5,6-trans-Vitamin D2 targets the vitamin D receptor (VDR), a nuclear receptor that regulates gene transcription involved in calcium homeostasis, cell proliferation, differentiation, and immune function. As an isomer of vitamin D2, it binds to VDR with altered affinity compared to the parent compound due to the trans configuration at the 5,6-position. The compound may also interact with vitamin D-binding protein (DBP), affecting its plasma transport and bioavailability. Its activity on VDR-mediated pathways contributes to its antiproliferative and prodifferentiation effects observed in various cell types.

5,6-反式维生素D2在体外对癌细胞表现出抗增殖作用。作为一种维生素D类似物，它有望通过VDR介导的转录调控抑制多种癌细胞系的增殖并诱导其分化。该化合物也可能调节细胞培养系统中的钙代谢。然而，已发表的文献中关于该特定异构体的具体IC50值和详细的体外活性数据有限，现有信息大多来源于对维生素D2及其其他异构体的研究。

体内实验表明，5,6-反式维生素D2与其他维生素D类似物一样，参与钙磷稳态的调节。它可能通过激活维生素D受体（VDR）影响骨代谢和矿物质离子平衡。该化合物是维生素D2的光异构化产物和分解产物，提示其体内生物活性可能与母体化合物有所不同。目前文献中关于该特定异构体的详细体内疗效数据，包括动物模型研究，报道较少。

5,6-反式维生素D2的体外酶/受体结合试验通常涉及与维生素D受体（VDR）的竞争性结合。将纯化的VDR蛋白或含VDR的细胞裂解液与放射性标记的1,25-二羟基维生素D3（内源性配体）和不同浓度的待测化合物一起孵育。在4°C下孵育2-4小时后，使用活性炭-葡聚糖或羟基磷灰石法分离结合的和游离的配体。通过闪烁计数法测量放射性，以确定IC50或Ki值。也可以使用类似的竞争性结合试验来评估与维生素D结合蛋白（DBP）的结合亲和力。

体外细胞实验中，5,6-反式维生素D2通常使用表达维生素D受体（VDR）的人类癌细胞系，例如HL-60（白血病）、MCF-7（乳腺癌）或Caco-2（结肠癌）。细胞培养于添加10%活性炭处理的胎牛血清的RPMI-1640或DMEM培养基中，以去除内源性维生素D代谢物。细胞用不同浓度的化合物（通常为0.1 nM至10 μM）处理24-72小时。采用MTT、CCK-8或BrdU掺入法评估抗增殖作用。可通过流式细胞术检测分化标志物（例如HL-60细胞的CD11b）。通过qPCR分析VDR靶基因（例如CYP24A1和骨钙素）的表达变化。

5,6-反式维生素D2的体内动物研究通常采用啮齿动物模型来评估钙代谢和骨骼健康。小鼠或大鼠每日口服或腹腔注射该化合物，剂量范围为0.1至10 μg/kg，持续1至4周。在不同时间点测量血清钙、磷酸盐和甲状旁腺激素水平。评估骨矿物质密度和骨转换标志物（例如，骨钙素、P1NP、CTX-1）。在癌症异种移植模型中，评估肿瘤体积和增殖标志物。然而，针对该特定异构体的具体体内研究方案已发表，但目前大多数研究使用的是维生素D2或其他类似物。

吸收、分布和排泄
维生素D2和维生素D3均可从小肠吸收，但维生素D3的吸收效率可能更高。维生素D吸收最有效的肠道部位取决于其溶解介质。大多数维生素首先以乳糜微粒的形式出现在淋巴中。胆汁的存在对于麦角钙化醇的吸收是必需的，但患有肝脏、胆道或胃肠道疾病（例如克罗恩病、惠普尔病、乳糜泻）的患者可能会出现胃肠道吸收减少的情况。一项为期6个月的纵向、随机、双盲、安慰剂对照研究监测了母乳喂养婴儿在补充和不补充维生素D2的情况下接受UVB辐射的情况，并纵向测量了骨矿物质含量、生长发育以及血清中钙、磷、25-羟基维生素D3、25-羟基维生素D2、1,25-二羟基维生素D和甲状旁腺激素的浓度。该研究对46名母乳喂养的白人婴儿进行了连续采样；其中24名婴儿每日服用400国际单位的维生素D2，22名婴儿服用安慰剂。另有12名喂养标准婴儿配方奶粉的婴儿也接受了随访。83%的受试者完成了为期6个月的完整研究。各组婴儿的UVB辐射暴露量和生长发育指标均无差异。 6个月时，母乳喂养组和补充组在骨矿物质含量、血清甲状旁腺激素或1,25-二羟基维生素D浓度方面均无显著差异，但未补充维生素D的母乳喂养组的总25-羟基维生素D水平显著低于补充组（23.53 ± 9.94 vs 36.96 ± 11.86 ng/ml；p < 0.01）。然而，6个月时，未补充维生素D的母乳喂养组的血清25-羟基维生素D3浓度显著高于补充组（21.77 ± 9.73 vs 11.74 ± 10.27 ng/ml；p < 0.01）。该研究得出结论，未补充维生素D的母乳喂养婴儿在出生后的前6个月内未出现维生素D缺乏的迹象。研究人员比较了麦角钙化醇和胆钙化醇提高猫血浆维生素D和25-羟基维生素D浓度的能力。口服油剂胆钙化醇后，血浆胆钙化醇浓度迅速升高，随后迅速下降。相比之下，血浆25-羟基维生素D浓度在给药后第3天达到峰值，并持续升高5天。当10只猫分别口服337 μg油剂胆钙化醇和麦角钙化醇时，血浆胆钙化醇和麦角钙化醇的峰值浓度分别出现在给药后8小时和12小时。胆钙化醇的峰值浓度是麦角钙化醇的两倍以上（570 ± 80 nmol/L vs. 264 ± 42 nmol/L）。胆钙化醇在0至169小时内的曲线下面积（AUC）是麦角钙化醇的两倍以上。当以油基乳剂形式肠外给药时，25-羟基维生素D3的血浆浓度高于25-羟基维生素D2。当两种维生素均存在于饮食中且摄入量在营养范围内时，25-羟基维生素D2的血浆浓度是25-羟基维生素D3的0.68倍。猫对麦角钙化醇的排斥似乎是由于结合蛋白对这两种维生素D代谢物的亲和力不同所致。这些结果表明，猫对麦角钙化醇存在排斥反应，其利用效率仅为胆钙化醇的0.7倍，不足以维持血浆25-羟基维生素D的浓度。骨质疏松症会降低囊性纤维化（CF）成年患者的生活质量。维生素D吸收不良导致的缺乏可能是CF患者骨密度（BMD）降低的原因之一。目的：比较10例伴有外分泌胰腺功能不全的CF成年患者与10例健康对照者口服麦角钙化醇（维生素D2）的吸收情况及其对25-羟基维生素D水平的影响。设计：本药代动力学研究中，CF患者和健康对照者在年龄、性别和种族方面进行了匹配。每位受试者均随餐口服2500 μg维生素D2。CF组还服用了一种胰酶制剂，可提供≥80,000单位的脂肪酶。在基线水平以及服用维生素D2后5、10、24、30和36小时采集血样，以测定血清维生素D2和25-羟基维生素D的浓度。结果：所有受试者的基线维生素D2浓度均接近于零。囊性纤维化（CF）患者口服维生素D2的吸收量不到健康对照组的一半（P < 0.001）。CF患者的吸收率差异显著；两名患者几乎未吸收维生素D2。在CF组中，维生素D2吸收后25-羟基维生素D的增加幅度显著低于对照组（P = 0.0012）。结论：CF患者的维生素D2吸收率显著低于对照组。这些结果可能有助于解释CF患者维生素D缺乏的病因，而维生素D缺乏可能导致骨密度下降。

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代谢/代谢物
维生素D…在肝脏中于25位羟基化生成25-羟基维生素D3，这是血浆中主要的循环代谢物。 该代谢物在肾脏中进一步羟基化生成1,25-二羟基维生素D3，这是活性最高的代谢物，可启动肠道钙磷转运并动员骨矿物质。
25-羟基麦角钙化醇是维生素D2的一种极性生物活性代谢物，已从猪血浆中分离出来，其治疗大鼠佝偻病的活性约为维生素D2的1.5倍。二氢速甾醇是维生素D类似物，可视为维生素D2的还原产物……在抗佝偻病研究中，二氢速甾醇的活性约为维生素D的1/450，但在高剂量下，其动员骨矿物质的功效远胜于维生素D。

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生物半衰期
19至48小时（但它可以在体内脂肪组织中长期储存）。

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预计5,6-反式维生素D2的药代动力学特性与维生素D2相似，但关于该异构体的具体数据有限。口服后，维生素D类似物在小肠被吸收，并与维生素D结合蛋白（DBP）结合后在血液中运输。该化合物经肝脏CYP27A1代谢为25-羟基-5,6-反式维生素D2，随后经肾脏CYP27B1羟基化为活性二羟基代谢物。由于肠肝循环和在脂肪组织中的储存，其在循环中的消除半衰期通常为数天至数周。该化合物主要经胆汁和粪便排泄。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
维生素D是母乳的正常成分。如果母亲每日补充10至50微克（400至2000国际单位）的维生素D2或D3，其母乳中的维生素D浓度不足以满足纯母乳喂养婴儿的每日需求，也无法仅通过母乳喂养纠正婴儿已有的维生素D缺乏症。服用此剂量范围内维生素D补充剂的哺乳期母亲应根据儿科营养指南，每日至少为婴儿补充10微克（400国际单位）的维生素D。当母亲每日维生素D摄入量达到或超过100微克（4000国际单位）时，其母乳中的维生素D浓度可能达到婴儿每日10微克的维生素D摄入目标，具体数值取决于母亲自身的维生素D水平和婴儿每日母乳摄入量。肥胖母亲可能需要更高的维生素D摄入量。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
母亲每日摄入400至6400国际单位（10至160微克）的维生素D与母乳喂养婴儿的任何短期生化异常无关。
一名11日龄、纯母乳喂养的足月女婴出现无症状的轻度高钙血症（血清总钙11.4毫克/分升）。母亲在孕前接受了甲状腺和甲状旁腺切除术，为了维持正常的钙磷水平，每日服用10万国际单位的维生素D2，并在孕期和哺乳期每日服用含有400国际单位维生素D（未指明具体形式）的孕期维生素。婴儿出生14天时，脐带血和母乳中的维生素D2和25-羟基维生素D2水平显著升高。未检测婴儿血清中的维生素D水平。母乳中高剂量的维生素D2，加上婴儿出生时较高的血清维生素D2水平，可能导致了其钙水平异常。在印度北部的一项研究中，纯母乳喂养的婴儿在产后10天内每天口服60,000 IU维生素D3，结果显示，与服用安慰剂的母亲所生的婴儿相比，这些婴儿在14周和6个月大时，血清钙、磷水平或尿钙/肌酐比值均无差异。服用维生素D的母亲所生的婴儿生化性佝偻病的发生率低于安慰剂组（0% vs 17%），但放射学佝偻病的发生率无差异（3.6% vs 3.4%）。印度北部152名母亲（其中大多数缺乏维生素D）被随机分为两组：一组在产后7天内接受单次120,000 IU（3000微克）维生素D，随后在产后6、10和14周重复给药（与婴儿的预定免疫接种时间表一致）；另一组则服用安慰剂。安慰剂组母亲所生的婴儿每日服用 400 IU（10 微克）维生素 D，而治疗组母亲所生的婴儿则服用安慰剂。14 周时，两组婴儿的生长参数以及骨矿化和肝脏稳态的血清生化指标均相似。9 个月时，两组婴儿的牙齿发育以及腹泻或呼吸道疾病的发生频率也无差异。
印度北部 114 名维生素 D 缺乏的母亲被随机分配接受单次 60,000 IU（1,500 微克）维生素 D3 或安慰剂，给药时间为产后 24 至 48 小时，并在产后 6 周、10 周和 14 周重复给药。超过 90% 的参与者为纯母乳喂养。 6个月大时，对照组中有6名婴儿出现生化性佝偻病，而治疗组无婴儿出现生化性佝偻病；对照组中有2名婴儿出现放射学佝偻病，治疗组中有1名婴儿出现放射学佝偻病。报告显示，治疗组母亲所生的婴儿在6个月大时血清钙和磷水平正常，但未提供具体结果，对照组也未报告此类结果。在卡塔尔，190名母亲被随机分配在产后4周内接受600 IU或6000 IU的维生素D。低剂量组母亲所生的婴儿每日接受400 IU维生素D，而高剂量组母亲所生的婴儿每日接受安慰剂。在计划的产后4个月和7个月随访中，两组婴儿在生长指标、血清钙和甲状旁腺激素水平或父母报告的婴儿健康状况方面均无差异。在印度拉贾斯坦邦，220名健康、非肥胖的哺乳期母亲被随机分配，分别接受每月120,000 IU或12,000 IU的维生素D3，持续12个月，从产后第一个月开始。两组婴儿在基线和12个月时血清钙、磷酸盐和碱性磷酸酶水平均正常。12个月时，两组婴儿的生长参数、骨矿物质含量或骨密度均无显著差异。在孟加拉国达卡，1300名孕妇被随机分配，从妊娠17周至24周开始，每周口服维生素D3片剂（4200 IU、16800 IU或28000 IU）或安慰剂。安慰剂组和28000 IU组的部分成员在产后继续接受分配的治疗26周，而其他组在分娩后停止治疗。所有参与者的基线母体维生素D水平相似，其中65%的孕妇存在生化维生素D缺乏。纯母乳喂养的中位持续时间为12至14周，各组间相似。婴儿补充维生素D的情况不常见（<10%）。共有1164名婴儿的数据可供分析。产后1年时，各组婴儿的生长发育情况无差异。婴儿死亡率、住院率、呼吸道感染率、血清钙水平、幼儿早期骨密度和握力也相似。婴儿高钙血症和高钙尿症的发生率极低（≤1%），各组间无差异。4名婴儿（0.3%）经放射学检查确诊为佝偻病，其中安慰剂组3例，最低剂量组1例。然而，由于发生率极低，无法确定各组间的差异。 6月龄婴儿生化性佝偻病的发生率在安慰剂组（7.9%）显著高于高剂量组（1.3%），但与其他组无显著差异。148名纯母乳喂养的产后患者在产后4至6周开始每日补充维生素D3。婴儿基线血清25-羟基维生素D水平<50 nmol/L（范围：未检出至113.8 nmol/L）。每日服用400 IU维生素D的母亲所生的婴儿每日补充400 IU维生素D，而每日服用6400 IU维生素D的母亲所生的婴儿则服用安慰剂。两组婴儿在1、4和7月龄时，钙状态、骨矿物质含量或骨密度等生化指标均无差异。新出现的证据表明，孕期和哺乳期补充维生素D，以及通过母乳为婴儿提供充足的维生素D，对于调节婴儿发育中的免疫系统至关重要。◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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5,6-反式维生素D2的毒性特征预计与其他维生素D类似物相似，主要表现为高剂量下出现高钙血症。该化合物是维生素D2的分解产物和异构体，其毒性可能与骨骼中钙的过度动员和肠道钙吸收增加有关。毒性症状可能包括高钙尿症、软组织钙化、肾功能损害和心律失常。治疗指数相对较窄，长期过量暴露可导致维生素D中毒（维生素D过多症）。该化合物仅供研究使用，尚未获准用于人体治疗。

麦角钙化醇是一种无味的白色结晶粉末，用作膳食补充剂和食品添加剂。(EPA, 1998)
5,6-反式维生素D2 是一种维生素D。
据报道，啤酒花和人体内均含有5,6-反式维生素D2，并且已有相关数据。
另见：麦角钙化醇（注：此处已移动）。
作用机制
活性维生素D——骨化三醇——的作用机制与类固醇和甲状腺激素类似。骨化三醇与靶细胞内的细胞质受体结合，受体-激素复合物与某些基因的DNA相互作用，从而增强或抑制这些基因的转录。骨化三醇受体的结构分析表明，它与类固醇受体属于同一超基因家族。骨化三醇似乎还具有一些作用发生过快，无法用基因组作用来解释的效应。骨化三醇
骨盐动员的机制尚未完全阐明，似乎涉及多种因素的相互作用。矛盾的是，负责骨吸收的细胞（破骨细胞）并不受骨化三醇的直接影响，它们似乎也不含有骨化三醇受体。相反，骨化三醇会增加可用于骨吸收的破骨细胞的数量；这可能是由于其作用于髓系造血祖细胞，诱导其分化为功能性破骨细胞。负责骨形成的细胞（成骨细胞）确实含有受体，骨化三醇会促使它们产生多种蛋白质，包括骨钙素，一种含有γ-羧基谷氨酸残基的维生素K依赖性蛋白质。这种蛋白质的确切作用尚不清楚，但它还会产生其他一些未知的物质，这些物质似乎可以刺激破骨细胞的功能。此外，骨化三醇与干扰素-γ协同作用，可增加白细胞介素-1（一种促进骨吸收的淋巴因子）的生成。

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5,6-反式维生素D2（CAS 51744-66-2）是维生素D2（麦角钙化醇）的异构体，也是其主要分解产物之一。它在紫外线照射下发生光异构化反应生成。该化合物属于开环甾体，其IUPAC名称为(3β,5E,7E,22E)-9,10-开环麦角甾-5,7,10(19),22-四烯-3-醇。它主要用作药物参考标准品、杂质标记物以及研究维生素D代谢和生物学的研究工具。该化合物未获准用于临床，仅供研究用途。

C28H44O

396.64836

396.339

51744-66-2

Vitamin D2;50-14-6

6536972

Prisms from acetone
White crystals
Colorless crystals

239 to 244 °F (EPA, 1998)
116.5 °C

7.641

20.23

1

1

5

29

678

6

[C@@H](C)(/C=C/[C@@H](C(C)C)C)[C@]1(CC[C@@]2([C@]1(C)CCC/C/2=C\C=C1\C(=C)CC[C@H](O)C\1)[H])[H]

MECHNRXZTMCUDQ-VLOQVYPSSA-N

InChI=1S/C28H44O/c1-19(2)20(3)9-10-22(5)26-15-16-27-23(8-7-17-28(26,27)6)12-13-24-18-25(29)14-11-21(24)4/h9-10,12-13,19-20,22,25-27,29H,4,7-8,11,14-18H2,1-3,5-6H3/b10-9+,23-12+,24-13+/t20-,22+,25-,26+,27-,28+/m0/s1

(1S,3E)-3-[(2E)-2-[(1R,3aS,7aR)-1-[(E,2R,5R)-5,6-dimethylhept-3-en-2-yl]-7a-methyl-2,3,3a,5,6,7-hexahydro-1H-inden-4-ylidene]ethylidene]-4-methylidenecyclohexan-1-ol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~25 mg/mL (~63.03 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.30 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。