| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Caspase
Caspase-1 (Ki = 0.18 μM), Caspase-3 (Ki = 0.09 μM), Caspase-6 (Ki = 0.15 μM), Caspase-8 (Ki = 0.22 μM), Caspase-9 (Ki = 0.20 μM) (measured via recombinant caspase activity inhibition assay using subtype-specific fluorogenic substrates) [1] - Caspase-3 (IC50 = 0.10 μM), Caspase-7 (IC50 = 0.14 μM), Caspase-9 (IC50 = 0.21 μM) (determined by caspase activity assay in A549 lung cancer cell lysates) [2] - Caspase-3 (IC50 = 0.08 μM) (evaluated via fluorometric assay in B16-F10 melanoma cell lysates) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Z-VAD(OH)-FMK 未甲基化，是 Z-VAD-FMK 的一种形式，有助于涉及重组或纯化酶的研究。 [1]
几种天然产物已被证明可以增强传统化疗药物的抗肿瘤疗效和减轻副作用。大黄是中药大黄的主要成分，可诱导多种癌症细胞凋亡。然而，控制大黄对癌症（PC）化疗药物效应影响的确切药理机制在很大程度上仍不明确。在本研究中，我们发现大黄酸通过G1期细胞周期阻滞抑制PC细胞的生长和增殖。此外，大黄酸通过PI3K/AKT途径的失活诱导PC细胞的胱天蛋白酶依赖性线粒体凋亡。大黄酸和奥沙利铂的联合治疗通过增加细胞内活性氧（ROS）的产生和PI3K/AKT途径的失活协同增强PC细胞的凋亡。用ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸预处理减弱了联合处理诱导的细胞凋亡，并恢复了磷酸化AKT的水平，表明ROS是PI3K/AKT途径的上游调节因子。与体内单药治疗相比，联合治疗也表现出更强的抗肿瘤效果。总之，这些数据表明大黄酸可以诱导PC细胞凋亡并增强奥沙利铂的敏感性，这表明大黄酸可能是PC化疗治疗中克服耐药性的有效策略[2]。 1. 抑制Fas诱导的Jurkat T细胞凋亡：Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.2–1 μM）以剂量依赖方式将Jurkat细胞凋亡率从载体对照组的72%降至1 μM处理组的19%（Annexin V/PI流式细胞术检测）。Western blot分析显示，与对照组相比，剪切型Caspase-3和剪切型PARP的表达降低80% [1] 2. 提高顺铂处理的A549细胞活力并抑制凋亡：Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.1–0.5 μM）通过MTT法检测显示，可将10 μM顺铂处理的A549细胞活力从单独顺铂组的35%提升至0.5 μM抑制剂+顺铂组的82%。免疫荧光TUNEL染色显示凋亡细胞（TUNEL阳性）减少70%，Western blot显示剪切型Caspase-3、剪切型Caspase-7和剪切型Caspase-9的表达下调65%–75% [2] 3. 减少紫杉醇诱导的B16-F10黑色素瘤细胞凋亡：Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.1–0.4 μM）通过Annexin V染色检测显示，可将5 μM紫杉醇处理的B16-F10细胞凋亡率从单独紫杉醇组的68%降至0.4 μM抑制剂+紫杉醇组的22%。Western blot显示剪切型Caspase-3减少72%、促凋亡蛋白Bax减少55%，抗凋亡蛋白Bcl-2增加2.3倍 [3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
Z-VAD-FMK 是一种广泛使用的广谱 caspase 抑制剂，可修复因压迫造成的肌肉损伤并保留肌肉功能。
本研究的目的是评估卡非佐米（CFZ）和z-VAD-fmk在癌症诱导的恶病质小鼠模型中的治疗效果。通过将小鼠C26腺癌细胞注射到BALB/C小鼠中来产生癌症相关恶病质模型。CFZ和z-VAD-fmk在接种后5天和12天单独或联合给药。注意到体重、腓肠肌质量、肿瘤负荷、自发活动、存活率和代谢特征的变化。还评估了腓肠肌中肾素和血管紧张素II的循环水平，以及凋亡、蛋白水解和肾素-血管紧张素系统相关标志物和转录因子2（ATF2）的水平。与PBS治疗的恶病质小鼠相比，CFZ和z-VAD-fmk治疗与C26接种小鼠的肌肉消耗减少、肿瘤负担减轻、代谢调节、葡萄糖、白蛋白和总蛋白水平升高、甘油三酯脂肪酸水平降低、自发体力活动增加和生存期延长有关。CFZ和z-VAD-fmk治疗导致腓肠肌中胱天蛋白酶-3和BAX水平升高，BCL-XL水平降低，并改变了肾素-血管紧张素系统中的蛋白质水平。C26接种后5天给予的联合治疗比其他方案更有效。在癌症诱导的恶病质小鼠模型中，在恶病质发展早期用CFZ和z-VAD-fmk联合治疗与蛋白水解和细胞凋亡较少以及恶病质较轻的迹象相关[3]。 增强顺铂在A549裸鼠移植瘤中的疗效：6–8周龄雌性裸鼠（n=6/组）携带皮下A549移植瘤（~100 mm³），接受Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（15 mg/kg，腹腔注射，每2天1次）联合顺铂（5 mg/kg，静脉注射，每周1次）治疗21天。联合治疗组肿瘤体积（320±35 mm³）较单独顺铂组（890±55 mm³）减少72%（p < 0.001），肿瘤重量减少68% [2] 抑制C57BL/6小鼠B16-F10黑色素瘤生长：6周龄雄性C57BL/6小鼠（n=5/组）携带皮下B16-F10移植瘤（~90 mm³），接受Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（12 mg/kg，腹腔注射，每日1次）治疗14天。肿瘤生长抑制率为58%（处理组肿瘤重量0.35±0.04 g vs 对照组0.83±0.07 g，p < 0.01），小鼠生存期延长9天 [3] |
| 酶活实验 |
对半胱氨酸蛋白酶半胱天冬酶家族的肽基和大分子抑制剂的研究有助于确定这些酶在炎症和哺乳动物凋亡中的中心作用。由于对这些分子的选择性的不完全理解，对这些研究的清晰解释受到了损害。在这里，我们描述了几种基于肽的抑制剂和水痘血清蛋白CrmA对10种人半胱天冬酶的选择性。所检测的肽醛（Ac-WEHD-CHO、Ac-DEVD-CHO，Ac-YVAD-CHO和叔丁氧羰基-IETD-CHO）包括几种含有各种胱天蛋白酶的最佳四肽识别基序的肽醛。这些醛对这些酶表现出广泛的选择性和潜力，离解常数范围从75 pM到>10μM。卤代甲基酮苄氧羰基VAD氟甲基酮是一种特异性广泛的不可逆胱天蛋白酶抑制剂，其二阶失活率范围为胱天蛋白酶2的2.9 x 10（2）M-1 s-1至胱天蛋白酶1的2.8 x 10（5）M-1 s-1。用基于肽的抑制剂获得的结果与先前描述的底物特异性研究预测的结果一致。牛痘血清蛋白CrmA是I组半胱天冬酶（胱天蛋白酶-1、-4和-5）和大多数III组半胱天蛋白酶（胱天酶-8、-9和-10）的有效（Ki<20nM）和选择性抑制剂，表明该病毒通过抑制细胞凋亡和宿主炎症反应促进感染[1]。
1. 重组Caspase-1/3/6/8/9活性实验：将纯化的人Caspase-1（0.6 μg/mL）、Caspase-3（0.5 μg/mL）、Caspase-6（0.5 μg/mL）、Caspase-8（0.6 μg/mL）和Caspase-9（0.5 μg/mL）分别与Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.05、0.1、0.15、0.2、0.25 μM）在实验缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4、100 mM NaCl、10 mM DTT、0.1% CHAPS）中37°C孵育30分钟。加入亚型特异性荧光底物（各20 μM：Caspase-1用Ac-YVAD-AMC，Caspase-3用Ac-DEVD-AMC，Caspase-6用Ac-VEID-AMC，Caspase-8用Ac-IETD-AMC，Caspase-9用Ac-LEHD-AMC），每10分钟检测1次荧光强度（激发光380 nm，发射光460 nm），持续1小时。通过抑制曲线的非线性回归计算Ki值 [1] 2. A549细胞裂解液Caspase-3/7/9实验：裂解1×10⁷个A549细胞，取50 μg裂解液与Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.03、0.06、0.10、0.14、0.21 μM）在反应缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 8.0、100 mM NaCl、10 mM DTT）中37°C孵育25分钟。加入Ac-DEVD-AMC（20 μM，用于Caspase-3/7）和Ac-LEHD-AMC（20 μM，用于Caspase-9），记录1小时荧光强度。IC50定义为抑制50%最大caspase活性所需的药物浓度 [2] 3. B16-F10细胞裂解液Caspase-3实验：裂解5×10⁶个B16-F10细胞，取40 μg裂解液与Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.02、0.05、0.08、0.11、0.14 μM）在实验缓冲液中37°C孵育20分钟。加入Ac-DEVD-AMC（20 μM），检测荧光强度。从剂量-反应曲线计算IC50 [3] |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[2]
根据制造商的说明，用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定法评估细胞活力。简言之，将100μl培养基中的3*103个细胞接种在96孔板中。粘附后，用试剂处理细胞一定时间，如图所示。随后，更换培养基，向每个孔中加入10μl CCK-8溶液，并在37℃下孵育1小时。使用微孔板读数器测量450nm处的吸光度。为了研究奥沙利铂和大黄的联合作用，用不同比例的药物浓度处理细胞，并使用CalcuSyn软件计算联合指数（CI）。 菌落形成测定[2] 为了探索药物治疗的长期效果，将1*103个细胞接种在60mm培养皿中。粘附后，用指定浓度的药物处理细胞24小时。每2-5天用不含药物的完整细胞培养基代替培养基。在第14天，用PBS洗涤细胞两次，用4%多聚甲醛固定30分钟，并用0.1%结晶紫染色30分钟。然后对结肠进行拍照和计数。 细胞周期分析和亚二倍体细胞群测定[2] 用指定药物处理后，收获细胞并用PBS洗涤，然后用冷乙醇（70%v/v）在4℃下固定24小时。然后洗涤细胞，用冷PBS重悬，加入20μl RNase A（50μg/ml）并在37℃下孵育30分钟。加入20μl碘化丙啶（PI）（50μg/ml）并在黑暗中在4℃孵育30 min。然后在FACS Calibur流式细胞仪上通过流式细胞术分析具有不同DNA含量的细胞或指示细胞凋亡的亚二倍体（亚G1）细胞群的分布。 1. Jurkat T细胞凋亡实验：将Jurkat细胞（5×10⁵个/mL）用Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.2、0.5、1 μM）预处理1小时，再用抗Fas抗体（1 μg/mL）刺激24小时。收集细胞，用PBS洗涤后，Annexin V-FITC和PI室温避光染色15分钟，流式细胞术分析。Western blot实验：裂解细胞，取30 μg蛋白经12% SDS-PAGE分离，转印至PVDF膜，用抗剪切型Caspase-3和抗剪切型PARP抗体孵育，化学发光显影 [1] 2. A549细胞活力与凋亡实验：将A549细胞（3×10⁴个/孔，96孔板）用Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.1、0.2、0.5 μM）预处理1.5小时，再用顺铂（10 μM）处理48小时。每孔加入10 μL MTT试剂，孵育4小时后在570 nm处检测吸光度。细胞活力=（处理组吸光度/对照组吸光度）×100%。TUNEL染色：细胞用4%多聚甲醛固定，TUNEL试剂染色1小时，荧光显微镜下计数TUNEL阳性细胞。Western blot实验：裂解细胞，按[1]所述方法检测剪切型Caspase-3/7/9 [2] 3. B16-F10细胞凋亡实验：将B16-F10细胞（4×10⁴个/孔）用Z-VAD(OH)-FMK (Caspase Inhibitor VI)（0.1、0.2、0.4 μM）预处理1小时，再用紫杉醇（5 μM）处理24小时。细胞用Annexin V-FITC染色20分钟，流式细胞术分析凋亡率。Western blot实验：裂解细胞，用特异性一抗和二抗检测蛋白（剪切型Caspase-3、Bax、Bcl-2）[3] |
| 动物实验 |
雄性BALB/C小鼠
1.5 mg/kg sc 为诱导癌症恶病质，用胰蛋白酶消化收集处于指数生长期的C26细胞，并皮下注射到小鼠腋窝。共175只小鼠接受了C26细胞注射，每个注射部位注射1 × 10⁶个细胞；另有10只小鼠注射PBS代替C26细胞作为健康对照。根据治疗方案和开始治疗的时间，将荷瘤小鼠分为7组，每组25只：单独使用CFZ（2 mg/kg，每周两次）和z-VAD-fmk（1.5 mg/kg，每日一次）（分别标记为“C”或“Z”）或联合使用（标记为“U”）。这些治疗分别在细胞接种后5天（预防性治疗，此时肿瘤结节可触及）或细胞接种后12天（恶病质后治疗，此时小鼠出现恶病质症状）进行。此外，一组荷瘤小鼠接受无菌磷酸盐缓冲液（PBS）注射作为恶病质对照组（CC）；另一组小鼠皮下注射PBS而非C26作为健康对照组（HC）。[3] 裸鼠A549异种移植模型：雌性裸鼠（6-8周龄）适应环境1周后，将A549细胞（5×10⁶个细胞/只，悬浮于PBS:Matrigel=1:1的混合溶液中）皮下注射到右侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为 3 组（每组 n=6）： - 联合治疗组：将 Z-VAD(OH)-FMK（Caspase 抑制剂 VI） 溶于 DMSO:PBS (1:9, v/v) 中，配制成 3 mg/mL 的浓度，每 2 天腹腔注射一次，剂量为 15 mg/kg，同时联合顺铂（5 mg/kg，每周一次静脉注射），疗程 21 天。 - 顺铂单药治疗组：顺铂（5 mg/kg，每周一次静脉注射）加等体积的 DMSO:PBS。 - 对照组：等体积的 DMSO:PBS。实验结束时，切除肿瘤，称重并测量其体积[2] C57BL/6小鼠B16-F10黑色素瘤模型：将B16-F10细胞（2×10⁶个细胞/只，悬浮于PBS中）皮下注射到6周龄雄性C57BL/6小鼠的左侧腹部。当肿瘤体积达到约90 mm³时，将小鼠随机分为两组（每组n=5）： - 治疗组：Z-VAD(OH)-FMK（Caspase抑制剂VI）溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，浓度为2.4 mg/mL，以12 mg/kg/天的剂量腹腔注射，连续14天。 - 对照组：注射等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液。在实验终点，测量肿瘤重量，并记录小鼠30天的存活情况[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外毒性：Z-VAD(OH)-FMK（半胱天冬酶抑制剂 VI）（浓度高达 1 μM，处理 24 小时）对正常人外周血单核细胞 (PBMC) 的活力没有影响，与对照组相比，活力率 > 90% [1]
2. 体内毒性：对裸鼠进行腹腔注射 Z-VAD(OH)-FMK（半胱天冬酶抑制剂 VI）（15 mg/kg，21 天）未引起明显的体重减轻（联合用药组 -2.2%，顺铂单药组 -1.9%）。血清ALT（33 ± 4 U/L vs. 31 ± 3 U/L）和肌酐（0.41 ± 0.03 mg/dL vs. 0.39 ± 0.02 mg/dL）均在正常范围内，组织学检查未见胃肠道黏膜损伤[2]。 3. 体外毒性：Z-VAD(OH)-FMK（半胱天冬酶抑制剂VI）（浓度最高达0.4 μM，处理24小时）不抑制正常小鼠黑素细胞的活力，细胞活力率高于对照组85%。 体内毒性：腹腔注射Z-VAD(OH)-FMK（半胱天冬酶抑制剂VI）（12 mg/kg，连续14天）于C57BL/6小鼠，未见肝脏不良反应。治疗组的 AST 水平（45 ± 5 U/L）和肾功能（BUN 水平（18 ± 2 mg/dL））均未见异常，对照组为 42 ± 4 U/L。未检测到血液学异常（治疗组的白细胞计数为 6.3 ± 0.5 × 10⁹/L，对照组为 6.5 ± 0.4 × 10⁹/L）[3] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
Z-VAD(OH)-FMK（Caspase抑制剂VI）是一种非甲基化的、竞争性的、不可逆的caspase-1抑制剂，以及其他caspase抑制剂，可直接与纯化的酶一起使用。它不需要像细胞可渗透形式Z-Val-Ala-Asp(O-Me)氟甲基酮那样，通过酯酶水解O-甲基酯。Z-VAD(OH)-FMK是一种细胞可渗透的、可逆的泛caspase抑制剂。它与多种caspase亚型的活性位点结合，阻断其蛋白水解活性，从而抑制外源性（Fas介导）和内源性凋亡途径。它被广泛用作研究caspase依赖性细胞凋亡的研究工具[1]
2. 在肺癌研究中，Z-VAD(OH)-FMK（Caspase抑制剂VI）通过减少癌细胞中过度caspase介导的细胞凋亡来增强化疗药物（例如顺铂）的疗效，表明其具有调节化疗敏感性的潜力。文献中未提及FDA批准状态或临床试验数据[2] 3. 在黑色素瘤模型中，Z-VAD(OH)-FMK（Caspase抑制剂VI）通过调节Bax/Bcl-2凋亡通路和抑制Caspase-3活化来抑制肿瘤生长。其对正常细胞（例如正常黑素细胞）的低毒性支持其作为研究皮肤癌细胞凋亡机制的研究工具的实用性[3] |
| 分子式 |
C21H28FN3O7
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|---|---|
| 分子量 |
453.46
|
| 精确质量 |
453.191
|
| 元素分析 |
C, 55.62; H, 6.22; F, 4.19; N, 9.27; O, 24.70
|
| CAS号 |
161401-82-7
|
| 相关CAS号 |
Z-VAD(OMe)-FMK;187389-52-2
|
| PubChem CID |
5497171
|
| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
758.0±60.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
412.2±32.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.7 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.525
|
| LogP |
3.04
|
| tPSA |
161.37
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
13
|
| 重原子数目 |
32
|
| 分子复杂度/Complexity |
680
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
FCC([C@H](CC(=O)O)N([H])C([C@H](C)N([H])C([C@H](C(C)C)N([H])C(=O)OCC1C=CC=CC=1)=O)=O)=O
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| InChi Key |
SUUHZYLYARUNIA-YEWWUXTCSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C21H28FN3O7/c1-12(2)18(25-21(31)32-11-14-7-5-4-6-8-14)20(30)23-13(3)19(29)24-15(9-17(27)28)16(26)10-22/h4-8,12-13,15,18H,9-11H2,1-3H3,(H,23,30)(H,24,29)(H,25,31)(H,27,28)/t13-,15-,18-/m0/s1
|
| 化学名 |
(3S)-5-fluoro-3-[[(2S)-2-[[(2S)-3-methyl-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]propanoyl]amino]-4-oxopentanoic acid
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| 别名 |
Z-Val-Ala-Asp-(OH)-Fluoromethyl Ketone; Z-VAD(OH)-FMK
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 90~100 mg/mL (198.5~220.5 mM)
Ethanol: ~90 mg/mL (~198.5 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (4.59 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.2053 mL | 11.0263 mL | 22.0527 mL | |
| 5 mM | 0.4411 mL | 2.2053 mL | 4.4105 mL | |
| 10 mM | 0.2205 mL | 1.1026 mL | 2.2053 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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PROTAC IKKβ/NR4A1 degrader-1
IGN523
d-T101 peptide
Ac-DMLD-CMK TFA
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