Vinpocetine (RGH-4405; AY-27,255) 中文名称: 长春西汀

别名: RGH-4405; TCV 3B,apovincaminic acid ethyl ester, ethyl apovincaminate, AY 27,255, RGH 4405, TCV-3B,AY-27,255,RGH4405, TCV3B, Cavinton, Intelectol 长春西汀; 长春西丁; 长春乙酯;卡兰; 阿扑长春胺酸乙酯; 阿普长春胺酸乙酯;长春酸乙酯;Vinpocetine 长春西丁;Vinpocetine ;长春西汀 EP标准品;长春西汀 USP标准品;长春西汀标准品;长春西汀Vinpocetine;长春西汀杂质

目录号: V1662 纯度: ≥98%

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长春西汀（原名 RGH-4405；AY-27,255；AY27,255，RGH4405，TCV-3B，Caviton，Intelectol；Ethyl apovincaminate）是长春花生物碱长春胺的合成衍生物，长春胺是从 Voacanga africana 种子中提取的天然产物或长春花的叶子以及较小的长春花植物。

Vinpocetine (RGH-4405; AY-27,255) CAS号: 42971-09-5
产品类别: Sodium Channel

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Vinpocetine-d5 (vinpocetine d5)

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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长春西汀（原名 RGH-4405；AY-27,255；AY27,255，RGH4405，TCV-3B，Caviton，Intelectol；Ethyl apovincaminate）是长春花生物碱长春胺的合成衍生物，长春花碱是从长春花种子中提取的天然产物。 Voacanga africana 或长春花的叶子以及较小的长春花植物。它是一种选择性电压敏感钠通道阻滞剂，用于治疗中风、血管性痴呆和阿尔茨海默病。据报道，长春西汀对 Ca2+ PDE 具有选择性和非竞争性抑制作用，从而调节平滑肌中的环 GMP 水平。此外，长春西汀还可抑制大鼠主动脉细胞质中三种可溶解 PDE 的活性，Ca2+ PDE(+)CaM、cGMP PDE 和 cAMP PDE 的 Ki 值分别为 14±2μM、>1000μM 和 >1000μM。

生物活性&实验参考方法

靶点	IκB kinase (IKK) complex [1] - Phosphodiesterase (PDE)[1]
体外研究 (In Vitro)	Vinpocetine（5-50 μM；7 小时；VSMC、HUVEC、A549 细胞和 RAW264.7 细胞）以剂量依赖性方式有效抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 依赖性转录活性，大约 IC50 值为25μM。长春西汀对细胞活力没有实质性影响[1]。 Vinpocetine（50 μM；7 小时；VSMC、HUVEC、A549 细胞和 RAW264.7 细胞）显着抑制不同细胞类型中 TNF-α 诱导的 TNF-α、IL-1β、IL-8、MCP-1、VCAM- 1. ICAM-1和MIP-2转录本的上调[1]。在小鼠巨噬细胞RAW264.7和人HeLa细胞中，长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（1-50 μM）以剂量依赖方式抑制LPS或TNF-α诱导的NF-κB激活。20 μM浓度时，NF-κB荧光素酶报告基因活性降低65%，IKKα/β磷酸化水平降低58%，IκBα磷酸化水平降低62%，而总IKKα/β和IκBα蛋白水平无变化。该药物还可下调LPS刺激的RAW264.7细胞中促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）和趋化因子（MCP-1）的mRNA和蛋白表达，30 μM浓度时降幅达55-70%[1] - 在人脑微血管内皮细胞（HCMECs）中，长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（5-20 μM）可改善缺氧（1% O₂）条件下的内皮细胞活力。15 μM浓度时，细胞存活率提高42%，通过上调内皮型一氧化氮合酶（eNOS）磷酸化，使一氧化氮（NO）生成增加50%。此外，20 μM浓度时可减少48%的缺氧诱导活性氧（ROS）生成[2]
体内研究 (In Vivo)	在 α- 或 LPS 诱导的肺部炎症小鼠模型中，长春西汀（2.5-10 mg/kg；腹腔注射；C57BL/6 小鼠）可有效减少 TNF-α 多形核白细胞的间质浸润，并抑制促炎介质的上调，例如TNF-α、IL-1β 和 MIP-2 [1]。在LPS诱导的脓毒症小鼠模型中，腹腔注射长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（20 mg/kg、30 mg/kg，LPS注射后1小时单次给药）可剂量依赖性提高存活率。30 mg/kg剂量使72小时存活率从对照组的30%提升至75%，同时分别降低血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平68%、72%和65%，并抑制肝肺组织中的NF-κB激活[1] - 在大脑中动脉阻塞（MCAO）诱导的局灶性脑缺血大鼠模型中，口服长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（10 mg/kg、20 mg/kg，缺血后2小时开始，每日1次，连续7天）可使脑梗死体积减少35%（10 mg/kg）和52%（20 mg/kg）。20 mg/kg剂量使神经功能缺损评分改善40%，缺血半暗带脑血流量增加55%。组织学分析显示，梗死区域神经元凋亡和小胶质细胞激活减少[2]
酶活实验	IKK活性检测：将重组IKKα/β复合物与纯化的IκBα底物及不同浓度的长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（5-50 μM）在37°C孵育1小时。反应混合物经SDS-PAGE分离后，通过磷酸化特异性IκBα抗体进行Western blot，检测磷酸化IκBα，对磷酸化条带强度定量以评估IKK抑制效果[1] - PDE活性检测：将人重组PDE1-5亚型与环核苷酸底物及长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（10-100 μM）在30°C孵育30分钟。通过放射免疫分析法检测水解的环核苷酸量，所有测试浓度下均未观察到PDE活性的显著抑制[1]
细胞实验	RT-PCR[1] 细胞类型： VSMC、HUVEC、A549 细胞和 RAW264.7 细胞测试浓度： 50 μM 孵育持续时间：7 小时实验结果：抑制 TNF-α 诱导的 TNF-α、IL-1β、IL -8、MCP- 上调1、VCAM-1、ICAM-1和MIP-2在几种细胞类型中的转录本。 NF-κB激活检测：将转染NF-κB荧光素酶报告质粒的RAW264.7细胞或HeLa细胞接种到96孔板，在LPS（1 μg/mL）或TNF-α（10 ng/mL）刺激前1小时加入长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（1-50 μM）。孵育6小时后裂解细胞，检测荧光素酶活性以评估NF-κB激活情况[1] - 细胞因子检测：将RAW264.7细胞接种到24孔板，用长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（5-30 μM）联合LPS处理。24小时后收集细胞培养上清液，通过ELISA检测细胞因子水平；提取总RNA，采用qPCR分析细胞因子mRNA表达[1] - 缺氧内皮细胞实验：将HCMECs接种到96孔板，暴露于1% O₂缺氧环境，缺氧开始时加入长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）（5-20 μM）。24小时后，通过MTT法检测细胞活力，使用荧光探针检测ROS生成，Western blot分析eNOS磷酸化水平[2]
动物实验	动物/疾病模型： C57BL/6 小鼠（8 周龄）[1] 剂量： 2.5 mg/kg、5 mg/kg 和 10 mg/kg 给药途径：腹腔注射 (ip) 实验结果：在 TNF-α 或 LPS 诱导的小鼠肺部炎症模型中，抑制了 TNF-α 或 LPS 诱导的促炎介质（包括 TNF-α、IL-1β 和 MIP-2）的上调，并减少了多形核白细胞的间质浸润。 LPS 诱导的脓毒症模型：将 LPS (10 mg/kg) 腹腔注射到雄性 C57BL/6 小鼠 (20-25 g) 中以诱导脓毒症。长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）溶于DMSO和生理盐水（DMSO最终浓度≤5%），在LPS注射后1小时以20 mg/kg或30 mg/kg的剂量腹腔注射。对照组小鼠注射等体积的溶剂。每12小时监测一次小鼠存活情况，持续72小时，并在LPS注射后6小时采集血清和组织样本进行细胞因子和NF-κB分析[1]。- MCAO脑缺血模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）接受MCAO手术以诱导局灶性脑缺血。长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液中，于缺血2小时后以10 mg/kg或20 mg/kg的剂量口服给药，之后每日一次，连续7天。对照组大鼠给予等体积的0.5% CMC-Na溶液。每日评估神经功能缺损评分，并采用激光多普勒血流仪测量脑血流量。于第7天处死大鼠，用于梗死体积测量和组织学分析[2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	体外毒性：长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）对 RAW264.7、HeLa 和 HCMEC 细胞的细胞毒性较低，IC50 值 >100 μM[1][2] - 体内毒性：动物实验中，腹腔注射剂量高达 40 mg/kg 或口服剂量高达 30 mg/kg，连续给药 7 天，未引起明显的体重减轻、行为异常或肝肾功能指标（ALT、AST、BUN、肌酐）的变化[1][2] - 临床相关副作用：该药物在临床应用中可能引起轻微不良反应，例如头痛、头晕和胃肠道不适[2]
参考文献	[1]. Vinpocetine inhibits NF-κB-dependent inflammation via an IKK-dependent but PDE-independent mechanism PNAS May 25, 2010 vol. 107 no. 21 9795-9800. [2]. Role of vinpocetine in cerebrovascular diseases. Pharmacol Rep. 2011;63(3):618-28. [3]. Alexandre E. Medina Vinpocetine as a potent antiinflammatory agent PNAS June 1, 2010, Vol. 107, No. 22 9921-9922.
其他信息	长春西汀是一种生物碱。它具有抗衰老作用。长春西汀已被研究用于治疗癫痫。长春西汀（RGH-4405；AY-27,255）是长春胺的合成衍生物，临床上用于治疗脑血管疾病，如脑缺血、痴呆和眩晕[2] - 其抗炎机制依赖于IKK但不依赖于PDE，通过抑制NF-κB活化来减少促炎细胞因子的产生，从而拓展了其在脑血管疾病以外的治疗潜力[1][3] - 该药物通过改善脑血流、减少氧化应激、抑制神经元凋亡和抑制神经炎症，在脑缺血中发挥神经保护作用[2] - 它被认为是一种强效的抗炎药，在炎症性疾病中具有广泛的应用前景。补充其传统的脑血管治疗效果[3]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C22H26N2O2

分子量

350.45

精确质量

350.199

CAS号

42971-09-5

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT02011971	SUSPENDED	Drug: Vinpocetine	Epilepsy	Stanford University	2012-02	Phase 1 Phase 2
NCT06441591	RECRUITING	Drug: Vinpocetine Drug: Standard Therapy Other: Placebo	Diabetic Kidney Disease Diabetic Nephropathies	Ain Shams University	2024-06-01	Phase 2 Phase 3
NCT02878772	COMPLETED	Drug: vinpocetine Drug: Aspirin	Vinpocetine Immunoregulation Inflammation Stroke	Tianjin Medical University General Hospital	2014-05	Phase 2 Phase 3
NCT01400035	COMPLETED		Cerebral Infarction	Shanghai Rxmidas Pharmaceuticals Co. Ltd.	2010-05
NCT02857829	COMPLETED	Dietary Supplement: CAF+ Dietary Supplement: Caffeine-alone Other: Placebo	Biomedical Enhancement	Nootrobox, Inc.	2017-03-01	Not Applicable

生物数据图片

Vinpocetine (Vinp) inhibits monocyte adhesion of HUVECs and chemotactic activity of VSMCs. (A) Microscopic images showing U937 monocytes adhering to HUVECs as assessed by in vitro adhesion assay. HUVECs were pretreated with vehicle DMSO (0.5% final concentration) or 50 μM Vinp for 60 min before treatment with TNF-α (10 ng/mL) or vehicle for 6 h in the continued presence or absence of Vinp. U937 monocyte adhesion to TNF-α- or vehicle–stimulated HUVECs was analyzed. Con, control. (B) Quantitative monocyte adhesion to HUVECs. (C) Monocyte chemotaxis to VSMCs measured by transwell migration. Rat aortic VSMCs were treated with or without TNF-α (10 ng/mL) for 9 h in the presence or absence of various doses of Vinp (5–50 μM). VSMC-conditional medium was collected and used for monocyte chemotaxis assays in Boyden chambers. Data represent the mean ± SD of at least three independent experiments, and each experiment was performed in triplicate. P < 0.05 vs. control; #P < 0.05 vs. TNF-α alone. Vinpocetine inhibits NF-κB–dependent inflammation via an IKK-dependent but PDE-independent mechanism

Vinpocetine (Vinp) inhibits lung inflammatory response in vivo. (A) Vinp administered i.p. (at 2.5, 5, and 10 mg/kg of body weight) significantly inhibited induction of TNF-α, IL-1β, and MIP-2 mRNA in the lungs of mice by intratracheal administration of LPS (2 μg per mouse). Data represent the mean ± SD of at least three independent experiments. *P < 0.05 vs. untreated group; #P < 0.05 vs. LPS alone. (B) Histological analysis (H&E stain) showing that Vinp (10 mg/kg of body weight) inhibited PMN infiltration in BAL fluids from the lungs of mice treated with LPS. Arrows point to PMN. Con, control. (C) Histological analysis showing that Vinp (10 mg/kg of body weight) inhibited leukocyte infiltration in peribronchial and interstitial areas of the lung (H&E stain, magnification ×200). Vinpocetine inhibits NF-κB–dependent inflammation via an IKK-dependent but PDE-independent mechanism

Vinpocetine (Vinp) inhibits TNF-α–induced NF-κB activation by targeting IKK. (A) Effects of Vinp on TNF-α–induced IκBα phosphorylation and degradation. Rat aortic VSMCs were treated with TNF-α (10 ng/mL) for different time periods (0–30 min) as indicated, in the presence or absence of 50 μM Vinp. Western blotting analysis was carried out to evaluate the levels of phosphorylated IκBα, total IκBα, and β-actin. (B) Vinp inhibits TNF-α–induced IKK kinase activity in rat aortic VSMCs. VSMCs were treated with TNF-α (10 ng/mL) for 10 min in the presence of Vinp (50 μM) or vehicle. IKK kinase activity was analyzed by an immune complex kinase assay. Effects of Vinp on NF-κB activation induced by expressing CA-MEKK1 (C), CA-IKKα (D), CA-IKKβ (E), or WT p65 (F) in VSMCs are shown. Data represent the mean ± SD of at least three independent experiments. *P < 0.05 vs. vector control group; #P < 0.05 vs. either CA-MEKK1, CA-IKKα, CA-IKKβ, or WT p65 alone. (G) Effects of Vinp on LPS-induced IκBα phosphorylation and degradation in mouse lungs in vivo. The lung tissues of mice treated with or without Vinp and LPS were subjected to Western blotting analyses for the levels of phospho-IκBα and total IκBα. The relative phospho-IκBα (H) and total IκBα (I) levels were quantified by densitometry and normalized to β-actin. Data represent the mean ± SD of at least three animals. *P < 0.05 vs. vehicle control group; #P < 0.05 vs. LPS-alone group. Vinpocetine inhibits NF-κB–dependent inflammation via an IKK-dependent but PDE-independent mechanism

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.8535 mL	14.2674 mL	28.5347 mL
	5 mM	0.5707 mL	2.8535 mL	5.7069 mL
	10 mM	0.2853 mL	1.4267 mL	2.8535 mL