Human Endogenous Metabolite
Vitamin D2 (Ergocalciferol) is a nutritional vitamin D precursor. It is metabolized in the liver to 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D), which is subsequently converted to the active form, 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D), by 1α-hydroxylase, primarily in the kidney but also in extrarenal tissues. The active form binds to the vitamin D receptor (VDR) to regulate gene expression, particularly in calcium and phosphate homeostasis, bone metabolism, and immune function.[1]

单独接受奥美拉唑或与限制食物摄入或麦角钙化醇联用五周后，与给予载体或较少饲喂的鸡相比，处死时的鸡体重减轻了 15-25% (P < 0.01)[2]。与单独使用麦角钙化醇或单独禁食相比，两种治疗方法的组合会导致更多的生长障碍和面部异常[3]。

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在CKD患者（3-5期）和维持性透析患者中的观察性队列研究表明，口服补充 Ergocalciferol（通常为每周50,000 IU）可显著提高血清25-羟基维生素D (25(OH)D) 水平。[1]
在CKD患者中，补充 Ergocalciferol 与血浆全段甲状旁腺激素 (iPTH) 水平降低相关，表明对继发性甲状旁腺功能亢进有益。[1]
一些针对透析患者的观察性研究报告称，补充 Ergocalciferol 与其他参数的改善相关，例如糖化血红蛋白 (HbA1c) 降低、血红蛋白 (Hb) 水平升高以及左心室质量指数 (LVMI) 减少。[1]
一项在CKD 3-4期患者中比较 Ergocalciferol（滴定至血清25(OH)D ≥30 ng/mL）与帕立骨化醇（1或2 µg/天）的随机对照试验 (RCT) 显示，Ergocalciferol 组血清25(OH)D显著升高，但在4个月内该组iPTH未见显著降低。[1]

吸收、分布和排泄
麦角钙化醇在肠道被吸收，并以乳糜微粒的形式运至肝脏。除非存在与脂肪吸收不良相关的疾病，否则其肠道吸收不受限制。然而，吸收的发生需要胆汁的存在。
麦角钙化醇的活性形式——骨化三醇，在储存组织中无法长期维持，尤其是在饮食或 UVB 缺乏的情况下。因此，麦角钙化醇及其代谢物主要通过胆汁排泄，肾脏排泄作用较小。这种主要的粪便排泄是由于立方蛋白-巨蛋白受体系统介导的肾脏对与维生素 D 结合蛋白结合的维生素 D 代谢物的重吸收所致。
循环中的麦角钙化醇含量非常有限，因为这种化合物会迅速储存在脂肪组织（如脂肪组织、肝脏和肌肉）中。这一点在报告中体现得非常明显，报告显示肥胖患者的循环麦角钙化醇水平显著降低。
目前尚无关于麦角钙化醇清除率的正式报告。由于其结构相似，建议参考胆钙化醇的清除率。另一方面，据报道，骨化三醇的肾清除率为 31 ml/min。
维生素 D2 和维生素 D3 均可经小肠吸收，但维生素 D3 的吸收效率可能更高。维生素 D 吸收最有效的肠道部位取决于维生素 D 的溶解载体。大部分维生素首先出现在淋巴液中的乳糜微粒中。
胆汁的存在是麦角钙化醇吸收的必要条件，而患有肝脏、胆道或胃肠道疾病（例如克罗恩病、惠普尔病、乳糜泻）的患者，其胃肠道吸收程度可能会降低。
一项为期6个月的纵向、随机、双盲、安慰剂对照研究旨在监测母乳喂养婴儿在补充和未补充维生素D2的情况下接受紫外线B照射的情况，并纵向测量其骨矿物质含量、生长情况以及血清中钙、磷、25-羟基维生素D3、25-羟基维生素D2、1,25-二羟基维生素D和甲状旁腺激素的浓度。研究对46名母乳喂养的白人婴儿进行了连续采样；其中24名婴儿每天服用400 IU维生素D2，22名婴儿服用安慰剂。另有12名接受标准婴儿配方奶粉喂养的患者接受了随访。83%的患者完成了为期6个月的完整研究。各组间紫外线B照射量和生长指标无差异。6个月时，母乳喂养组和补充组在骨矿物质含量、血清甲状旁腺激素或1,25-二羟基维生素D浓度方面无显著差异，但未补充母乳喂养组的总25-羟基维生素D值显著低于补充组（23.53 ± 9.94 vs 36.96 ± 11.86 ng/ml；p< 0.01）。然而，6个月时，未补充母乳喂养组的血清25-羟基维生素D3浓度显著高于补充组（21.77 ± 9.73 vs 11.74 ± 10.27 ng/ml，p< 0.01）。研究结论表明，未补充维生素D的母乳喂养婴儿在出生后的前6个月内没有维生素D缺乏的迹象。
研究人员比较了麦角钙化醇和胆钙化醇提高猫血浆中维生素D和25-羟基维生素D浓度的能力。以油剂形式口服胆钙化醇后，血浆胆钙化醇浓度迅速升高，随后迅速下降。相比之下，血浆中25-羟基维生素D的浓度在给药后第3天达到峰值，并持续升高5天。当以油剂形式口服337微克胆钙化醇和麦角钙化醇后，10只猫血浆中胆钙化醇和麦角钙化醇的峰值浓度分别出现在给药后8小时或12小时。胆钙化醇的峰值浓度是麦角钙化醇的两倍以上（570 ± 80 nmol/L vs. 264 ± 42 nmol/L）。胆钙化醇的0-169小时曲线下面积也是麦角钙化醇的两倍以上。当麦角钙化醇和胆钙化醇以油基乳剂形式肠外给药时，血浆中25-羟基维生素D3的浓度高于25-羟基维生素D2。当膳食中同时包含这两种维生素且摄入量在营养范围内时，血浆中25-羟基维生素D2的浓度是25-羟基维生素D3的0.68倍。猫对麦角钙化醇的歧视似乎是由于结合蛋白对两种维生素D代谢物的亲和力不同所致。这些结果表明，猫对麦角钙化醇存在歧视，其利用效率仅为胆钙化醇的0.7倍，用于维持血浆25-羟基维生素D浓度。
骨质疏松症会降低囊性纤维化（CF）成年患者的生活质量。吸收不良导致的维生素D缺乏可能是CF患者骨密度（BMD）降低的病因之一。目的：比较10名患有CF和外分泌胰腺功能不全的成年患者与10名健康对照者口服麦角钙化醇（维生素D2）的吸收情况及其对25-羟基维生素D水平的影响。设计：本药代动力学研究中，囊性纤维化（CF）患者和健康对照者按年龄、性别和种族进行配对。每位受试者均随餐口服2500微克维生素D2。CF组还服用胰酶制剂，提供≥80000单位的脂肪酶。分别在基线和服用维生素D2后5、10、24、30和36小时采集血样，以测定血清维生素D2和25-羟基维生素D的浓度。结果：所有受试者的基线维生素D2浓度均接近于零。CF患者对口服维生素D2的吸收量不到健康对照者的一半（P < 0.001）。CF患者的吸收情况差异很大；2名患者几乎不吸收维生素D2。在囊性纤维化（CF）组中，维生素D2吸收后25-羟基维生素D的升高幅度随时间推移显著低于对照组（P = 0.0012）。结论：CF患者的维生素D2吸收率显著低于对照组。这些结果可能有助于解释CF患者维生素D缺乏的病因，而维生素D缺乏可能导致其骨密度降低。

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代谢/代谢物
麦角钙化醇无活性，因此，其在体内的第一步是通过CYP2R1的作用将其转化为25-羟基维生素D，随后生成主要的循环代谢物1,25-二羟基维生素D或骨化三醇。该主要代谢物的生成受关键的1-羟化酶CYP27B1和负责25-羟化的CYP24A1的活性调控。作为次要代谢途径的一部分，麦角钙化醇在肝脏中经D-25-羟化酶和CYP2R1的作用转化为25-羟基维生素D。此外，24(R),25-二羟基维生素D的生成主要在肾脏中由25-(OH)D-1-羟化酶和25-(OH)D-24-羟化酶的作用完成。另有报道指出，3-差向异构酶在麦角钙化醇的代谢中具有显著活性，可将C3位的羟基从α位修饰为β位。生成的差向异构体似乎对维生素D血浆蛋白和维生素D受体的亲和力降低。另有报道称存在一种替代的激活代谢途径，该途径的特征是CYP11A1的活性及其在C-20位的羟基化作用。这种20-羟基化的维生素D似乎与骨化三醇具有相似的生物活性。
维生素D……在肝脏中于25位羟基化生成25-羟基维生素D3，后者是血浆中循环的主要代谢产物。该代谢物在肾脏中进一步羟基化为1,25-二羟基维生素D3，它是启动肠道钙磷转运和骨骼矿物质动员的最活性代谢物。
维生素D2的一种极性生物活性代谢物25-羟基麦角钙化醇已从猪血浆中分离出来，其治疗大鼠佝偻病的活性约为维生素D2的1.5倍。
二氢速甾醇是一种维生素D类似物，可被视为维生素D2的还原产物……二氢速甾醇在抗佝偻病试验中的活性约为维生素D的1/450，但在高剂量下，其动员骨矿物质的效力远高于维生素D。
维生素D2已知的代谢物包括维生素D2 3-葡萄糖醛酸苷。
在肝脏中，麦角钙化醇羟基化为麦角二醇。 25-羟基麦角钙化醇在25-羟化酶的作用下转化为麦角钙化醇。在肾脏中，麦角钙化醇作为1-α-羟化酶的底物，生成麦角骨化三醇（1,25-二羟基麦角钙化醇），即维生素D2的生物活性形式。
半衰期：19至48小时（但会在体内脂肪组织中长期储存）。

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生物半衰期
麦角钙化醇可在血液循环中停留1-2天。这种快速周转是由于其在肝脏中的转化以及被脂肪和肌肉细胞吸收，并在这些细胞中转化为活性形式。
半衰期：19至48小时（但会在体内脂肪组织中长期储存）。

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麦角钙化醇是一种脂溶性维生素。口服后，维生素D被整合到乳糜微粒中，并通过淋巴系统运输到静脉循环。[1]
它被运送到肝脏，在那里，细胞色素P450酶（主要是CYP2R1）在25位进行羟基化，形成25-羟基维生素D2（25(OH)D2），也称为骨化二醇。[1]
25(OH)D2是主要的循环形式，由于其半衰期长（2-3周），是维生素D状态的最佳指标。[1]
在肾脏（以及表达1α-羟化酶的肾外组织）中，25(OH)D2可以进一步羟基化形成活性激素1,25-二羟基维生素D2（1,25(OH)2D2，骨化三醇）。[1]
25(OH)D转化为肾脏中的 1,25(OH)2D 水平受血清磷升高、成纤维细胞生长因子 23 (FGF-23) 升高和尿毒症毒素的抑制，并且在慢性肾脏病 (CKD) 中受损。[1]
肾外组织（例如前列腺、乳腺、结肠、免疫细胞）也表达 1α-羟化酶，并能利用循环中的 25(OH)D 在局部生成 1,25(OH)2D，用于自分泌/旁分泌功能。[1]

毒性概述
维生素D2是食品和营养补充剂中最常添加的维生素D形式。维生素D2必须通过肝脏或肾脏转化为两种活性形式之一（羟基化）。转化后，它会与维生素D受体结合，从而发挥多种调节作用。维生素D在维持钙平衡和调节甲状旁腺激素（PTH）方面发挥着重要作用。它促进肾脏对钙的重吸收，增加肠道对钙和磷的吸收，并促进钙和磷从骨骼动员到血浆。维生素D2及其类似物似乎通过与肠道黏膜细胞质中的特定受体结合来促进肠道对钙的吸收。随后，钙通过形成钙结合蛋白而被吸收。活化的麦角钙化醇主要通过与肠道黏膜细胞质中的特定受体结合，增加肠道对钙和磷的吸收，从而提高血清钙和磷的浓度。随后，钙通过形成钙结合蛋白而被吸收。25-羟基麦角钙化醇是麦角钙化醇的中间代谢产物。虽然这种代谢产物在治疗佝偻病和诱导动物体内钙的吸收和动员（从骨骼中）方面比未活化的麦角钙化醇活性高2-5倍，但这种活性的增加在生理浓度下仍然不足以影响这些功能。活化的麦角钙化醇刺激骨吸收，并且是骨骼正常矿化所必需的。生理剂量的麦角钙化醇也能促进肾脏对钙的重吸收，但这种作用的意义尚不清楚。

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毒性数据
LD₅₀ = 23.7 mg/kg（小鼠口服） LD₅₀ = 10 mg/kg（大鼠口服）。

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相互作用
本文描述了骨化三醇（1,25-二羟基维生素D3）对20名健康受试者体内麦角钙化醇（维生素D2）转化为25-羟基维生素D的影响。受试者分别接受了两种不同剂量的麦角钙化醇，一种同时服用骨化三醇，另一种则未同时服用。两种药物同时服用对血清骨化三醇浓度无影响。
本文还报告了格鲁米特（500 mg/天）治疗对一名77岁女性患者维生素D代谢的影响，该患者曾服用过量维生素D2。该患者的高钙血症与血清总25-羟基维生素D和总1,25-二羟基维生素D浓度升高相关。给予谷氨酰亚胺8天后，血浆γ-谷氨酰转移酶活性升高至正常上限以上，并在治疗第18-22天达到峰值90 IU/L。血浆钙浓度在第13天降至正常范围。血清1,25-二羟基维生素D浓度在4天内开始下降，8天后接近参考范围下限，为70 pmol/L。血清总25-羟基维生素D浓度在肝酶诱导前无明显变化；此后逐渐下降。尽管25-羟基维生素D浓度仍然很高，但1,25-二羟基维生素D的浓度并未再次升高，而是保持在正常范围的下限。
本研究探讨了高胆固醇饮食和皮质类固醇对维生素D2在大鼠体内毒性的影响。维生素D2以5×10⁴至60×10⁴ IU/kg的剂量，每日一次，连续4天，经口给予大鼠。喂食胆固醇的动物在接受维生素D2治疗后死亡率降低。膳食胆固醇抑制了亚致死剂量维生素D2（20×10⁴ IU/kg，每日一次，连续4天）引起的毒性反应，例如厌食后生长速度减慢、血清钙水平升高和组织钙沉积。在首次给予维生素D2前2周开始喂食高胆固醇饮食的动物，其症状缓解程度明显高于在首次给予维生素D2后才喂食高胆固醇饮食的动物。另一方面，地塞米松和皮质酮均显著增加了维生素D2中毒导致的死亡率。地塞米松增强的维生素D2毒性程度与高钙血症和组织钙化的程度相关。因此，胆固醇的抑制作用不太可能是由于肾上腺中胆固醇皮质酮系统的激活所致。
本研究探讨了短期使用药理剂量维生素D2或维生素D3治疗对长期服用抗癫痫药物的癫痫患者血清中1,25(OH)2D代谢物浓度的影响。研究纳入9例患者，分别在治疗前后每日服用4000 IU维生素D2，持续24周；另10例患者，分别在治疗前后服用相同剂量的维生素D3。治疗前，癫痫患者的血清1,25(OH)2D和25(OH)D浓度显著低于正常受试者（p<0.01）。维生素D2治疗可提高血清1,25(OH)₂D₂浓度，但同时导致1,25(OH)₂D₃浓度相应降低，最终血清总1,25(OH)₂D浓度保持不变。血清25(OH)D₂和25(OH)D浓度显著升高，而25(OH)D₃浓度略有降低。维生素D3治疗不影响血清1,25(OH)₂D₃浓度，但血清25(OH)D₃浓度显著升高。在接受维生素D2治疗的癫痫患者和正常受试者中，血清1,25(OH)₂D₂/1,25(OH)₂D₃比值与25(OH)D₂/25(OH)D₃比值之间的相关性具有高度统计学意义（p<0.01）。数据表明，血清中1,25(OH)₂D₂和1,25(OH)₂D₃的浓度与其前体25(OH)D₂和25(OH)D₃的量成正比，且总1,25(OH)₂D的浓度受到严格调控。
服用强心苷的患者应谨慎使用维生素D类似物，因为这些患者的高钙血症可能导致心律失常。对这些药物过敏的患者也应谨慎使用维生素D类似物。/维生素D类似物/

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过量补充维生素D（包括麦角钙化醇）的主要毒性反应是高钙血症和高磷血症。在已回顾的研究中，营养性维生素D补充剂引起的血钙过高发生率高达3%，血磷过高发生率高达7%[1]。这些不良反应（血钙过高/血磷过高）在停用维生素D治疗和/或磷酸盐结合剂后即可缓解[1]。血清25(OH)D水平>80-100 ng/mL通常被认为具有潜在毒性，并会增加血钙过高的风险[1]。该文章引用了早期研究（20世纪50年代至70年代），这些研究表明，用于治疗肾性骨营养不良的极高剂量胆钙化醇（100,000-300,000 IU/天）会带来显著的血钙过高风险[1]。

[1]. Ergocalciferol and cholecalciferol in CKD. Am J Kidney Dis. 2012 Jul;60(1):139-56.

[2]. Chicken parathyroid hormone gene expression in response to gastrin, omeprazole, ergocalciferol, and restricted food intake. Calcif Tissue Int. 1997 Sep;61(3):210-5.

[3]. Growth retardation induced in rat fetuses by maternal fasting and massive doses of ergocalciferol. J Nutr. 1987 Feb;117(2):342-8.

治疗用途
兽药：……推荐用于预防奶牛产后低血钙症。……预防猪萎缩性鼻炎。……帮助猫狗骨折愈合。
兽药：为有效……补充钙和磷酸盐。……鱼粉和辐照酵母可用作补充……来源。……日常饮食中常规补充……1400-1600 IU/kg。佝偻病治疗……每日服用量为每日需求量的10-20倍，隔日服用，持续1周。/维生素D/
对于患有营养性佝偻病或骨软化症且胃肠道吸收正常的成人和儿童，每日口服……麦角钙化醇，约10天后血清钙和磷酸盐浓度恢复正常，2-4周内X线片显示骨骼愈合，约6个月后完全愈合。饮食应予以纠正，待骨骼愈合后，对于胃肠道吸收正常的患者，可停止补充麦角钙化醇。对于严重吸收不良和维生素D缺乏的成人，已给予每日剂量的麦角钙化醇以纠正骨软化症。对于吸收不良的儿童，已推荐口服麦角钙化醇。对于患有手足搐搦和佝偻病的维生素D缺乏婴儿，应口服或静脉注射钙剂以控制手足搐搦。然后，每日口服麦角钙化醇治疗维生素D缺乏症，直至骨骼愈合。
对于范可尼综合征成人，已给予口服麦角钙化醇，并同时治疗酸中毒。在患有范可尼综合征的儿童中，已使用口服麦角钙化醇。
有关维生素D2（共11种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
……对于肾功能受损的患者，应极其谨慎地使用麦角钙化醇，甚至禁用；对于患有心脏病、肾结石或动脉硬化的患者，也应极其谨慎地使用。
初始体征和症状……包括虚弱、疲倦、乏力、头痛、恶心、呕吐和腹泻。可能出现意识模糊和昏迷。高钙血症引起的肾功能早期损害表现为多尿、烦渴、夜尿、尿浓缩能力下降和蛋白尿。

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药效学
维生素D受体激活后，麦角钙化醇引起的一些生物学变化包括骨骼中钙和磷的动员和沉积、肠道对钙和磷的吸收以及肾脏对钙和磷的重吸收。维生素D的其他已知作用包括成骨细胞形成、胎儿发育、诱导胰腺功能、诱导神经功能、改善免疫功能、细胞生长和细胞分化。与维生素D类似物胆钙化醇相比，麦角钙化醇对骨化二醇的诱导作用较弱，因此其效力较低。研究表明，终末期肾病患者补充麦角钙化醇可显著改善骨骼和矿物质代谢的实验室指标，并改善血糖控制、血清白蛋白水平，降低炎症标志物水平。

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麦角钙化醇（维生素D2）来源于植物（例如，辐照真菌）和膳食补充剂。[1]
它与胆钙化醇（维生素D3）一起被归类为“营养性维生素D”，而非像骨化三醇、帕立骨化醇和多西骨化醇这样的“活性维生素D”化合物。[1]
维生素D缺乏（通常定义为血清25(OH)D <20 ng/mL）和不足（20-30 ng/mL）在慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病（ESRD）人群中非常普遍。[1]
美国国家肾脏基金会KDOQI 和 KDIGO 临床实践指南建议，对于 3-4 期慢性肾脏病合并继发性甲状旁腺功能亢进的患者，如果其 25(OH)D 水平 <30 ng/mL，应先使用营养性维生素 D（例如麦角钙化醇）进行治疗，然后再考虑使用活性维生素 D 类似物。[1]
根据指南（作者解读），对于 25(OH)D <30 ng/mL 的患者，推荐的治疗方案为：每周口服 50,000 IU 麦角钙化醇，持续 8 周，然后进行重新评估。如果水平仍然 <30 ng/mL，则重复 8 周疗程。纠正后维持治疗：每月口服一次麦角钙化醇 50,000 IU。[1]
与胆钙化醇（维生素 D3）相比，据报道，麦角钙化醇（维生素 D2）在提高和维持人体血清 25(OH)D 水平方面效力较弱。[1]
该文章强调，目前缺乏大规模、设计良好的随机对照试验 (RCT) 来评估补充麦角钙化醇对慢性肾脏病 (CKD) 和透析患者硬性临床结局（例如死亡率、心血管事件、感染）的影响。大多数证据来自观察性研究和侧重于生化指标的小规模 RCT。[1]

C28H44O

396.65

396.339

C, 84.79; H, 11.18; O, 4.03

50-14-6

5,6-trans-Vitamin D2;51744-66-2;(R)-Vitamin D2;116559-84-3;Vitamin D2-d6;1311259-89-8

5280793

White to off-white solid powder

1.0±0.1 g/cm3

504.2±29.0 °C at 760 mmHg

114-118 °C(lit.)

218.2±16.5 °C

0.0±2.9 mmHg at 25°C

1.530

9.56

20.23

1

1

5

29

678

6

[C@]1(CC[C@]2([H])[C@@]1(CCC/C/2=C\C=C1/C(CC[C@H](O)C/1)=C)C)([C@H](C)/C=C/[C@H](C)C(C)C)[H]

MECHNRXZTMCUDQ-RKHKHRCZSA-N

InChI=1S/C28H44O/c1-19(2)20(3)9-10-22(5)26-15-16-27-23(8-7-17-28(26,27)6)12-13-24-18-25(29)14-11-21(24)4/h9-10,12-13,19-20,22,25-27,29H,4,7-8,11,14-18H2,1-3,5-6H3/b10-9+,23-12+,24-13-/t20-,22+,25-,26+,27-,28+/m0/s1

(1S,3Z)-3-[(2E)-2-[(1R,3aS,7aR)-1-[(E,2R,5R)-5,6-dimethylhept-3-en-2-yl]-7a-methyl-2,3,3a,5,6,7-hexahydro-1H-inden-4-ylidene]ethylidene]-4-methylidenecyclohexan-1-ol

Viosterol; Vitamin D2; Ergocalciferol; Ercalciol; calciferol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。  (3). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ~31.3 mg/mL (78.8 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (5.24 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。