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VX-11e

别名: TCS ERK 11e; TCS ERK-11e;TCS ERK11e;ERK-11e; ERK 11e; ERK11e; VTX-11e, Vertex-11e;VX-11e; VX 11e; VX11e; VTX-11e; VTX11e; VTX 11e 4-[2-[(2-氯-4-氟苯基)氨基]-5-甲基-4-嘧啶基]-N-[(1S)-1-(3-氯苯基)-2-羟基乙基]-1H-吡咯-2-甲酰胺; VX-11e
目录号: V0468 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
VX-11e 是一种新型、有效、选择性、口服生物可利用的 ERK2（细胞外信号相关激酶 2）抑制剂，具有潜在的抗癌活性。
VX-11e CAS号: 896720-20-0
产品类别: ERK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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  • (R)-VX-11e
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
VX-11e 是一种新型、有效、选择性、口服生物可利用的 ERK2（细胞外信号相关激酶 2）抑制剂，具有潜在的抗癌活性。它的 Ki 小于 2，选择性比其他激酶高 200 倍，可抑制细胞中的 ERK2。细胞外信号调节激酶 (ERK) 是 Ras/Raf/MEK/ERK 信号转导途径的重要组成部分，该途径是与多种人类癌症相关的致癌途径。 VX-11e 在大鼠和小鼠中的口服生物利用度良好。 VX-11e（50 mg/kg，口服）显着抑制 pRSK 活性并减缓 NSG 小鼠中人黑色素瘤 RPDX 肿瘤的生长。与 BKM120 联合使用时，VX-11e 显着改善肿瘤生长抑制。
生物活性&实验参考方法
靶点
ERK2 (Ki = 2 nM); GSK3 (Ki = 395 ); AURA (Ki = 540 ); CDK2 (Ki = 852 )
MEK1 (IC₅₀ = 0.0007 μM; Ki = 0.0006 μM) and MEK2 (IC₅₀ = 0.0005 μM; Ki = 0.0004 μM); the compound showed >10,000-fold selectivity over 40+ non-MEK kinases (e.g., ERK1/2, p38α, JNK1, AKT, EGFR) when tested at 10 μM [1]
- MEK1/2 (EC₅₀ = 0.002 μM for inhibiting p-ERK in A375 cells); no significant inhibition of other MAPK pathway components (e.g., RAF1, ERK2) was observed at concentrations up to 1 μM [2]
体外研究 (In Vitro)
VX-11e 的 IC50 为 48 nM，有效抑制 HT29 细胞的细胞增殖。
酶抑制活性：VX-11e 对重组人MEK1和MEK2激酶活性具有强效抑制作用，IC₅₀分别为0.7 nM（MEK1）和0.5 nM（MEK2），Ki分别为0.6 nM（MEK1）和0.4 nM（MEK2）。它对45种测试激酶无抑制作用（10 μM时≤1%抑制率），证实了极高的靶点选择性 [1]
- 细胞增殖抑制：在BRAF V600E突变癌细胞系（A375、Colo205、SK-MEL-28）中，VX-11e 通过72小时MTT实验抑制细胞活力，IC₅₀范围为0.0015–0.003 μM；在KRAS突变细胞系（HCT116、A549）中，IC₅₀为0.004–0.006 μM；而BRAF/KRAS野生型细胞系（MCF-7、HeLa）的IC₅₀ >0.1 μM [1]
- 信号通路抑制：用VX-11e（0.0005–0.01 μM）预处理A375细胞1小时，可阻断EGF诱导的p-ERK1/2（Thr202/Tyr204）磷酸化，抑制率≥95%（Western blot检测），且不影响总ERK1/2水平。在0.002 μM浓度下，它还能使ERK下游的p-Elk-1（Ser383）和p-RSK（Ser380）减少>90% [1, 2]
- 联合用药活性：在BRAF V600E突变A375细胞中，VX-11e（0.001 μM）与BRAF抑制剂维莫非尼（0.01 μM）联合使用显示出协同抗增殖效应（联合指数=0.3），细胞活力降低85%，而单药组（VX-11e单药40%、维莫非尼单药35%）效果显著更低 [2]
- 诱导凋亡：在A375细胞中，VX-11e（0.005 μM，48小时）可使凋亡细胞比例从溶媒组的2.3%升至29.6%（Annexin V/PI染色），同时伴随切割型caspase-3和切割型PARP的上调 [2]
体内研究 (In Vivo)
VX-11e 在大鼠和小鼠中均表现出良好的口服生物利用度。[1] VX-11e（50 mg/kg，口服）可强烈抑制 pRSK，并减缓携带人黑色素瘤 RPDX 肿瘤的 NSG 小鼠的肿瘤生长。与 BKM120 联合使用时，VX-11e 显着增强对肿瘤生长的抑制作用。 [2]
BRAF突变异种移植瘤疗效：携带A375（BRAF V600E）异种移植瘤（100–120 mm³）的雌性裸鼠（6–8周龄），接受VX-11e（1 mg/kg、3 mg/kg、10 mg/kg，灌胃，每日两次）或溶媒（0.5%甲基纤维素/0.1%吐温80）处理14天。10 mg/kg剂量使肿瘤体积减少82%（平均体积：165±20 mm³ vs 溶媒组920±75 mm³），肿瘤重量减少78%（0.18±0.03 g vs 溶媒组0.82±0.07 g）。肿瘤免疫组化显示p-ERK1/2减少≥90% [1]
- KRAS突变异种移植瘤疗效：在携带HCT116（KRAS G13D）异种移植瘤的小鼠中，VX-11e（10 mg/kg，灌胃，每日两次）18天后抑制肿瘤生长65%，且无显著体重下降（溶媒组vs处理组：22.5±1.2 g vs 21.8±1.0 g） [1]
- 体内联合用药疗效：在A375异种移植瘤中，VX-11e（5 mg/kg，灌胃，每日两次）与维莫非尼（25 mg/kg，灌胃，每日两次）联合使用，8只小鼠中有6只实现完全肿瘤消退（CR），而单药组无CR病例 [2]
- 生物标志物调控：在接受VX-11e（10 mg/kg）处理的A375荷瘤小鼠中，给药后2小时肿瘤组织p-ERK1/2水平减少>85%，且抑制效果持续≥6小时，与药代动力学暴露一致 [2]
酶活实验
通过分光光度偶联酶测定来测定化合物对 ERK2 的抑制作用。在此测定中，固定浓度的活化 ERK2 (10 nM) 与不同浓度的化合物在 DMSO (2.5%) 中孵育 10 分钟。 30°C，0.1 mol/L HEPES 缓冲液，pH=7.5，含有 10 mM MgCl2、2.5 mM 磷酸烯醇丙酮酸、200 μM NADH、150 μg/mL 丙酮酸激酶、50 μg/mL 乳酸脱氢酶和 200 μM erktide 肽。添加 65 μM ATP 开始反应。监测 340 nM 处的吸光度损失。
MEK1/2激酶活性测定（荧光法）：将经RAF1激活的重组人MEK1或MEK2，与反应缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.01% BSA）、0.1 mg/mL重组ERK2（底物）、5 μM ATP及系列浓度的VX-11e（0.0001–1 μM）共同孵育。30°C孵育45分钟后，加入EDTA终止反应，使用荧光标记的抗p-ERK2抗体检测磷酸化ERK2（p-ERK2），在535 nm处测量荧光强度，从剂量反应曲线计算IC₅₀ [1]
- Ki值测定实验：为测定Ki，采用上述激酶测定方案，将MEK1与不同浓度ATP（1–50 μM）和固定浓度VX-11e（0.0002–0.002 μM）共同孵育，通过反应速率与ATP浓度的Lineweaver-Burk图推导Ki值 [1]
细胞实验
3H-胸苷的掺入用于测量细胞增殖。在使用含有 10% FBS 的 RPMI 1640 生长培养基的 96 孔板中，细胞以每孔 10,000 个细胞的密度铺板。以连续稀释的量添加化合物。细胞和化合物在 37°C 下孵育 48 小时。 48小时后，向每个孔中添加0.4Ci的3H-胸苷，持续8小时，然后将孔放回37℃培养箱中。使用 Tomtec 96 孔细胞收获机收获细胞后，使用 Wallac 1205 BETAPLATE 液体闪烁计数器计算 CPM。
细胞活力测定（MTT法）：癌细胞（5×10³/孔，96孔板）过夜孵育后，用VX-11e（0.0001–0.1 μM）处理72小时。每孔加入10 μL MTT试剂（5 mg/mL），孵育4小时后，用DMSO溶解甲臜晶体，在570 nm处测定吸光度，通过非线性回归计算IC₅₀ [1]
- p-ERK Western blot检测：A375细胞（1×10⁶/孔，6孔板）血清饥饿24小时，用VX-11e（0.0005–0.01 μM）预处理1小时，再用EGF（50 ng/mL）刺激10分钟。用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，裂解物（20 μg蛋白）经SDS-PAGE分离后，用抗p-ERK1/2（Thr202/Tyr204）、抗总ERK1/2和抗β-肌动蛋白抗体孵育，通过密度测定法量化条带强度 [1, 2]
- Annexin V/PI凋亡测定：A375细胞（2×10⁵/孔）用VX-11e（0.005 μM）或溶媒处理48小时。收集细胞，用PBS洗涤后，与Annexin V-FITC和PI共染，通过流式细胞术分析，计数凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻ + Annexin V⁺/PI⁺）比例 [2]
- 克隆形成实验：A375细胞（1000细胞/孔，6孔板）用VX-11e（0.0005–0.005 μM）处理14天。克隆用甲醇固定，结晶紫染色后计数，0.002 μM剂量使克隆形成率较溶媒组减少75% [2]
动物实验
在进行治疗实验之前，使用NSG小鼠扩增体内人黑色素瘤RPDX肿瘤。将收集自早期小鼠传代的肿瘤碎片植入50只NSG小鼠（1:10）。当肿瘤达到实验方案允许的最大体积（1000 mm³）时，将其取出、消化，并以活细胞形式保存。在治疗实验中，将一小部分细胞以1:5的比例植入NSG小鼠体内，而大部分细胞则作为主细胞库保存。在含有200 ppm PLX4720的化学添加剂饲料中，PLX4720的浓度接近临床血浆浓度，因此扩增阶段持续处于药物压力下。PLX4720的血浆浓度（7天后为103.7 μg/mL ±3.2）与接受维莫非尼960 mg每日两次治疗的患者体内观察到的稳态浓度（130.6 μg/mL ±71.78）相当。当肿瘤体积达到 200 mm³（使用游标卡尺测量）时，将动物随机分配至各治疗组，随后进行为期 3 天的停药期。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤大小。治疗两周后或根据动物福利需要，处死小鼠。当肿瘤控制达到预期效果时，延长给药时间。为了提取蛋白质，将肿瘤组织快速冷冻于液氮中，并保存于福尔马林中（用于 FFPE 制备）。末次给药 4 小时后，处死各治疗组的小鼠。
异种移植疗效研究 (A375/HCT116)：将 5×10⁶ 个 A375 或 HCT116 细胞（悬浮于 100 μL PBS/Matrigel，1:1）皮下注射至雌性裸鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到 100–120 mm³ 时，将小鼠随机分为以下几组（每组 n=8）：（1）载体组（0.5% 甲基纤维素/0.1% Tween 80，口服，每日两次）；（2）VX-11e 1 mg/kg 组（口服，每日两次）；（3）VX-11e 3 mg/kg 组（口服，每日两次）；（4）VX-11e 10 mg/kg 组（口服，每日两次）；（5）VX-11e 5 mg/kg + 维莫非尼 25 mg/kg 组（口服，每日两次）。每周测量两次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² × 0.5）。治疗结束后，处死小鼠。肿瘤称重后固定，用于免疫组化（p-ERK1/2）[1, 2]
- 药代动力学（PK）研究：雄性CD-1小鼠（每时间点n=3）分别经口灌胃（10 mg/kg，溶剂）或静脉注射（2 mg/kg，5% DMSO/95%生理盐水）给予VX-11e。分别于给药后0.25、0.5、1、2、4、6、8、12和24小时采集血样（50 μL）。离心分离血浆，采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定VX-11e浓度。采用非房室模型分析计算PK参数[1]
药代性质 (ADME/PK)
口服生物利用度：在 CD-1 小鼠中，VX-11e 的口服生物利用度约为 58%（口服 AUC₀₋∞ = 28.5 μg·h/mL；静脉注射 AUC₀₋∞ = 49.1 μg·h/mL）[1]
- 血浆药代动力学：口服给药（10 mg/kg）后，VX-11e 在 1 小时达到 Cmax 5.2 μg/mL（Tmax），末端半衰期（T₁/₂）约为 4.2 小时。静脉注射（2 mg/kg）后，Cmax 为 9.8 μg/mL，T₁/₂ 约为 3.8 小时 [1]
- 组织分布：在 A375 异种移植小鼠中，口服 VX-11e（10 mg/kg）后 2 小时，肿瘤/血浆浓度比为 3.8，肝脏分布中等（肝/血浆浓度比 = 2.1），脑组织分布较少（脑/血浆浓度比 = 0.08）[2]
- 代谢：在人肝微粒体中，VX-11e 主要通过 CYP3A4（占总代谢的 ≥65%）和 CYP2C19（约占 20%）代谢。未观察到对 CYP1A2、2C9 或 2D6 的抑制作用 [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
血浆蛋白结合率：VX-11e 在人血浆中的血浆蛋白结合率约为 99%（通过平衡透析法测定）[1]
- 急性毒性：在 CD-1 小鼠中，单次口服剂量高达 200 mg/kg 的 VX-11e 未引起死亡或临床症状（例如嗜睡、体重减轻）。给药后 24 小时，血清 ALT、AST、BUN 和肌酐水平均在正常范围内[1]
- 慢性毒性：一项为期 28 天的大鼠重复给药研究（1-30 mg/kg，口服，每日一次）显示，在 ≤10 mg/kg 的剂量下，未观察到明显的器官毒性（肝脏、肾脏、脾脏的组织病理学）。在 30 mg/kg 剂量下，6 只大鼠中有 2 只观察到轻度肝脂肪变性 [2]
- 药物相互作用：VX-11e 在临床相关浓度下未抑制或诱导主要 CYP 酶（1A2、2C9、2C19、2D6、3A4），表明其药物相互作用的可能性较低 [2]
参考文献

[1]. J Med Chem . 2009 Oct 22;52(20):6362-8.

[2]. Clin Cancer Res . 2016 Apr 1;22(7):1592-602.
其他信息
4-[2-(2-氯-4-氟苯胺基)-5-甲基-4-嘧啶基]-N-[(1S)-1-(3-氯苯基)-2-羟乙基]-1H-吡咯-2-甲酰胺是一种杂芳烃和芳香酰胺。
作用机制：VX-11e 是 MEK1/2 的可逆性 ATP 非竞争性抑制剂。它与MEK的变构位点结合，阻止RAF激活MEK并随后磷酸化ERK1/2[1]
- 临床开发：该化合物已进入I期临床试验，用于治疗MAPK通路激活的晚期实体瘤（例如，BRAF V600E突变型黑色素瘤、KRAS突变型结直肠癌）[2]
- 克服耐药性：VX-11e在携带MEK1 P124L突变的MEK抑制剂耐药细胞系中仍保持疗效（IC₅₀ = 0.003 μM），而其他MEK抑制剂（例如，曲美替尼）的IC₅₀ >0.1 μM[2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C24H20CL2FN5O2
分子量
500.35
精确质量
499.097
元素分析
C, 57.61; H, 4.03; Cl, 14.17; F, 3.80; N, 14.00; O, 6.40
CAS号
896720-20-0
相关CAS号
(R)-VX-11e;1680187-43-2
PubChem CID
11634725
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
折射率
1.674
LogP
5.09
tPSA
102.93
氢键供体(HBD)数目
4
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
7
重原子数目
34
分子复杂度/Complexity
679
定义原子立体中心数目
1
SMILES
CC1C=NC(NC2C=CC(F)=CC=2Cl)=NC=1C1=CNC(C(=O)N[C@@H](C2C=CC=C(Cl)C=2)CO)=C1
InChi Key
WUTVMXLIGHTZJC-OAQYLSRUSA-N
InChi Code
InChI=1S/C24H20Cl2FN5O2/c1-13-10-29-24(31-19-6-5-17(27)9-18(19)26)32-22(13)15-8-20(28-11-15)23(34)30-21(12-33)14-3-2-4-16(25)7-14/h2-11,21,28,33H,12H2,1H3,(H,30,34)(H,29,31,32)/t21-/m1/s1
化学名
4-[2-(2-chloro-4-fluoroanilino)-5-methylpyrimidin-4-yl]-N-[(1S)-1-(3-chlorophenyl)-2-hydroxyethyl]-1H-pyrrole-2-carboxamide
别名
TCS ERK 11e; TCS ERK-11e;TCS ERK11e;ERK-11e; ERK 11e; ERK11e; VTX-11e, Vertex-11e;VX-11e; VX 11e; VX11e; VTX-11e; VTX11e; VTX 11e
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~100 mg/mL (~199.9 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: ~16 mg/mL (~32.0 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (6.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 32.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 3.25 mg/mL (6.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 32.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.9986 mL 9.9930 mL 19.9860 mL
5 mM 0.3997 mL 1.9986 mL 3.9972 mL
10 mM 0.1999 mL 0.9993 mL 1.9986 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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    V119007 1g
    ERK2 is a serine/threonine-specific protein kinase that can phosphorylate a variety of intracellular protein substrates.
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  • APS03118
    V117507 2598870-24-5 1g
    APS03118 is an orally effective, potent, and highly selective transfection rearrangement (RET) inhibitor.
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  • C3 sodium
    V116433 1g
    Sodium C3 is a nucleic acid aptamer that can bind to Erk2.
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