| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Wogonoside induces its effects by modulating the expression and subcellular localization of Phospholipid scramblase 1 (PLSCR1) [5].
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| 体外研究 (In Vitro) |
在 RAW264.7 细胞中，黄芩苷（0-50 μM，24 小时）可抑制 LPS 诱导产生的促炎细胞因子（IL-6 和 TNF-α）和中枢介质（NO、PGE2）的生成 [1]。100 μM 黄芩苷处理 24 小时可促进 MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞增殖 [2]。100 μM 黄芩苷处理 9-24 小时可促进 MDA-MB-231 细胞增殖 [2]。100 μM 黄芩苷处理 48-96 小时可诱导 G1 期细胞周期并促进细胞分泌，同时抑制 U937 和 HL-60 细胞的生长 [5]。
黄芩苷 对 U937 和 HL-60 人白血病细胞系以及原代 AML 细胞具有抗增殖作用，该作用已通过台盼蓝染色排除法测定。用 50、100 和 150 µM 的黄芩苷处理长达 5 天，可抑制细胞生长，且抑制作用呈时间和剂量依赖性 [5]。 在软琼脂克隆形成实验中，用 100 µM 和 150 µM 的黄芩苷处理 4 天，可显著减少 U937 和 HL-60 细胞形成的克隆数量和大小 [5]。 流式细胞术分析显示，黄芩苷处理 48 小时后，可剂量依赖性地诱导 U937 和 HL-60 细胞发生 G0/G1 期细胞周期阻滞。这与 CDK4 和细胞周期蛋白 D1 蛋白水平的下调以及 CDK4 抑制剂 p16 (INK4A) 的上调有关 [5]。 黄芩苷 可诱导 U937、HL-60 和原代 AML 细胞分化。经 100 µM 和 150 µM 黄芩苷 处理 96 小时后，细胞表现出分化的形态学特征（例如，核质比降低、染色质浓缩）、NBT 还原活性增强以及 α-萘乙酸酯酶活性增强。流式细胞术分析显示，表达CD11b和CD14的细胞百分比增加，提示单核细胞谱系分化[5]。 黄芩苷 (150 µM) 通过转录激活增加U937和HL-60细胞中PLSCR1 mRNA和蛋白水平，这种增加可被转录抑制剂放线菌素D阻断。它还下调c-Myc并上调p21waf1/cip1蛋白表达[5]。 黄芩苷促进PLSCR1转运至细胞核，这已通过细胞分级分离的蛋白质印迹和免疫荧光显微镜证实。如EMSA所示，PLSCR1还能促进核内PLSCR1与IP3R1启动子的结合，进而增加IP3R1蛋白的表达[5]。 用PLSCR1 siRNA转染U937和HL-60细胞可部分阻断黄芩苷（150 µM）的作用，包括G0/G1期阻滞、NBT还原活性增强以及CD11b/CD14表达上调。此外，PLSCR1 siRNA还能抑制黄芩苷诱导的p16、p21waf1/cip1、c-Myc和IP3R1蛋白水平的变化[5]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在MDA-MB-231原位移植模型中，黄芩苷（80 mg/kg，隔日灌胃一次）可抑制肿瘤的生长和转移[3]。在A549细胞异种移植模型中，黄芩苷（40或80 mg/kg，腹腔注射，每三天一次）可抑制肿瘤生长并降低Bcl-2/Bax的分布[4]。黄芩苷也可抑制U937异种移植模型，每日腹腔注射一次，连续14天，剂量为80 mg/kg。在皮下植入U937细胞的BALB/c裸鼠异种移植模型中，用黄芩苷（80 mg/kg，腹腔注射，隔日一次，连续14天）治疗可显著抑制肿瘤生长。治疗结束时，治疗组的平均肿瘤体积（2185±276 mm³）比对照组（3559±421 mm³）减少了39%。与对照组（2181±330 mg）相比，黄芩苷治疗组的平均肿瘤重量也减少了41%（1287±340 mg）[5]。
在通过尾静脉注射移植原代人AML细胞的NOD/SCID小鼠模型中，黄芩苷（80 mg/kg，腹腔注射，隔日一次，持续14天）治疗显著延长了生存期。对照组的中位生存期为14.5±2.7天，而黄芩苷治疗组为33.5±15.1天（P < .001，log-rank检验）[5]。 |
| 细胞实验 |
Western Blot 分析[2]
细胞类型： MDA-MB-231 细胞 测试浓度： 100 μM 孵育时间： 9-24 小时 实验结果： LC3-II 和 Beclin-1 表达增加。抑制 mTOR Ser2448 和 p70S6K Ser-389 的磷酸化水平。 在增殖实验中，将 U937、HL-60 或原代 AML 细胞以 7×10⁴ 个细胞/mL 的密度接种于 6 孔板中，并用不同浓度的 汉黄芩苷 (0、50、100、150 µM) 孵育长达 5 天。每日使用台盼蓝染色排除法和血细胞计数板进行活细胞计数[5]。 对于克隆形成实验，首先将细胞用或不用汉黄芩苷（100、150 µM）处理4天。然后将细胞克隆到软琼脂中，并继续培养21天。在倒置显微镜下计数直径>50 µm的克隆[5]。 对于细胞周期分析，收集用汉黄芩苷（50、100、150 µM）处理48小时的细胞，固定后用碘化丙啶染色。随后使用FACSCalibur流式细胞仪分析DNA含量，并使用Modfit软件[5]定量各期细胞的百分比。 为进行分化分析，将细胞用汉黄芩苷（100、150 µM）或ATRA（1 µM）处理96小时。采用Wright-Giemsa染色进行形态学评估。通过将细胞与NBT溶液孵育并计数具有紫黑色甲臜沉积的细胞百分比来测量NBT还原。使用商业试剂盒评估α-萘乙酸酯酶活性。细胞表面标志物 CD11b 和 CD14 经特异性抗体染色后，通过流式细胞术进行检测 [5]。 对于蛋白质印迹分析，用汉黄芩苷处理细胞后裂解，蛋白质经 SDS-PAGE 电泳分离，转移至膜上，并用特异性一抗（例如，针对 PLSCR1、CDK4、cyclin D1、p16、c-Myc、p21、IP3R1 的抗体）进行检测。使用 Odyssey 红外成像系统进行检测 [5]。 对于免疫荧光分析，用 150 µM 汉黄芩苷 处理 48 小时的细胞经固定、透化后，与抗 PLSCR1 一抗孵育，随后与 FITC 标记的二抗孵育。细胞核用 DAPI 复染。使用共聚焦显微镜观察亚细胞定位[5]。 对于定量实时RT-PCR，使用TRIzol试剂分离总RNA，并合成cDNA。使用Applied Biosystems 7500 Fast实时PCR系统和SYBR Green PCR核心试剂盒检测PLSCR1 mRNA水平，以GAPDH作为内参[5]。 对于转录抑制研究，细胞先用4 µg/mL放线菌素D预处理4小时，再用150 µM黄芩苷处理48小时。然后通过Western blotting分析PLSCR1蛋白表达[5]。 对于EMSA，制备用150 µM黄芩苷处理48小时的细胞的核提取物。使用含有IP3R1启动子序列的双链寡核苷酸的EMSA试剂盒检测DNA结合。在超移位实验中，反应体系中加入了一种抗PLSCR1抗体[5]。 对于siRNA转染，使用Lipofectamine 2000试剂，按照制造商的说明，将PLSCR1 siRNA或非特异性对照siRNA转染至U937和HL-60细胞中。转染后，用或不用150 µM的汉黄芩苷处理细胞96小时，然后进行进一步分析[5]。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： MDA-MB-231 原位移植模型 [3]
剂量： 80 mg/kg 给药方法：口服（po），隔日一次。 实验结果： 抑制肿瘤生长（46%）及脑、肺、肝、骨转移。增加原发部位 E-钙黏蛋白的表达，降低 MMP-9、波形蛋白和 Twist1 的表达。 对于 U937 异种移植模型，将悬浮于 Matrigel 中的 U937 细胞皮下注射到 BALB/c 裸鼠双侧腹部，每只小鼠形成两个肿瘤。当肿瘤达到可触及的大小（50–100 mm³）时，将小鼠随机分为两组（每组 n=5）。治疗组腹腔注射80 mg/kg剂量的汉黄芩苷，对照组注射溶剂。每隔一天注射一次，共14天。每隔一天使用游标卡尺测量肿瘤体积。治疗结束后，处死小鼠，切除肿瘤并称重[5]。 在携带AML的NOD/SCID小鼠生存研究中，首先对小鼠进行亚致死剂量照射（2.4 Gy）。24小时后，将原代人AML细胞（每只小鼠2.5×10⁶个细胞）经尾静脉注射。从第二天开始，每组小鼠（n=6）每隔一天腹腔注射80 mg/kg剂量的汉黄芩苷或溶剂，持续14天。另设一个空白动物组（不注射原代细胞，仅注射溶剂）。细胞注射后观察动物60天，并记录存活情况[5]。 对于U937异种移植模型，将悬浮于Matrigel中的U937细胞皮下注射到BALB/c裸鼠双侧腹部，每只小鼠形成两个肿瘤。当肿瘤达到可触及的大小（50–100 mm³）时，将小鼠随机分为两组（每组n=5）。治疗组腹腔注射80 mg/kg剂量的汉黄芩苷，对照组注射溶剂。每隔一天注射一次，共14天。每隔一天使用游标卡尺测量肿瘤体积。治疗结束后，对小鼠实施安乐死，切除肿瘤并称重[5]。 在携带AML的NOD/SCID小鼠生存研究中，首先对小鼠进行亚致死剂量照射（2.4 Gy）。24小时后，将原代人AML细胞（每只小鼠2.5×10⁶个细胞）经尾静脉注射。从第二天开始，小鼠（每组n=6）每隔一天腹腔注射汉黄芩苷（80 mg/kg）或溶剂，持续14天。另设一个空白动物组（不注射原代细胞，仅注射溶剂）。细胞注射后观察动物60天，并记录其生存情况[5]。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
黄芩苷7-O-β-D-葡糖醛酸苷是黄芩苷的7-O-葡糖醛酸苷，属于糖苷氧基黄酮、单甲氧基黄酮、单羟基黄酮、单糖衍生物和β-D-葡糖醛酸类化合物。它在功能上与黄芩苷相关，是黄芩苷7-O-β-D-葡糖醛酸的结合酸。黄芩苷已在黄芩（Scutellaria indica）、匍匐黄芩（Scutellaria prostrata）和其他具有相关数据的生物体中被报道。另见：光果甘草（Glycyrrhiza glabra）（部分）。
黄芩苷是黄芩（Scutellaria baicalensis Georgi）根的主要黄酮类成分，黄芩是一种常用的中药。它是另一种黄酮类化合物——黄芩苷的代谢产物[5]。 本研究中，MTT实验表明，黄芩苷并未完全抑制细胞活力；即使在400 µM的浓度下，细胞活力也仅被抑制了80%。此外，用50、100和150 µM的黄芩苷处理U937和HL-60细胞96小时后，几乎没有诱导细胞凋亡，表明其抗增殖作用主要归因于分化和细胞周期阻滞，而非直接的细胞毒性[5]。 该研究表明，黄芩苷通过上调PLSCR1转录、促进其核转位并增强其与IP3R1启动子的结合，发挥其抗白血病作用，进而导致细胞周期阻滞和单核细胞分化。该机制提示，汉黄芩苷可能是一种治疗急性髓系白血病（AML）的潜在候选药物[5]。 |
| 分子式 |
C22H20O11
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|---|---|
| 分子量 |
460.391
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| 精确质量 |
460.1
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| CAS号 |
51059-44-0
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| PubChem CID |
3084961
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
869.0±65.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
226-227ºC
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| 闪点 |
304.0±27.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.685
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| LogP |
1.42
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| tPSA |
176.12
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| 氢键供体(HBD)数目 |
5
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| 氢键受体(HBA)数目 |
11
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
33
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| 分子复杂度/Complexity |
763
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| 定义原子立体中心数目 |
5
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| SMILES |
O1[C@]([H])(C(=O)O[H])[C@]([H])([C@@]([H])([C@]([H])([C@]1([H])OC1C([H])=C(C2C(C([H])=C(C3C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=3[H])OC=2C=1OC([H])([H])[H])=O)O[H])O[H])O[H])O[H]
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| InChi Key |
LNOHXHDWGCMVCO-NTKSAMNMSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H20O11/c1-30-18-13(32-22-17(27)15(25)16(26)20(33-22)21(28)29)8-11(24)14-10(23)7-12(31-19(14)18)9-5-3-2-4-6-9/h2-8,15-17,20,22,24-27H,1H3,(H,28,29)/t15-,16-,17+,20-,22+/m0/s1
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| 化学名 |
(2S,3S,4S,5R,6S)-3,4,5-trihydroxy-6-(5-hydroxy-8-methoxy-4-oxo-2-phenylchromen-7-yl)oxyoxane-2-carboxylic acid
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| 别名 |
Oroxindin Wogonoside
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~125 mg/mL (~271.51 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80+，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1721 mL | 10.8604 mL | 21.7207 mL | |
| 5 mM | 0.4344 mL | 2.1721 mL | 4.3441 mL | |
| 10 mM | 0.2172 mL | 1.0860 mL | 2.1721 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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Tepotinib hydrochloride monohydrate
BKN-1
NEO214
MJO445
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