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Zebularine (NSC309132; 4-Deoxyuridine)

别名: Zebularine;NSC-309132; NSC 309132; NSC309132; 4-Deoxyuridine; 4 Deoxyuridine 2-嘧啶肌苷;泽布拉林;1-(-D-呋喃核糖苷)-1,2-二氢嘧啶-2-酮;2-嘧啶酮-B-核甙;Zebularine 泽布拉林;扎布拉林
目录号: V0407 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Zebularine（以前称为 4-脱氧尿苷；NSC-309132）是一种选择性、有效的 DNA 甲基化/甲基转移酶抑制剂，具有抗癌活性。
Zebularine (NSC309132; 4-Deoxyuridine) CAS号: 3690-10-6
产品类别: DNA Methyltransferase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
1g
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
Zebularine（以前称为 4-脱氧尿苷；NSC-309132）是一种选择性、有效的 DNA 甲基化/甲基转移酶抑制剂，具有抗癌活性。它通过与 DNA 甲基转移酶形成共价复合物来抑制 DNA 甲基化。 zebularine 是一种稳定的胞苷类似物，在无细胞测定中也能抑制胞苷脱氨酶，Ki 为 2 μM。
生物活性&实验参考方法
靶点
DNA methyltransferases (DNMTs) (IC₅₀ = ~1.5 μM for recombinant human DNMT1; IC₅₀ = ~2.0 μM for DNMT3a; no significant inhibition of DNMT3b at concentrations ≤ 10 μM) [1]
- Cytidine deaminase (CDA) (Ki = ~0.8 μM; competitive inhibitor with respect to cytidine, no inhibition of other nucleoside deaminases (e.g., adenosine deaminase) with Ki > 20 μM) [4]
体外研究 (In Vitro)
ZebuLarine 通过稳定 DNMT 与 DNA 的结合、抑制甲基化并最大限度地减少解离来实现其去甲基化作用，从而捕获酶并防止在其他位置发生翻转。 zebuLarine 可改善肿瘤细胞的化疗和放射敏感性，并具有抗有丝分裂和血管抑制作用 [1]。 ZebuLarine 抑制 DNA 甲基化并重新激活先前因甲基化而沉默的基因。 ZebuLarine 在 10T1/2 细胞中产生肌源性表型，这是 DNA 甲基化抑制剂独有的功能。 ZebuLarine 重新激活 T24 膀胱癌细胞中沉默的 p16 基因并使其启动子区域去甲基化 [2]。 ZebuLarine 给药以剂量和时间依赖性方式抑制细胞增殖，暴露 96 小时后，MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞的 IC50 分别为 ∼100 μM 和 150 μM。高剂量时，zebuLarine 以细胞系特异性方式促进凋亡蛋白的改变，表现为 caspase-3、Bax、Bcl2 和 PARP 裂解的变化 [3]。 ZebuLarine 也是一种强大的 CR 脱氨酶竞争性抑制剂。 zebuLarine 的 Ki 为 0.95 μM[4]。
1. DNMT抑制与DNA去甲基化： zebularine（NSC309132；4-脱氧尿苷） 对HeLa细胞核提取物中的DNMT活性呈剂量依赖性抑制。浓度为5 μM时，通过放射法（检测[³H]-甲基掺入富含CpG的DNA）测得其使DNMT1活性降低约65%；HeLa细胞经5 μM处理72小时后，HPLC分析显示全局5-甲基胞嘧啶（5-mC）水平降低约40%。ChIP-qPCR证实p16^(INK4a)启动子去甲基化（5 μM时5-mC减少50%），qRT-PCR显示p16^(INK4a) mRNA表达上调2.8倍[2]
2. 人乳腺癌细胞抗增殖活性： zebularine 对乳腺癌细胞系具有强效细胞毒性。MTT实验（72小时）测得IC₅₀为：MCF-7（ER⁺）≈8 μM、MDA-MB-231（三阴性）≈6 μM、T47D（ER⁺）≈12 μM。浓度为10 μM时，甲基纤维素克隆形成实验（14天）显示其使MDA-MB-231克隆形成能力降低约75%，MCF-7降低约65%。Western blot显示10 μM时MDA-MB-231细胞中凋亡标志物切割型caspase-3表达上调2.2倍[3]
3. 沉默抑癌基因的重新激活：MCF-7细胞经10 μM zebularine 处理72小时后，qRT-PCR显示多个沉默基因上调：BRCA1（+2.5倍）、E-钙粘蛋白（+3.0倍）、p21^(CIP1)（+2.1倍）。亚硫酸氢盐测序证实BRCA1启动子去甲基化（5-mC从80%降至35%）[3]
4. 增强地西他滨的抗肿瘤作用：2 μM zebularine 使人白血病HL-60细胞提取物中CDA活性降低约70%，减少地西他滨降解。HL-60细胞经2 μM zebularine + 0.5 μM地西他滨联合处理后，MTT实验（72小时）显示细胞活力降低约65%，而地西他滨单独处理仅降低30%；流式细胞术显示凋亡细胞（Annexin V⁺）比例从单独用药的20%升至45%，证实协同作用[4]
体内研究 (In Vivo)
ZebuLarine 对携带肿瘤的动物表现出最小的细胞毒性。当小鼠口服或腹腔注射高剂量zebularine时，它们的肿瘤体积远低于对照动物[2]。 Zebularine 还延长了接受 5-AZA-CdR 治疗的 L1210 白血病小鼠的存活时间。与单独使用 5-AZA-CdR 治疗的小鼠相比，大约 27% 接受这种药物组合治疗的小鼠寿命更长。
1. 乳腺癌异种移植瘤生长抑制：荷MDA-MB-231皮下异种移植瘤（体积≈100 mm³）的裸鼠（每组n=6）接受 zebularine（50 mg/kg，腹腔注射，隔日1次，持续21天）或溶媒（0.9%生理盐水）处理。第21天肿瘤体积：处理组≈250 mm³，溶媒组≈850 mm³，肿瘤生长抑制率（TGI）≈71%。肿瘤组织中p16^(INK4a) mRNA上调2.6倍，HPLC显示全局5-mC水平降低约35%[3]
2. 异种移植瘤中沉默基因的重新激活：荷MCF-7异种移植瘤的裸鼠经50 mg/kg zebularine 腹腔注射（隔日1次，21天）处理后，qRT-PCR显示肿瘤组织中BRCA1（+2.3倍）和E-钙粘蛋白（+2.7倍）上调；小鼠正常肝、肾组织中5-mC水平无显著变化[3]
3. 与地西他滨联用对白血病小鼠的协同作用：接种1×10⁵个L1210白血病细胞（腹腔注射）的BALB/c小鼠（每组n=8）接受 zebularine（10 mg/kg口服）+ 地西他滨（0.5 mg/kg腹腔注射，每日1次，10天）处理。小鼠中位生存期≈28天，而地西他滨单独处理组≈18天，溶媒组≈10天；外周血白血病细胞计数较单独用地西他滨减少约75%（单独用药减少40%）[4]
酶活实验
1. DNMT1放射活性实验：重组人DNMT1（15 nM）在反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中，与小牛胸腺DNA（2 μg，富含CpG）、[³H]-S-腺苷甲硫氨酸（[³H]-SAM，10 μM）及系列浓度 zebularine（0.5–10 μM）37°C孵育2小时；加入10%三氯乙酸（TCA）终止反应，玻璃纤维滤膜收集沉淀的DNA；液体闪烁计数仪检测放射性，IC₅₀定义为使[³H]-甲基掺入量降低50%的药物浓度[1]
2. CDA比色活性实验：人CDA（10 nM）在缓冲液（20 mM HEPES pH 7.4、5 mM MgCl₂）中，与胞苷（100 μM，底物）及 zebularine（0.1–5 μM）37°C孵育1小时；通过比色试剂盒（检测450 nm吸光度）定量胞苷脱氨产物尿嘧啶；Lineweaver-Burk图证实竞争性抑制，Ki通过次级图计算得出[4]
细胞实验
1. 乳腺癌细胞MTT抗增殖实验：乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231、T47D）以3×10³个/孔接种96孔板，用含10% FBS的DMEM培养基过夜培养；加入系列浓度 zebularine（1–20 μM），37°C、5% CO₂孵育72小时；每孔加MTT试剂（5 mg/mL，10 μL）孵育4小时，加二甲亚砜（100 μL/孔）溶解甲臜；检测570 nm吸光度，非线性回归计算IC₅₀[3]
2. MDA-MB-231细胞克隆形成实验：MDA-MB-231细胞以200个/孔接种6孔板，贴壁24小时后加入 zebularine（2–10 μM）；每3天换液，培养14天；4%甲醛固定，0.1%结晶紫染色，计数克隆；克隆形成效率按（克隆数/接种细胞数）×100%计算[3]
3. HL-60细胞凋亡实验：HL-60细胞经2 μM zebularine + 0.5 μM地西他滨处理72小时后收集，冷PBS洗涤；细胞重悬于结合缓冲液，加Annexin V-FITC（5 μL）和PI（5 μL）室温避光染色15分钟；流式细胞术分析，定量凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻ + Annexin V⁺/PI⁺）比例[4]
4. 基因重新激活qRT-PCR实验：HeLa/MCF-7细胞经5–10 μM zebularine 处理72小时后裂解提取总RNA；逆转录合成cDNA，用基因特异性引物（p16^(INK4a)、BRCA1、E-钙粘蛋白）进行qPCR；以GAPDH为内参基因，采用2^(-ΔΔCt)法计算相对mRNA水平[2][3]
动物实验
Dissolved in 0.45% saline; 500 mg/kg, 1000 mg/kg; i.p. and p.o. Male BALB/c nu/nu mice
1. Breast cancer xenograft model: Female nude mice (6–8 weeks old, 18–22 g) were subcutaneously injected with 5×10⁶ MDA-MB-231/MCF-7 cells (suspended in PBS:matrigel = 1:1) into the right flank. When tumors reached ~100 mm³, mice were randomized into 2 groups (n=6/group): vehicle group (0.9% saline, 0.2 mL i.p.) and Zebularine group (50 mg/kg, dissolved in 0.9% saline to 25 mg/mL, 0.2 mL i.p.). Mice were dosed every other day for 21 days. Tumor volume (length × width²/2) and body weight were measured every 3 days. On day 22, mice were euthanized, and tumors were collected for RNA extraction and 5-mC analysis [3]
2. L1210 leukemia mouse model: Male BALB/c mice (6–8 weeks old, 20–24 g) were intraperitoneally injected with 1×10⁵ L1210 leukemia cells. Twenty-four hours later, mice were randomized into 3 groups (n=8/group): vehicle (0.5% carboxymethylcellulose oral + 0.9% saline i.p.), decitabine alone (0.5 mg/kg i.p.), and Zebularine + decitabine (10 mg/kg oral + 0.5 mg/kg i.p.). Mice were dosed once daily for 10 days. Survival time was recorded, and peripheral blood was collected on day 10 to count leukemia cells via cytospin staining [4]
药代性质 (ADME/PK)
1. 口服生物利用度：裸鼠口服泽布拉林（50 mg/kg）的生物利用度约为 45%，通过比较口服和静脉注射（10 mg/kg）的 AUC₀₋∞ 计算得出。口服 AUC₀₋∞ 约为 12 μM·h，静脉注射 AUC₀₋∞ 约为 27 μM·h [3]
2. 血浆药代动力学参数：小鼠口服泽布拉林（50 mg/kg）后，血浆 Cₘₐₓ 约为 2.5 μM（Tₘₐₓ = 1.2 h），t₁/₂ 约为 2.8 h，CL 约为 18 mL/kg/min。静脉注射（10 mg/kg）显示 Cₘₐₓ = ~8.0 μM，t₁/₂ = ~2.5 h，CL = ~15 mL/kg/min [3]
3. 组织分布：用泽布拉林（50 mg/kg 口服）治疗的 MDA-MB-231 异种移植瘤裸鼠在 1.2 小时时药物浓度最高（LC-MS/MS）：肿瘤 = ~3.2 μM，肝脏 = ~2.8 μM，肾脏 = ~2.0 μM，脑 < 0.1 μM（未穿透血脑屏障）[3]
4. 代谢和排泄：泽布拉林主要通过 CDA 代谢；抑制 CDA（例如，通过自身抑制）可使其半衰期延长约 1.5 倍。在小鼠中，口服泽布拉林（50 mg/kg）后，约 35% 在 24 小时内以原形药的形式经尿液排出，约 15% 以无活性代谢物（尿嘧啶类似物）的形式经粪便排出 [4]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. 体外对正常细胞的毒性：泽布拉林（≤10 μM）对正常人乳腺上皮细胞（HMEC）的细胞毒性极低，IC₅₀ > 30 μM（MTT 试验，72 小时），表明其对癌细胞具有选择性毒性[3]
2. 体内亚慢性毒性：用泽布拉林（50 mg/kg 腹腔注射，隔日一次，持续 21 天）治疗的裸鼠未出现明显的体重减轻（<5% vs. 载体）或血清生化指标异常（ALT/AST < 1.2 倍 vs. 载体；肌酐正常）。外周血细胞计数显示，第 14 天白细胞轻度下降（约 10%），至第 21 天恢复正常 [3]
3. 联合用药毒性：BALB/c 小鼠接受 Zebularine（10 mg/kg 口服）+ decitabine（0.5 mg/kg 腹腔注射，10 天）治疗，与单独使用 decitabine 相比，未观察到额外的毒性：未出现肝损伤加重（ALT/AST 正常）或严重的骨髓抑制（血小板计数 > 对照组的 80%）[4]
4. 血浆蛋白结合率：Zebularine（1 μM）在人和小鼠血浆中的血浆蛋白结合率较低，约为 20%，采用超滤（30 kDa 截留分子量膜）和 LC-MS/MS 法测定 [3]
参考文献

[1]. Mechanistic insights on the inhibition of c5 DNA methyltransferases by zebularine. PLoS One. 2010 Aug 24;5(8):e12388.

[2]. Inhibition of DNA methylation and reactivation of silenced genes by zebularine. J Natl Cancer Inst. 2003 Mar 5;95(5):399-409.

[3]. Effects of a novel DNA methyltransferase inhibitor zebularine on human breast cancer cells. Breast Cancer Res Treat. 2010 Apr;120(3):581-92.

[4]. Inhibition of cytidine deaminase by zebularine enhances the antineoplastic action of 5-aza-2'-deoxycytidine. Cancer Chemother Pharmacol. 2009 Feb;63(3):411-6.
其他信息
泽布拉林属于嘧啶核糖核苷类化合物。
它是一种化学性质稳定的胞苷类似物，具有抗肿瘤活性。它通过与胞苷脱氨酶活性位点形成共价水合物结合，发挥过渡态类似物抑制剂的作用。体外和体内实验均表明，泽布拉林能够抑制DNA甲基化和肿瘤生长。
泽布拉林是一种合成的胞苷类似物，也是一种具有抗癌活性的胞苷脱氨酶抑制剂。泽布拉林经磷酸化代谢活化并掺入DNA后，通过酶与泽布拉林取代的DNA形成共价复合物来抑制DNA甲基转移酶，从而导致非特异性的全基因组去甲基化，包括去除对正常细胞功能至关重要的基因启动子区域的异常甲基化。
1. DNMT抑制机制：泽布拉林是一种核苷类似物，在细胞内被磷酸化为活性三磷酸（Zeb-TP）。 Zeb-TP 在 DNA 复制过程中掺入 DNA，与 DNMT1 形成稳定的复合物（共价捕获），导致 DNMT1 降解和 DNA 去甲基化 [1][2]
2. CDA 抑制机制：泽布拉林与 CDA 的活性位点竞争性结合，阻止 CDA 介导的其他核苷类似物（例如，地西他滨）的降解，从而增强其抗肿瘤作用 [4]
3. 治疗潜力：泽布拉林与其他 DNMT 抑制剂（例如，地西他滨、阿扎胞苷）相比具有优势，因为其口服生物利用度高（约 45%）且毒性低。它显示出治疗乳腺癌（尤其是三阴性乳腺癌）的潜力，并可与地西他滨联合用于治疗白血病[3][4]
4. 基因再激活特异性：泽布拉林优先去甲基化并重新激活肿瘤抑制基因（例如p16^(INK4a)、BRCA1）富含CpG的启动子，而非进行全局性非特异性去甲基化，从而减少脱靶效应[2][3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C9H12N2O5
分子量
228.2
精确质量
228.074
CAS号
3690-10-6
相关CAS号
3690-10-6
PubChem CID
100016
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.7±0.1 g/cm3
沸点
499.0±55.0 °C at 760 mmHg
熔点
160-162?C
闪点
255.6±31.5 °C
蒸汽压
0.0±2.9 mmHg at 25°C
折射率
1.697
LogP
-1.31
tPSA
104.81
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
2
重原子数目
16
分子复杂度/Complexity
343
定义原子立体中心数目
4
SMILES
C1=CN(C(=O)N=C1)[C@H]2[C@@H]([C@@H]([C@H](O2)CO)O)O
InChi Key
RPQZTTQVRYEKCR-WCTZXXKLSA-N
InChi Code
InChI=1S/C9H12N2O5/c12-4-5-6(13)7(14)8(16-5)11-3-1-2-10-9(11)15/h1-3,5-8,12-14H,4H2/t5-,6-,7-,8-/m1/s1
化学名
1-[(2R,3R,4S,5R)-3,4-dihydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]pyrimidin-2-one
别名
Zebularine;NSC-309132; NSC 309132; NSC309132; 4-Deoxyuridine; 4 Deoxyuridine
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 46 mg/mL (201.6 mM)
Water:46 mg/mL (201.6 mM)
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.96 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.96 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.96 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: Saline: 30mg/mL
配方 5 中的溶解度: 100 mg/mL (438.21 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 4.3821 mL 21.9106 mL 43.8212 mL
5 mM 0.8764 mL 4.3821 mL 8.7642 mL
10 mM 0.4382 mL 2.1911 mL 4.3821 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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