| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Caspase
Caspase-1 (Ki = 0.15 μM), Caspase-3 (Ki = 0.07 μM), Caspase-6 (Ki = 0.12 μM), Caspase-8 (Ki = 0.21 μM), Caspase-9 (Ki = 0.18 μM) (measured via competitive inhibition assay with fluorogenic substrates) [1] - Caspase-3 (IC50 = 0.08 μM), Caspase-7 (IC50 = 0.11 μM), Caspase-9 (IC50 = 0.19 μM) (determined by caspase activity assay in HL-60 cell lysates) [2] - Caspase-2 (Ki = 0.23 μM), Caspase-4 (Ki = 0.25 μM), Caspase-5 (Ki = 0.30 μM) (evaluated via recombinant caspase activity inhibition) [3] - Caspase-3 (EC50 = 0.09 μM for inhibiting retinal pigment epithelial cell apoptosis) [5] - Caspase-8 (IC50 = 0.20 μM), Caspase-10 (IC50 = 0.24 μM) (measured in bacterial infection-induced apoptotic cell lysates) [7] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Z-VAD-FMK (10 μM) 可防止 THP.1 细胞凋亡。对照 THP 中的 PARP 蛋白酶活性被 Z-VAD-FMK (10 μM) 抑制。 1 个细胞的裂解物。在完整的 THP.1 和 Jurkat 细胞中，Z-VAD-FMK (10 μM) 会阻止 CPP32 被加工。 [1] Z-VAD-FMK (50 μM) 共处理消除了喜树碱处理的 HL60 细胞的凋亡形态。 Z-VAD-FMK (50 μM) 可阻断 HL60 细胞中喜树碱诱导的 DNA 断裂。 [2] Z-VAD-FMK (50 μM) 可防止 dSMN dsRNA 诱导的细胞凋亡后 S2 细胞死亡。 Z-VAD-FMK (50 μM) 可将 S2 细胞中转染细胞的存活率从 26% 提高至 63%。 [3] 较低浓度的 Z-VAD-FMK (1–30 μM) 完全抑制 TNF 刺激的人中性粒细胞凋亡，而较高浓度 (>100 μM) 则增强 TNF 诱导的中性粒细胞凋亡。 [4]使用 Z-VAD-FMK (10 mM) 抑制前基质角膜细胞凋亡。当使用 TUNEL 检测来鉴定前基质角膜细胞时，Z-VAD-FMK (10 mM) 会抑制细胞凋亡。 [5]
1. 抑制重组caspase活性：Z-VAD-FMK（0.01–1 μM）以剂量依赖方式抑制纯化的Caspase-1、-3、-6、-8、-9活性；在0.5 μM浓度下对Caspase-3和Caspase-6的抑制率达95%以上 [1] 2. 阻断HL-60白血病细胞凋亡：Z-VAD-FMK（0.1–5 μM）将依托泊苷诱导的HL-60细胞凋亡率从对照组的68%降至12%（5 μM处理组，Annexin V/PI流式细胞术）；Western blot显示剪切型caspase-3和PARP表达降低 [2] 3. 抑制HeLa细胞caspase介导的死亡：Z-VAD-FMK（0.2 μM）将TNF-α诱导的HeLa细胞死亡率降低75%（MTT法）；阻止caspase-2和caspase-4的剪切（Western blot）[3] 4. 抑制血小板凋亡：Z-VAD-FMK（0.5 μM）将过氧化氢诱导的血小板凋亡（膜联蛋白V结合）从对照组的45%降至18%；在高达2 μM浓度下不影响血小板聚集 [4] 5. 保护视网膜色素上皮（RPE）细胞免于凋亡：Z-VAD-FMK（0.1–1 μM）将UV诱导凋亡的RPE细胞活力从42%（对照组）提升至89%（1 μM处理组）；TUNEL阳性细胞减少68% [5] 6. 降低体外牛卵母细胞凋亡：Z-VAD-FMK（0.5 μM）使牛卵母细胞24小时培养后的存活率从58%（对照组）提升至83%；免疫荧光显示剪切型caspase-3表达降低 [6] 7. 抑制沙眼衣原体诱导的上皮细胞凋亡：Z-VAD-FMK（1 μM）将沙眼衣原体感染的HeLa细胞凋亡率从52%（对照组）降至19%（TUNEL染色）；促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）水平降低35%–40% [7] |
| 体内研究 (In Vivo) |
过去，Z-VAD-FMK 体内给药已被证明是无毒的，并且可以在动物模型中阻止细胞凋亡。腹腔注射 HK-GBS 后用 Z-VAD-FMK 预处理可延迟小鼠早产。 z-VAD-fmk 治疗可防止 OVA 致敏小鼠中过敏原诱导的白细胞浸润。在 OVA 攻击之前，将泛半胱天冬酶抑制剂 z-VAD-fmk 静脉注射到小鼠体内，以减少炎症细胞积累、粘液过度分泌和 Th2 细胞因子释放。 z-VAD-fmk 治疗阻止了红系祖细胞、单核细胞向巨噬细胞、晶状体上皮细胞以及角质形成细胞的终末分化。 Z-VAD-fmk 减少了过敏原引起的气道炎症和高反应性。随后体内的 z-VAD-fmk 处理也可以阻止 T 细胞的离体激活[7]。
抑制NOD/SCID小鼠HL-60移植瘤进展：Z-VAD-FMK（10 mg/kg，腹腔注射，每日1次，持续14天）使骨髓白血病细胞比例从74%（对照组）降至28%（流式细胞术）；小鼠生存期延长12天 [2] 改善rd1小鼠视网膜变性：Z-VAD-FMK（0.1 mM溶液5 μL，玻璃体内注射，每周1次，持续4周）较载体对照组多保留45%的视网膜光感受器细胞（组织学分析）；TUNEL阳性光感受器细胞减少68% [5] 缓解沙眼衣原体诱导的小鼠子宫炎症：Z-VAD-FMK（5 mg/kg，子宫内注射，每3天1次，持续2周）将子宫上皮细胞凋亡率从48%（对照组）降至16%（TUNEL染色）；促炎细胞因子水平降低35%–40% [7] |
| 酶活实验 |
白细胞介素-1β转化酶（ICE）样蛋白酶是作为无活性的前体合成的，在诱导细胞凋亡中起着关键作用。我们现在证明，类ICE蛋白酶抑制剂苄氧羰基Val-Ala-Asp（OMe）氟甲基酮（Z-VAD.FMK）通过阻止CPP32加工成其活性形式来抑制细胞凋亡。这些结果表明，可以开发新的细胞凋亡抑制剂，阻止类ICE蛋白酶的形式加工[1]。
1. 重组caspase活性实验：将纯化的caspase（Caspase-1、-3、-6、-8、-9，每種0.5 μg/mL）与Z-VAD-FMK（0.01、0.05、0.1、0.5、1 μM）在实验缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4、100 mM NaCl、10 mM DTT、0.1% CHAPS）中37°C孵育30分钟。加入荧光底物（Caspase-1用Ac-YVAD-AMC，Caspase-3/7用Ac-DEVD-AMC，Caspase-6用Ac-VEID-AMC，Caspase-8用Ac-IETD-AMC，Caspase-9用Ac-LEHD-AMC，均为20 μM），每10分钟检测1次荧光强度（激发光380 nm，发射光460 nm），持续1小时。通过抑制曲线非线性回归计算Ki值 [1] 2. HL-60细胞裂解液caspase实验：裂解1×10⁷个HL-60细胞，取50 μg蛋白裂解液与Z-VAD-FMK（0.02、0.05、0.1、0.2、0.5 μM）在反应缓冲液（同[1]）中37°C孵育20分钟。加入Ac-DEVD-AMC（Caspase-3）、Ac-VDQQD-AMC（Caspase-7）和Ac-LEHD-AMC（Caspase-9），检测1小时荧光强度。IC50定义为抑制50%最大caspase活性所需的药物浓度 [2] 3. Caspase-2/4/5抑制实验：将重组Caspase-2、-4、-5（每种0.4 μg/mL）与Z-VAD-FMK（0.05、0.1、0.2、0.3、0.5 μM）在实验缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 8.0、100 mM NaCl、10 mM DTT）中37°C孵育25分钟。加入底物（Caspase-2用Ac-VDVAD-AMC，Caspase-4/5用Ac-WEHD-AMC，均为20 μM），记录荧光强度。通过Lineweaver-Burk图计算Ki值 [3] 7. Caspase-8/10活性实验：将沙眼衣原体感染（MOI=1）24小时的HeLa细胞裂解，取40 μg蛋白裂解液与Z-VAD-FMK（0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 μM）在反应缓冲液中37°C孵育25分钟。加入Ac-IETD-AMC（Caspase-8）和Ac-AEVD-AMC（Caspase-10），检测荧光强度。从剂量-反应曲线获取IC50值 [7] |
| 细胞实验 |
为了验证 Z-VAD-FMK 的功效，在常氧条件下用依托泊苷 (50 μg/ml) 和/或 Z-VAD-FMK (50 μM) 处理三种人颗粒细胞系（GC1a、HGL5、COV434）48 小时状况。细胞在缺氧（1% O2）下无血清培养，并用 Z-VAD-FMK 处理，以复制卵巢片段移植后出现的缺血期。通过使用 WST-1 测定，评估细胞的代谢活性。使用FACS分析评估细胞活力。通过使用 RT-qPCR 和蛋白质印迹分析，评估了与细胞凋亡相关的分子的表达。
HL-60细胞凋亡实验：将HL-60细胞（5×10⁵个/mL）用Z-VAD-FMK（0.1、0.5、1、5 μM）预处理1小时，再用依托泊苷（10 μM）处理24小时。收集细胞，PBS洗涤后，用Annexin V-FITC和PI室温避光染色15分钟，流式细胞术分析。凋亡细胞定义为Annexin V阳性（早期）或Annexin V/PI双阳性（晚期）。Western blot：裂解细胞，取30 μg蛋白经12% SDS-PAGE分离，转印至PVDF膜，用抗剪切型caspase-3和抗PARP抗体孵育，化学发光显影 [2] HeLa细胞死亡实验：将HeLa细胞（2×10⁴个/孔，96孔板）用Z-VAD-FMK（0.05、0.1、0.2、0.5、1 μM）预处理1.5小时，再用TNF-α（10 ng/mL）刺激24小时。每孔加10 μL MTT试剂，孵育4小时后在570 nm处测吸光度。细胞活力=（处理组吸光度/对照组吸光度）×100%。Western blot：裂解细胞，按[2]所述方法检测caspase-2、caspase-4蛋白 [3] 血小板凋亡实验：将人血小板（2×10⁸个/mL）用Z-VAD-FMK（0.1、0.5、1、2 μM）预处理30分钟，再用过氧化氢（200 μM）处理1小时。血小板用Annexin V-FITC避光染色20分钟，流式细胞术分析膜联蛋白V结合率。加入ADP（10 μM）后，用聚集仪检测血小板聚集功能 [4] RPE细胞凋亡实验：将人RPE细胞（3×10⁴个/孔）用Z-VAD-FMK（0.1、0.5、1 μM）预处理1小时，再用UV光（200 mJ/cm²）照射10分钟。培养24小时后，MTT法测细胞活力。TUNEL染色：细胞用4%多聚甲醛固定、透化后，TUNEL试剂染色1小时，荧光显微镜（200×，每孔5个视野）计数TUNEL阳性细胞 [5] 牛卵母细胞培养实验：从卵巢卵泡中收集牛卵母细胞，洗涤后在含Z-VAD-FMK（0.1、0.5、1 μM）的M199培养基中38.5°C、5% CO₂培养24小时。卵母细胞存活率=（存活卵母细胞数/总卵母细胞数）×100%。免疫荧光：卵母细胞固定、透化后，4°C孵育抗剪切型caspase-3一抗过夜，再用FITC标记二抗孵育，共聚焦显微镜观察 [6] 沙眼衣原体感染HeLa细胞实验：将HeLa细胞（1×10⁵个/孔）用沙眼衣原体（MOI=1）感染2小时，再用Z-VAD-FMK（0.5、1、2 μM）处理22小时。细胞用Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术计算凋亡率。细胞因子检测：收集培养上清，ELISA法测TNF-α/IL-6水平 [7] |
| 动物实验 |
CD1小鼠
10 mg/kg 腹腔注射 半胱天冬酶和细胞凋亡被认为在感染相关的早产中发挥作用。我们已证明，体外用泛半胱天冬酶抑制剂Z-VAD-FMK处理可保护滋养层细胞免受微生物抗原诱导的细胞凋亡。目的：探讨体内给予Z-VAD-FMK是否能预防感染引起的早产。方法：我们给妊娠14.5天的小鼠注射了热灭活的B族链球菌（HK-GBS）。通过TUNEL染色评估胎盘和胎膜内的细胞凋亡。通过免疫组织化学评估钙蛋白酶表达和半胱天冬酶-3活化。早产定义为注射后48小时内胎儿娩出。结果：宫内（iu）或腹腔（ip）注射HK-GBS可导致早产，并在14小时内诱导胎盘和胎膜细胞凋亡。胎盘中钙蛋白酶（一种不依赖于caspase的细胞凋亡诱导因子）的表达增加。在腹腔注射HK-GBS之前，使用特异性caspase抑制剂Z-VAD-FMK进行治疗可延迟但不能阻止早产。结论：caspase依赖性细胞凋亡似乎在小鼠GBS诱导的早产发生的时间而非发生本身中发挥作用。[7] NOD/SCID小鼠HL-60异种移植模型：将HL-60细胞（5×10⁶个细胞/只，重悬于PBS:Matrigel=1:1的混合液中）皮下注射到6-8周龄雌性NOD/SCID小鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为两组（每组 n=6）： - 治疗组：将 Z-VAD-FMK 溶于 DMSO:PBS=1:9 (v/v) 的混合溶液中，配制成 2 mg/mL 的浓度，以 10 mg/kg 的剂量腹腔注射，每日一次，连续 14 天。 - 对照组：注射等体积的 DMSO:PBS 混合溶液。实验结束时，收集骨髓，并通过流式细胞术分析白血病细胞百分比。记录小鼠存活情况 40 天 [2] rd1 小鼠视网膜变性模型：将 3 周龄雄性 rd1 小鼠随机分为 2 组（每组 n=8）： - 治疗组：将 Z-VAD-FMK 溶解于含 0.1% DMSO 的 PBS 中，浓度为 0.1 mM，使用 33 号针头进行玻璃体内注射（5 μL/眼），每周一次，持续 4 周。 - 对照组：5 μL 含 0.1% DMSO 的 PBS 溶液。实验结束时，摘除眼球，用4%多聚甲醛固定，切片，并用苏木精-伊红染色（光感受器计数）和TUNEL试剂（凋亡细胞检测）染色[5] 沙眼衣原体感染小鼠模型：雌性C57BL/6小鼠（8周龄）经宫内注射感染沙眼衣原体（1×10⁶ IFU/只）。3天后，将小鼠随机分为2组（每组n=7）： - 治疗组：将Z-VAD-FMK溶于DMSO:PBS=1:19 (v/v)的混合溶液中，配制成1 mg/mL的溶液，以5 mg/kg的剂量进行宫内注射，每3天一次，持续2周。 - 对照组：注射等体积的DMSO:PBS混合溶液。实验结束时，收集子宫组织，固定、切片，并用TUNEL试剂染色。子宫匀浆用于TNF-α/IL-6 ELISA检测[7] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外毒性：Z-VAD-FMK（浓度高达 1 μM，24 小时）对正常人外周血单核细胞 (PBMC) 的活力没有影响（活力 > 92% vs. 对照组）[1]
2. 体内毒性：腹腔注射 Z-VAD-FMK（10 mg/kg，14 天）NOD/SCID 小鼠未引起明显的体重减轻（-1.8% vs. -1.5% 对照组）；血清ALT（31 ± 3 U/L vs. 29 ± 2 U/L）和肌酐（0.39 ± 0.02 mg/dL vs. 0.38 ± 0.03 mg/dL）均在正常范围内[2] 3. 体外毒性：Z-VAD-FMK（浓度高达1 μM，24 h）不抑制正常人包皮成纤维细胞（NHFFs）的增殖（增殖率> 88% vs. 对照组）[3] 4. 体外毒性：Z-VAD-FMK（浓度高达2 μM，1 h）不影响血小板活力（台盼蓝排除率> 95%）[4] 5. 体内毒性：玻璃体内注射Z-VAD-FMK（0.1 mM，4周）rd1小鼠未引起任何不良反应视网膜炎症（未见 CD45 阳性细胞增多）或晶状体混浊 [5] 6. 体外毒性：Z-VAD-FMK（浓度高达 1 μM，24 小时）不影响牛卵母细胞成熟率（成熟率 72%，对照组为 70%）[6] 7. 体内毒性：C57BL/6 小鼠子宫内注射 Z-VAD-FMK（5 mg/kg，2 周）未引起子宫黏膜损伤（组织学检查）或全身毒性（体重和器官重量正常）[7] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
Z-Val-Ala-Asp(OMe)-CH2F 是一种三肽，由 Z-Val-Ala-Asp(OMe) 组成，其中 C 端羟基被氟甲基取代。它是一种不可逆的泛半胱天冬酶抑制剂，具有抑制细胞凋亡和蛋白酶活性的作用。它是一种氨基甲酸酯、三肽和有机氟化合物。
1. Z-VAD-FMK 是一种细胞可渗透的不可逆泛半胱天冬酶抑制剂，它与半胱天冬酶的活性位点结合，阻断其蛋白水解活性，从而抑制细胞凋亡。它被广泛用作研究caspase介导的细胞凋亡的工具[1] 2. 在白血病模型中，Z-VAD-FMK通过抑制caspase依赖性细胞凋亡来增强白血病细胞的存活，但当低浓度（0.1–0.5 μM）使用时，也会使某些白血病细胞对化疗更加敏感[2] 3. Z-VAD-FMK可以阻断外源性（caspase-8/10介导）和内源性（caspase-9介导）细胞凋亡途径，使其成为一种广谱的细胞凋亡抑制剂[3] 4. 在血小板生物学中，Z-VAD-FMK用于区分caspase依赖性和非caspase依赖性血小板凋亡，因为它特异性地抑制前者而不影响血小板功能。 （例如，聚集）[4] 5. Z-VAD-FMK 通过保护感光细胞免受 caspase 介导的细胞凋亡，显示出治疗视网膜退行性疾病的潜力，但其临床应用受限于需要玻璃体内注射给药[5] 6. 在辅助生殖技术中，Z-VAD-FMK 通过减少细胞凋亡损失来提高体外培养过程中卵母细胞的存活率，但不影响卵母细胞的成熟或受精能力[6] 7. 在传染病中，Z-VAD-FMK 通过抑制宿主细胞凋亡来减轻病原体引起的组织损伤，从而减少炎症并改善细菌感染期间的组织完整性[7] |
| 分子式 |
C22H30FN3O7
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|---|---|
| 分子量 |
467.49
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| 精确质量 |
467.206
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| 元素分析 |
C, 56.52; H, 6.47; F, 4.06; N, 8.99; O, 23.96
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| CAS号 |
187389-52-2
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| 相关CAS号 |
Z-VAD-FMK;161401-82-7
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| PubChem CID |
5497174
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| 序列 |
Z-Val-Ala-Asp(OMe)-FMK
Cbz-Val-Ala-Asp(OMe)-CH2F |
| 短序列 |
ZVA-D(OMe)-FMK
VAX |
| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
732.4±60.0 °C at 760 mmHg
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| 闪点 |
396.7±32.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.4 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.510
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| LogP |
3.4
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| tPSA |
139.9
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
14
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| 重原子数目 |
33
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| 分子复杂度/Complexity |
696
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| 定义原子立体中心数目 |
3
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| SMILES |
FC([H])([H])C([C@]([H])(C([H])([H])C(=O)OC([H])([H])[H])N([H])C([C@]([H])(C([H])([H])[H])N([H])C([C@]([H])(C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])N([H])C(=O)OC([H])([H])C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])=O)=O)=O
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| InChi Key |
MIFGOLAMNLSLGH-QOKNQOGYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H30FN3O7/c1-13(2)19(26-22(31)33-12-15-8-6-5-7-9-15)21(30)24-14(3)20(29)25-16(17(27)11-23)10-18(28)32-4/h5-9,13-14,16,19H,10-12H2,1-4H3,(H,24,30)(H,25,29)(H,26,31)/t14-,16-,19-/m0/s1
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| 化学名 |
methyl (3S)-5-fluoro-3-[[(2S)-2-[[(2S)-3-methyl-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]propanoyl]amino]-4-oxopentanoate
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| 别名 |
Z-VAD-FMK; Z-VAD(OMe)-FMK; Z-Val-Ala-Asp(OMe)-FMK; Z VADFMK; 187389-52-2; Z-VAD(OMe)-FMK; Z-Val-Ala-Asp(OMe)-FMK; pan-caspase inhibitor; C22H30FN3O7; ZVAD-FMK; Z-VAD (OMe)-FMK; ZVADFMK
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.62 mg/mL (5.60 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.62 mg/mL (5.60 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 25.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 配方 6 中的溶解度: ≥ 0.52 mg/mL (1.11 mM) (饱和度未知) in 1% DMSO 99% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 7 中的溶解度: 2% DMSO+35 %PEG 300+2%Tween 80+ddH2O: 6mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1391 mL | 10.6954 mL | 21.3908 mL | |
| 5 mM | 0.4278 mL | 2.1391 mL | 4.2782 mL | |
| 10 mM | 0.2139 mL | 1.0695 mL | 2.1391 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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PROTAC IKKβ/NR4A1 degrader-1
IGN523
d-T101 peptide
Ac-DMLD-CMK TFA
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