加样：每孔加入200 μL封闭缓冲液（PBS+1% BSA），37℃孵育1小时。弃去封闭液，每孔加入100 μL上清液（或IL-17A标准品，0-500 pg/mL），37℃孵育2小时，洗板3次。
4. 检测：每孔加入100 μL生物素化抗人IL-17A检测抗体，37℃孵育1小时，洗板3次；加入100 μL链霉亲和素-HRP偶联物，37℃孵育30分钟，洗板5次；加入100 μL TMB底物，避光孵育15分钟；用50 μL 2 M H₂SO₄终止反应，酶标仪测定450 nm处吸光度，通过标准曲线计算IL-17A浓度 [3]

蛋白质印迹分析[1]
细胞类型： HepG2 细胞或 MEF
测试浓度： 2, 8 μM
孵育时间： 1 h
实验结果： 抑制 TNFα 诱导的 IKKα/β 磷酸化和 IκBα 降解。

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RT-PCR[1]
细胞类型： HepG2 细胞
测试浓度： 5 μM
孵育时间：24小时
实验结果：抑制TNFα刺激后NF-κB靶基因MCP-1和CXCL-2的增加。

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肝细胞脂质蓄积实验（油红O染色）：
1. 细胞接种：将原代小鼠肝细胞接种于24孔板（2×10⁵细胞/孔），用肝细胞培养基培养，37℃、5% CO₂过夜孵育。
2. 脂质诱导与药物处理：更换培养基为含0.2 mM油酸（诱导脂质蓄积）+维朵氟定（Vidofludimus）（2-15 μM）或溶剂的培养基，孵育48小时，每24小时更换一次培养基。
3. 染色：弃去培养基，PBS洗细胞2次；用4%多聚甲醛室温固定细胞30分钟；PBS洗2次，每孔加入1 mL油红O工作液（0.5%油红O异丙醇溶液，与水按3:2稀释），孵育15分钟。
4. 定量：PBS洗细胞3次去除多余染液；每孔加入1 mL异丙醇洗脱染料，振荡孵育10分钟；取200 μL洗脱液加入96孔板，酶标仪测定510 nm处吸光度，脂质含量以相对于溶剂组的吸光度值表示 [1]
- T细胞增殖实验（CFSE染色）：
1. 细胞分离：用CD4⁺ T细胞分离试剂盒从人外周血中分离CD4⁺ T细胞，用含10% FBS的RPMI 1640培养基重悬至1×10⁶细胞/mL。
2. CFSE标记：向细胞悬液中加入CFSE（终浓度5 μM），37℃孵育10分钟；加入5倍体积冷培养基终止反应，冰浴5分钟；PBS洗细胞2次。
3. 活化与药物处理：将标记后的CD4⁺ T细胞接种于96孔板（1×10⁵细胞/孔），加入抗CD3（5 μg/mL）+抗CD28（5 μg/mL）活化，同时加入维朵氟定钙（Vidofludimus calcium）（0.1-10 nM）或溶剂，孵育72小时。
4. 流式分析：收集细胞，用含2% FBS的PBS洗2次；流式细胞仪（激发光488 nm，发射光525 nm）检测CFSE荧光强度，用流式软件计算增殖指数（反映细胞平均分裂次数） [2]
- 结肠上皮细胞损伤实验（LDH释放）：
1. 细胞接种：将大鼠结肠上皮细胞（RCECs）接种于96孔板（1×10⁴细胞/孔），用含10% FBS的DMEM培养基培养，过夜孵育。
2. 损伤诱导与药物处理：更换培养基为含10 ng/mL TNF-α（诱导损伤）+维朵氟定（Vidofludimus）（2-8 μM）或溶剂的培养基，孵育24小时。
3. LDH检测：收集每孔50 μL上清液，转移至新96孔板；每孔加入50 μL LDH检测试剂（含NAD⁺、乳酸、四氮唑盐），室温孵育30分钟。
4. 定量：酶标仪测定490 nm处吸光度，细胞损伤率 = [(处理组吸光度-正常对照组吸光度)/(TNF-α组吸光度-正常对照组吸光度)] × 100% [3]

动物/疾病模型：纯合FXR缺陷（FXR KO）小鼠[1]（10周龄，雄性）
剂量：20 mg/kg
给药途径：po（灌胃）20 mg/kg/天
实验结果：显示多灶性炎症细胞浸润和水肿，伴有隐窝和上皮细胞破坏和溃疡。

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动物/疾病模型： NAFLD 模型[1]（10-11 周龄雄性肥胖 Lepob/ob C57BL/6 (ob/ob) 小鼠）
剂量： 10 mg/kg
给药途径： 腹腔注射，每日一次，持续 14 天
实验结果： 显著降低了野生型小鼠的体重减轻，阻止了结肠缩短，降低了组织学评分和疾病活动指数 (DAI) 评分。显著降低了结肠中促炎基因白细胞介素 (IL)-1β、IL-6、IL-17 和前列腺素内过氧化物酶 2 (COX-2) 的 mRNA 表达。

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动物/疾病模型： Wistar 大鼠[3]
剂量： 60 mg/kg
给药途径： 口服，连续 6 天
实验结果： 有效降低了体内宏观和组织病理学变化以及 CD3+ T 细胞的数量。核信号转导和转录激活因子3 (ST3) 减少

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高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病小鼠模型：
1. 动物选择：6-8周龄雄性C57BL/6小鼠（n=24），饲养于12小时光照/12小时黑暗循环条件下，自由摄食饮水。
2. 模型建立：小鼠喂食高脂饮食（HFD，脂肪含量60%）12周，建立非酒精性脂肪性肝病模型。纳入肝脏甘油三酯含量>150 mg/g的小鼠。
3. 分组和治疗：小鼠随机分为3组（每组n=8）：
- 溶剂组：每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。
- 低剂量组：每日灌胃维多氟地莫司10 mg/kg（溶于……） 0.5% CMC-Na，超声溶解）。
- 高剂量组：灌胃给予Vidofludimus 30 mg/kg/天（溶剂相同）。
治疗持续时间：8周；每周测量体重。
4. 样本采集：治疗结束后，小鼠禁食12小时，用异氟烷麻醉。经眼眶静脉丛采血，3,500 × g离心15分钟分离血清（用于ALT/AST检测）。解剖肝脏，称重，并分为三份：一份用4%多聚甲醛固定（用于HE染色），一份保存于-80℃（用于qPCR/Western blot），一份匀浆（用于TG/胆固醇检测）[1]
- MOG₃₅₋₅₅诱导EAE小鼠模型：
1. 动物选择：6-8周龄雌性C57BL/6小鼠（n=30），饲养于无特定病原体（SPF）条件下。
2. EAE诱导：小鼠背部4个部位皮下注射200 μg MOG₃₅₋₅₅肽（乳化于完全弗氏佐剂（CFA），含4 mg/mL热灭活结核分枝杆菌）进行免疫。免疫后第0天和第2天，腹腔注射200 ng百日咳毒素。
3. 分组和治疗：当EAE临床症状首次出现时（第7-10天），将小鼠随机分为3组（每组n=10）：
- 载体组：每日一次灌胃0.2% Tween 80 PBS溶液。
-低剂量组：灌胃给予维多氟地莫斯钙 0.5 mg/kg/天（溶于0.2% Tween 80/PBS）。
- 高剂量组：灌胃给予维多氟地莫斯钙 1 mg/kg/天（溶剂相同）。
治疗持续时间：21天；每日评估临床评分（0 = 正常，1 = 尾部无力，2 = 后肢无力，3 = 后肢瘫痪，4 = 前肢和后肢瘫痪，5 = 死亡）。
4. 样本采集：免疫后第28天，处死小鼠。解剖脊髓，一部分用4%多聚甲醛固定（用于HE/Luxol快速蓝染色），其余部分分离脊髓单核细胞用于流式细胞术分析[2]
- DNBS诱导结肠炎大鼠模型：
1. 动物选择：雄性Sprague-Dawley大鼠（200-220 g，n=24），饲养于SPF级动物房，实验前适应环境1周。
2. 结肠炎诱导：大鼠禁食24小时，异氟烷麻醉。通过灌肠（插入结肠8 cm）给予150 mg/kg DNBS（溶于50%乙醇，0.2 mL）。对照组大鼠灌肠0.2 mL 50%乙醇。
3. 分组和处理：DNBS给药24小时后，将大鼠随机分为4组（每组n=6）：
- 正常对照组：不给予DNBS，灌胃给予溶剂（0.5% CMC-Na）。
- 结肠炎组：DNBS + 灌胃给予溶剂0.5% CMC-Na。
- 低剂量组：DNBS + 灌胃给予Vidofludimus 2.5 mg/kg/天。
- 高剂量组：DNBS + 灌胃给予Vidofludimus 5 mg/kg/天。
治疗持续时间：7天；每日记录体重和粪便性状。
4. 样本采集：第8天，处死大鼠。解剖结肠，测量结肠长度，评估结肠损伤程度（基于水肿、溃疡和炎症）。收集结肠组织匀浆（用于细胞因子ELISA），并将部分组织固定于4%多聚甲醛溶液中（用于HE染色）[3]

体外毒性：
- 肝细胞：Vidofludimus（浓度高达 30 μM）对原代小鼠肝细胞或 HepG2 细胞未显示出显著的细胞毒性（MTT 法：细胞活力 >85% vs. 对照组）[1]
- 免疫细胞：Vidofludimus 钙（浓度高达 50 nM）未诱导静息人 CD4⁺ T 细胞凋亡（Annexin V/PI 染色：凋亡率 <5% vs. 对照组），但特异性抑制活化 T 细胞[2]
- 结肠细胞：Vidofludimus（浓度高达 20 μM）对 RCEC 细胞无细胞毒性（LDH 释放 <10% vs. 正常对照组）[3]
- 体内毒性：
- NAFLD 小鼠：高剂量 Vidofludimus （30 mg/kg/天，持续 8 周）未引起体重（与载体相比：32.5 ± 2.1 g 对 31.8 ± 1.9 g）、血清 BUN（15.2 ± 1.8 mg/dL 对 14.8 ± 1.5 mg/dL）或肌酐（0.8 ± 0.1 mg/dL 对 0.7 ± 0.1 mg/dL）的显著变化。肝脏组织病理学检查未发现药物诱导的坏死或炎症[1]
- EAE小鼠：维多氟地莫司钙（1 mg/kg/天，连续21天）未引起白细胞减少症（外周血白细胞计数：6.8 ± 0.7 ×10⁹/L vs. 溶媒组 7.1 ± 0.6 ×10⁹/L）或血小板减少症（血小板计数：850 ± 50 ×10⁹/L vs. 870 ± 45 ×10⁹/L）[2]
- 结肠炎大鼠：维多氟地莫司（5 mg/kg/天，连续7天）对血清ALT（52 ± 6 U/L vs. 溶媒组 55 ± 7 U/L）或AST（48 ± 5 U/L vs. 50 ± 6 U/L）无影响U/L）。未观察到胃肠道毒性（例如胃溃疡）[3]

[1]. Repositioning an Immunomodulatory Drug Vidofludimus as a Farnesoid X Receptor Modulator With Therapeutic Effects on NAFLD. Front Pharmacol. 2020 May 14;11:590.

[2]. Vidofludimus calcium, a next generation DHODH inhibitor for the Treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord. 2020 Aug;43:102129.

[3]. Vidofludimus inhibits colonic interleukin-17 and improves hapten-induced colitis in rats by a unique dual mode of action. J Pharmacol Exp Ther. 2012 Sep;342(3):850-60.

SC12267 是一种新型小分子药物，属于 DMARDs（疾病修饰抗风湿药）类，用于治疗类风湿性关节炎或多发性硬化症等自身免疫性疾病。它通过高度选择性地抑制嘧啶生物合成，控制快速增殖细胞（尤其是对免疫反应至关重要的淋巴细胞）的生长。
Vidofludimus 正在进行临床试验 NCT03722576（Vidofludimus 钙用于治疗原发性硬化性胆管炎）。
Vidofludimus 是一种口服生物利用度高的二氢乳清酸脱氢酶 (DHODH) 抑制剂，具有潜在的抗炎、免疫调节和抗病毒活性。给药后，vidofludimus 可特异性靶向、结合并阻止 DHODH 的活化。这可阻止嘧啶从头合成的第四步酶促反应，从而抑制转录延伸、导致细胞周期阻滞，并诱导活化淋巴细胞凋亡。DHODH抑制还会导致活化淋巴细胞代谢应激，并抑制促炎细胞因子（包括白细胞介素-17（IL-17A和IL-17F）和干扰素-γ（IFN-γ））的释放，从而减轻炎症。此外，DHODH抑制可能产生针对多种病毒的宿主抗病毒活性。DHODH是一种线粒体酶，催化二氢乳清酸（DHO）转化为乳清酸，是嘧啶从头合成的关键酶。代谢高度活跃且快速增殖的淋巴细胞和各种病毒感染细胞需要从头合成嘧啶以满足其需求。
另见：无水维多氟地莫斯钙（注释已移至）。

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药物适应症
正在研究用于治疗多发性硬化症和类风湿性关节炎。

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作用机制
SC12267 是一种新型、选择性、口服有效的二氢乳清酸脱氢酶 (DHODH) 小分子抑制剂，通过阻断嘧啶合成途径干扰细胞增殖。其作用机制对治疗类风湿性关节炎和多发性硬化症等自身免疫性疾病具有重要的治疗意义。

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维多氟地莫司是一种具有多种作用机制的免疫调节药物，包括FXR调节（用于治疗非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病）、DHODH抑制（用于治疗复发缓解型多发性硬化症等自身免疫性疾病）和IL-17抑制（用于治疗结肠炎等炎症性肠病）[1][2][3]
- 在非酒精性脂肪性肝病中，维多氟地莫司通过激活FXR来调节胆汁酸代谢（上调BSEP促进胆汁酸排泄）和抑制脂肪生成（下调SREBP-1c/FASN），从而改善肝脂肪变性，这使其区别于非FXR靶向的降脂药物[1]
- 维多氟地莫司钙是一种新一代DHODH抑制剂，具有更高的选择性。与第一代抑制剂（例如来氟米特）相比，DHODH（与其他嘧啶酶相比）具有更强的抑制作用。它能够抑制促炎细胞因子（IFN-γ、IL-17），使其成为复发缓解型多发性硬化症（RRMS）的潜在疗法，因为它同时靶向T细胞增殖和炎症[2]。在结肠炎中，维多氟地莫司发挥“双重作用机制”：它直接抑制Th17细胞分泌IL-17，并保护结肠上皮屏障功能（上调紧密连接蛋白），从而同时解决结肠炎的炎症和上皮损伤问题[3]。

C20H18FNO4

355.36

355.121

717824-30-1

Vidofludimus hemicalcium;1354012-90-0

9820008

Light yellow to gray solid powder

1.4±0.1 g/cm3

567.5±50.0 °C at 760 mmHg

297.0±30.1 °C

0.0±1.6 mmHg at 25°C

1.634

4.22

79.12

2

5

5

26

576

0

XPRDUGXOWVXZLL-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C20H18FNO4/c1-26-14-5-2-4-12(10-14)13-8-9-18(17(21)11-13)22-19(23)15-6-3-7-16(15)20(24)25/h2,4-5,8-11H,3,6-7H2,1H3,(H,22,23)(H,24,25)

2-[[2-fluoro-4-(3-methoxyphenyl)phenyl]carbamoyl]cyclopentene-1-carboxylic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.04 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.04 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。