D2 dopamine receptors; 5-HT2A[1][6].
Chlorpromazine targets multiple receptors in the central nervous system. It is a D2-like dopamine receptor antagonist and also antagonizes 5-HT2A serotonin receptors. The compound has anticholinergic and antihistaminic properties. In vitro, chlorpromazine inhibits hepatic flavokinase, the first enzyme in the conversion of riboflavin to FAD. The compound's antipsychotic effects are primarily mediated through dopamine receptor antagonism.

氯丙嗪（0、10、20、40 μM；0、24、48 h）以时间和剂量依赖的方式抑制U-87MG胶质瘤细胞的增殖[2]。氯丙嗪（20 μM；0、12、24、48 h）处理12小时后，U-87MG胶质瘤细胞中细胞周期蛋白A和细胞周期蛋白B1的水平降低[2]。20 μM的氯丙嗪抑制细胞周期进程[2]。在sEV处理的骨髓细胞中，氯丙嗪（10 μM；1 h）显著降低髓源性抑制细胞（MDSC）的数量，并显著抑制sEV的内吞作用（MDSC可显著抑制免疫细胞反应，导致癌细胞免疫抑制）[3]。氯丙嗪（3、10、20、40 和 60 µM）以浓度依赖的方式阻断 hNav1.7 电流[4]。氯丙嗪也能阻断 HERG 钾通道，其 IC50 值为 21.6 µM，Hill 系数为 1.11[5]。体外实验表明，氯丙嗪可抑制肝脏黄素激酶。在 10 μM 浓度下，氯丙嗪可显著升高灌注大鼠肝脏的门静脉压力，同时降低耗氧量、牛磺胆酸的肝脏清除率和胆汁流量。该化合物具有抗胆碱能、抗多巴胺能和抗组胺作用，已被广泛应用于药理学研究。

氯丙嗪（20 mg/kg；腹腔注射；每日一次，连续7天）可抑制裸鼠异种移植瘤的生长[2]。

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在体内，氯丙嗪被用作抗精神病药物，用于治疗精神分裂症等精神疾病。它也用于治疗双相情感障碍、严重行为问题、术前焦虑和呃逆。该化合物可引起心动过速、嗜睡、体位性眩晕和口干。与其他治疗相比，服用氯丙嗪的患者更容易出现这些副作用。

氯丙嗪的受体结合活性可通过放射性配体结合试验进行评估。典型的试验方法是将表达D2多巴胺受体或5-HT2A血清素受体的细胞膜制备物与放射性标记的配体和不同浓度的氯丙嗪一起孵育。通过测量放射性标记配体的置换情况，计算结合亲和力（Ki）。该化合物的拮抗活性可通过钙动员或cAMP积累试验等功能性试验进行验证。

细胞增殖实验[2]
细胞类型： U-87MG 胶质瘤细胞
测试浓度： 0、10、20、40 μM
孵育时间： 0、24、48 小时
实验结果： 显示出剂量和时间依赖性的抗增殖活性。

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免疫荧光实验[3]
细胞类型： 骨髓细胞（sEV 处理）
测试浓度： 10 µM
孵育时间： 1 小时
实验结果： 降低了髓源性抑制细胞 (MDSC) 的数量并抑制了 sEV 的内吞作用。

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蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： U-87MG 胶质瘤细胞
测试浓度： 20 μM
孵育时间： 0、12、24、48 小时
实验结果： 12 小时后，细胞周期蛋白 A 和细胞周期蛋白 B1 的水平降低，而细胞周期蛋白 D1、增殖细胞核抗原和 GAPDH 的水平保持不变。

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氯丙嗪的细胞活性可通过多种基于细胞的检测方法进行评估。该化合物对多巴胺和血清素受体信号传导的影响可通过第二信使检测进行测量。该化合物对黄素激酶的抑制作用可通过测量细胞裂解液中的核黄素磷酸化水平进行评估。细胞毒性可通过 MTT 检测在多种细胞系中进行评估。可以使用适当的受体特异性检测方法来评估该化合物的抗胆碱能和抗组胺活性。

动物/疾病模型： 5-6周龄无胸腺裸鼠，携带颅内U-87MG异种移植瘤[2]。
剂量： 20 mg/kg
给药途径： 腹腔注射（ip）；每日一次，连续7天
实验结果： 第17天抑制肿瘤生长。

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氯丙嗪已在动物模型和临床试验中得到广泛研究。在灌注大鼠肝脏中，氯丙嗪（10 μM）可显著升高门静脉压力，并降低耗氧量、牛磺胆酸的肝脏清除率和胆汁流量。该化合物已在精神分裂症和其他精神疾病的临床试验中进行评估。其对大鼠组织代谢的影响也已得到研究。

吸收、分布和排泄
盐酸氯丙嗪易于从胃肠道吸收。由于肝脏首过代谢，其生物利用度存在个体差异。它主要经肾脏排泄，约37%经尿液排出。20 L/kg 盐酸氯丙嗪可迅速从胃肠道和注射部位吸收；然而，口服给药后，药物在吸收过程中（在胃肠道黏膜）以及在肝脏首过代谢过程中会发生显著代谢。尽管在人体内的机制尚未完全阐明，但在动物体内，氯丙嗪及其代谢物会经历肠肝循环。即使口服相同剂量的氯丙嗪，也存在显著的个体间血浆峰浓度差异。这种差异被认为是由生物利用度的个体差异造成的，而生物利用度的个体差异显然是由首过代谢率的遗传差异引起的。由于首过代谢，口服氯丙嗪后进入体循环的原药量较少，导致口服给药后的血浆峰浓度显著低于肌注给药。口服盐酸氯丙嗪片后，药物在30～60分钟内起效，作用持续时间为4～6小时。口服缓释盐酸氯丙嗪后，起效时间约为30～60分钟，作用持续时间为10～12小时。直肠给药后，氯丙嗪的起效时间通常比口服盐酸氯丙嗪慢，作用持续时间为3～4小时。吩噻嗪类药物及其代谢物分布于大多数体液和组织中，在脑、肺、肝、肾和脾脏中的浓度较高。 /吩噻嗪类药物概述/ 有关氯丙嗪（17种代谢物）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物 氯丙嗪主要在肝脏和肾脏代谢。其主要代谢途径为细胞色素P450同工酶CYP2D6（主要途径）、CYP1A2和CYP3A4。已鉴定出约10至12种主要代谢物。吩噻嗪环3位和7位的羟基化以及N-二甲基氨基丙基侧链的去甲基化可代谢为N-氧化物。在尿液中，20%的氯丙嗪及其代谢物以游离形式排出，包括原药、去甲甲基氯丙嗪、去甲二甲基氯丙嗪、它们的亚砜代谢物以及氯丙嗪-N-氧化物。剩余的80%为结合代谢物，主要包括氯丙嗪及其亚砜代谢物的单羟基和二羟基衍生物的O-葡萄糖醛酸苷，以及少量醚硫酸酯。主要代谢物是N-去二甲基氯丙嗪和7-羟基氯丙嗪的单葡萄糖醛酸苷。约37%的氯丙嗪给药剂量经尿液排出。尽管氯丙嗪的确切代谢途径尚未完全阐明，但该药物主要在肝脏和肾脏中广泛代谢。已鉴定出约10-12种在人体内含量丰富的代谢物。除吩噻嗪环3位和7位羟基化外，氯丙嗪的N-二甲基氨基丙基侧链还会发生去甲基化，代谢为N-氧化物。尿液中已发现两类主要的代谢物。尿液中氯丙嗪及其代谢物的非结合部分约占20%，包括活性成分、去甲氯丙嗪、去甲二甲基氯丙嗪及其亚砜代谢物和氯丙嗪-N-氧化物。结合部分约占尿液中氯丙嗪及其代谢物的80%，主要由O-葡萄糖醛酸苷组成，少量为氯丙嗪单羟基和二羟基衍生物的醚硫酸酯及其亚砜代谢物。尿液中的主要代谢物是N-去二甲基氯丙嗪和7-羟基氯丙嗪的单葡萄糖醛酸苷。大多数吩噻嗪类代谢物无药理活性；然而，某些代谢物（例如7-羟基氯丙嗪、美索利定）具有中等药理活性，可能有助于药物的作用。有限的证据表明，某些吩噻嗪类药物（例如氯丙嗪）可能诱导自身代谢。/吩噻嗪类药物概述/
在人体内，会产生2-氯吩噻嗪；氯丙嗪可能存在于犬和人体内……在人、大鼠、兔、小鼠、犬、绵羊和豚鼠体内，会产生去甲基氯丙嗪……在人、大鼠、兔和犬体内，会产生氯丙嗪亚砜……在人、大鼠、兔、犬、猪、绵羊、豚鼠和小鼠体内，会产生氯丙嗪-N-氧化物……在人、大鼠和犬体内，会产生3-羟基氯丙嗪……在人、大鼠、绵羊、犬、兔和豚鼠体内，会产生7-羟基氯丙嗪…… /表格摘录/
人体内至少存在10至12种氯丙嗪代谢物，且含量丰富。就含量而言，最重要的代谢物是去甲基-2-氯丙嗪（二甲基化）、氯吩噻嗪（去除整个侧链）、甲氧基和羟基化产物，以及羟基化化合物的葡萄糖醛酸苷结合物。在尿液中，7-羟基化和去烷基化（去甲基-2）代谢物及其结合物占主导地位。已知的氯丙嗪代谢物包括7-羟基氯丙嗪、氯丙嗪S-氧化物、N-去甲基氯丙嗪和氯丙嗪N-葡萄糖醛酸苷。氯丙嗪主要在肝脏和肾脏中代谢。氯丙嗪主要通过细胞色素P450同工酶CYP2D6（主要途径）、CYP1A2和CYP3A4代谢。已鉴定出约10至12种主要代谢物。吩噻嗪环3位和7位的羟基化以及N-二甲基氨基丙基侧链的去甲基化可生成N-氧化物。在尿液中，20%的氯丙嗪及其代谢物以非结合型形式排出，包括原药、去甲氯丙嗪、去甲二甲基氯丙嗪、它们的亚砜代谢物以及氯丙嗪-N-氧化物。其余80%为结合型代谢物，主要为氯丙嗪及其亚砜代谢物的单羟基和二羟基衍生物的O-葡萄糖醛酸苷，以及少量醚硫酸酯。主要代谢产物为N-去二甲基氯丙嗪和7-羟基氯丙嗪的单葡萄糖醛酸苷。约37%的给药剂量经尿液排出。
排泄途径：肾脏，约37%经尿液排出。
半衰期：约30小时。
生物半衰期：约30小时。
在人体志愿者中，口服120 mg/m²氯丙嗪后的平均消除半衰期约为18小时（范围：6-119小时）。
氯丙嗪从血浆中的消失包括快速分布相（半衰期约2小时）和较慢的早期消除相（半衰期约30小时），但报道值差异很大；氯丙嗪在人脑中的消除半衰期尚不清楚。新生儿氯丙嗪的药代动力学尚未见报道。研究人员对一名母亲在妊娠晚期接受高剂量氯丙嗪和锂治疗的婴儿进行了氯丙嗪血浆清除动力学研究。该婴儿出生后出现严重的神经系统抑制，症状在出生后的前九天内逐渐消退。研究人员采用双室模型来描述氯丙嗪的血浆清除动力学，结果显示其快速半衰期为1.46天，慢速半衰期为3.19天。这两个半衰期均显著长于成人氯丙嗪的快速和慢速半衰期。因此，在处理胎儿或新生儿接触氯丙嗪的情况时应格外谨慎。需要进一步研究氯丙嗪在新生儿体内的分布和排泄情况。

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氯丙嗪口服有效，且能透过血脑屏障。口服后，它被吸收并分布于全身。该化合物的分子量为318.86 g/mol。它在肝脏代谢，并经尿液排泄。临床应用已充分确定了其详细的药代动力学参数，例如半衰期、Cmax和AUC。该化合物通常用于治疗精神疾病，剂量范围为25-100 mg。

毒性概述
识别：氯丙嗪是一种抗精神病药物。它是吩噻嗪的合成二甲胺衍生物。氯丙嗪为白色至类白色粉末（碱和盐酸盐）。碱为粉末或蜡状固体；盐酸盐为结晶性粉末。氯丙嗪几乎不溶于水。易溶于稀矿物酸；几乎不溶于稀碱氢氧化物。人体暴露：主要风险和靶器官：其主要药理作用是精神活性。它还具有镇静和止吐作用。氯丙嗪作用于中枢神经系统的各个层面，主要作用于皮质下层面，并累及多个器官系统。氯丙嗪具有强效的抗肾上腺素能活性和较弱的外周抗胆碱能活性；其神经节阻滞作用相对较弱。它还具有轻微的抗组胺和抗血清素活性。临床表现概述：中枢神经系统抑制可从嗜睡进展至昏迷，最终导致反射消失。在中毒早期或轻度阶段，部分患者可能出现躁动、意识混乱和兴奋。可能出现震颤或肌肉抽搐、痉挛、强直、癫痫发作、肌张力减退和吞咽困难。锥体外系过量症状包括肌张力障碍、斜颈、动眼危象和角弓反张。可能出现体温过低或过高。可能出现呼吸窘迫、紫绀、呼吸和/或血管舒缩功能衰竭、呼吸抑制和呼吸困难、突发性呼吸暂停，甚至紫绀。可能出现低血压、心动过速、心律失常、传导阻滞、室颤或心脏骤停。禁忌症：氯丙嗪禁用于昏迷或大剂量中枢神经系统抑制剂（酒精、巴比妥类药物、麻醉剂等）患者，因为它可延长并增强这些中枢神经系统抑制剂的作用。患有心血管疾病或肝病的患者应谨慎使用氯丙嗪。有证据表明，既往有肝硬化引起的肝性脑病史的患者对氯丙嗪的中枢神经系统作用更为敏感（例如，脑功能受损和脑电图异常减慢）。由于氯丙嗪具有中枢神经系统抑制作用，因此应谨慎用于患有慢性呼吸系统疾病的患者，尤其是儿童，例如重度哮喘、肺气肿和急性呼吸道感染患者。由于氯丙嗪可抑制咳嗽反射，因此可能发生呕吐物误吸。禁止皮下注射。给药途径：口服：氯丙嗪有片剂和糖浆剂型，用于口服。注射：有注射剂型，可用于肌内注射或静脉注射。其他：直肠给药、栓剂。吸收：口服氯丙嗪的吸收取决于剂型；口服溶液可达到最高的血浆浓度。血浆峰浓度在2至3小时内达到。个体血浆浓度差异很大（可达十倍或更多）。胃内食物和同时服用抗胆碱能抗帕金森病药物可显著降低血浆浓度。由于首过效应，口服给药后的血浆浓度远低于肌内注射后的血浆浓度。分布：氯丙嗪广泛分布于全身，可穿过血脑屏障，脑组织中的浓度高于血浆浓度。氯丙嗪及其代谢物可穿过胎盘屏障，并分泌到乳汁中。氯丙嗪与血浆蛋白的结合率很高，在临床血浆浓度范围（0.01至1 μg/mL）内，结合率可达91.8%至97%。这种结合很容易被逆转。生物半衰期（按暴露途径）：虽然氯丙嗪本身的血浆半衰期据报道仅为数小时，但其代谢物的消除过程可能非常漫长。血液研究显示半衰期为2至3天，而尿液研究显示半衰期可达约18天。停药后，氯丙嗪引起的改变可能持续更长时间。持续治疗效果与所用氯丙嗪剂量之间的确切关系尚不清楚。可能存在微量的氯丙嗪和/或其代谢物以缓慢、可逆或相对不可逆的方式残留在活性位点。氯丙嗪似乎部分储存在脂肪组织中，并在停药后缓慢释放。代谢：氯丙嗪的代谢途径包括羟基化、葡萄糖醛酸结合、N-氧化、硫原子氧化和脱烷基化。在人体内，长期服用氯丙嗪后，肺和肝脏中未结合的氯丙嗪代谢物浓度最高。组织中发现的7-羟基氯丙嗪似乎是一种活性代谢物。鉴于有证据表明氯丙嗪可以诱导肝微粒体酶的活性，它可能加速自身的代谢；这可以解释在维持固定剂量方案期间游离药物血浆浓度逐渐下降的现象。目前已鉴定出168种可能的氯丙嗪代谢物，其中许多是从人尿中分离出来的。在人体内，氯丙嗪及其亚砜类化合物的排泄率约为每日剂量的1%至20%。尿液中游离氯丙嗪与亚砜的平均比例约为1:16。大量证据表明，亚砜会进一步代谢，可能转化为砜。氯丙嗪的多种吩噻嗪类同系物也经历类似的代谢降解。肝脏去甲基化是另一种解毒途径。排泄途径：氯丙嗪主要通过尿液和粪便排泄。作用机制：氯丙嗪具有广泛的活性，这归因于其对中枢神经系统的抑制作用、α-肾上腺素能阻断作用以及弱抗胆碱能作用。氯丙嗪具有镇静作用，但患者通常很快对其产生耐受性。其对自主神经系统的影响可引起血管舒张、低血压和心动过速。它还会减少唾液和胃液的分泌。吩噻嗪亚砜已被广泛研究，发现其效力显著低于母体化合物。致畸性：妊娠期间长期服用高剂量氯丙嗪可能损害胎儿视网膜。药物相互作用：氯丙嗪可能阻断胍乙啶的降压作用。服用吩噻嗪类药物的患者应被告知，其对酒精的敏感性可能会增加。氯丙嗪已被证实可增强吗啡的缩瞳和镇静作用。氯丙嗪可能加剧呼吸抑制，尤其是中枢神经系统抑制剂引起的呼吸抑制。氯丙嗪与其他药物（例如三环类抗抑郁药）代谢过程中肝酶的相互抑制可能导致其中一种药物的血浆浓度升高。据报道，氯丙嗪会干扰多种实验室检查，例如妊娠试验、甲状腺功能检查、Coombs试验（可能导致假阳性）和肾上腺髓质检查。此外，它还会干扰血清5-羟基吲哚乙酸、血尿素、尿酮体和类固醇、尿胆红素原以及维生素B12的测定。主要不良反应：治疗剂量的氯丙嗪可能引起心悸、鼻塞、口干和轻度便秘。患者可能出现寒战、嗜睡或疲倦。体位性低血压可能导致晕厥。用药初期，尤其是肠外给药时，可能出现轻度发热。相反，也可能出现体温过低，这可能是由于该药物对体温调节中枢的影响以及直接的外周血管扩张所致。对环境温度变化的敏感性和适应性受损可能导致致命性高热和中暑等并发症。氯丙嗪可引起多种血液系统疾病，包括粒细胞缺乏症、嗜酸性粒细胞增多症、白细胞减少症、溶血性贫血、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和全血细胞减少症。此外，还有高血糖、低血糖和糖尿的报道。氯丙嗪作为拮抗剂（阻断剂）作用于不同的突触后受体——多巴胺能受体（D1、D2、D3 和 D4 亚型——对生产性和非生产性症状具有不同的抗精神病特性）、血清素能受体（5-HT1 和 5-HT2，具有抗焦虑、抗抑郁和抗攻击作用，可以减少锥体外系药物的副作用，但也可能导致体重增加、低血压、镇静和射精功能障碍）、组胺能受体（H1 受体，具有镇静、止吐、头晕、低血压和体重增加作用）以及 α1/α2 受体（具有抗交感神经作用，可降低血压、引起反射性心动过速和头晕）。氯丙嗪的副作用包括镇静、唾液分泌过多、尿失禁和性功能障碍（但它也可能缓解假性帕金森综合征——这一点尚存争议）。此外，氯丙嗪作用于毒蕈碱（胆碱能）M1/M2受体（引起抗胆碱能症状，例如口干、视力模糊、便秘、排尿困难/无法排尿、窦性心动过速、心电图改变和记忆力减退，但其抗胆碱能作用可能减轻锥体外系副作用）。此外，氯丙嗪是一种弱的突触前多巴胺再摄取抑制剂，可能产生（轻微的）抗抑郁和抗帕金森作用。这种作用也可能导致精神运动性激越和精神病症状加重（临床实践中罕见）。药物相互作用……服用氯丙嗪的患者可能需要增加口服降血糖药的剂量……
延长QT间期的药物，包括西沙必利、红霉素和奎尼丁，与吩噻嗪类药物合用时，可能产生叠加的QT间期延长，增加心律失常的风险。
吩噻嗪类药物与其他光敏药物合用时，可能产生叠加的光敏作用。此外，吩噻嗪类药物与全身性甲氧沙林、曲安奈德或四环素类药物合用时，可能加剧眼内光化学损伤，损害脉络膜、视网膜或晶状体。
既往使用吩噻嗪类药物可能降低苯肾上腺素的升压作用并缩短其作用持续时间。
有关氯丙嗪的更完整相互作用数据（共37种相互作用），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：225 mg/kg
大鼠口服LD50：142 mg/kg
大鼠腹腔注射LD50：58 mg/kg
大鼠皮下注射LD50：75 mg/kg
如需了解氯丙嗪更完整的非人类毒性数据（满分10分），请访问HSDB记录页面。

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氯丙嗪经过数十年的临床应用，安全性已得到充分证实。常见副作用包括心动过速、嗜睡、体位性眩晕和口干。该化合物可能引起锥体外系症状、体重增加和代谢紊乱。罕见但严重的副作用包括神经阻滞剂恶性综合征和迟发性运动障碍。患有严重心血管疾病或中枢神经系统抑制的患者禁用该化合物。

[1]. Multifaceted effect of chlorpromazine in cancer: implications for cancer treatment. Oncotarget. 2021 Jul 6;12(14):1406-1426.

[2]. The antipsychotic agent chlorpromazine induces autophagic cell death by inhibiting the Akt/mTOR pathway in human U-87MG glioma cells. Carcinogenesis. 2013 Sep;34(9):2080-9.

[3]. Cancer cell-intrinsic XBP1 drives immunosuppressive reprogramming of intratumoral myeloid cells by promoting cholesterol production. Cell Metab. 2022 Nov 2:S1550-4131(22)00461-2.

[4]. Mechanism of inhibition by chlorpromazine of the human pain threshold sodium channel, Nav1.7. Neurosci Lett. 2017 Feb 3;639:1-7.

[5]. The antipsychotic drug chlorpromazine inhibits HERG potassium channels. Br J Pharmacol. 2003 Jun;139(3):567-74.

[6]. Comparison of the anti-dopamine D₂ and anti-serotonin 5-HT(2A) activities of chlorpromazine, bromperidol, haloperidol and second-generation antipsychotics parent compounds and metabolites thereof. J Psychopharmacol. 2013 Apr;27(4):396-400.

治疗用途

止吐药；抗精神病药，吩噻嗪类；多巴胺拮抗剂
/氯丙嗪适用于/治疗精神分裂症。/美国产品标签包含/
/氯丙嗪适用于/控制恶心和呕吐。/美国产品标签包含/
/氯丙嗪适用于/缓解术前躁动和焦虑。/美国产品标签包含/
有关氯丙嗪治疗用途（共16种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
患有痴呆相关精神病的老年患者服用抗精神病药物会增加死亡风险。一项对17项安慰剂对照试验（平均持续时间10周）的分析显示，药物治疗组的死亡风险比安慰剂组高1.6至1.7倍。这些试验主要纳入服用非典型抗精神病药物的患者。在典型的10周对照试验中，药物治疗组的死亡率约为4.5%，安慰剂组的死亡率约为2.6%。尽管死因各异，但大多数死亡似乎与心血管疾病（例如心力衰竭、猝死）或感染性疾病（例如肺炎）有关。观察性研究表明，与非典型抗精神病药物类似，传统抗精神病药物治疗也可能增加死亡率。然而，目前尚不清楚观察性研究中观察到的死亡率增加在多大程度上归因于抗精神病药物本身，还是归因于某些患者特征。盐酸氯丙嗪注射液（USP）未获准用于治疗痴呆相关精神病患者。
锥体外系反应……相当常见，通常分为三种类型……帕金森综合征……肌张力障碍和运动障碍，包括斜颈、抽动症和其他不自主肌肉运动……静坐不能，表现为躁动不安……新生儿曾有反射亢进的报道……/吩噻嗪类药物/
氯丙嗪的止吐作用可能会掩盖其他药物过量的体征和症状，并可能干扰其他疾病（例如肠梗阻、脑肿瘤和雷氏综合征）的诊断和治疗。当氯丙嗪与抗癌化疗药物联合使用时，其止吐作用可能会掩盖这些药物毒性引起的呕吐症状。已知对吩噻嗪类药物过敏的患者禁用氯丙嗪。昏迷或体内存在大量中枢神经系统抑制剂（酒精、巴比妥类药物、麻醉剂等）时也禁用氯丙嗪。有关氯丙嗪（共 55 条记录）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。药效学：氯丙嗪是一种用于治疗精神分裂症的精神药物。它还具有镇静和止吐作用。氯丙嗪作用于中枢神经系统的各个层面（主要为皮质下层面）以及多个器官系统。氯丙嗪具有强效的抗肾上腺素能活性和较弱的外周抗胆碱能活性；其神经节阻滞作用相对较弱。它还具有轻微的抗组胺和抗血清素活性。

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氯丙嗪（CAS 编号：50-53-3）是一种口服有效的、可透过血脑屏障的抗精神病药物，可拮抗 D2 多巴胺受体和 5-HT2A 血清素受体。它广泛用于治疗精神分裂症、双相情感障碍和其他精神疾病。该化合物具有抗胆碱能和抗组胺特性。体外实验表明，它能抑制肝脏黄素激酶。常见副作用包括心动过速、嗜睡和口干。分子式为C17H19ClN2S，分子量为318.86 g/mol。CAS号为50-53-3。

C17H19CLN2S

318.864161729813

318.095

C, 64.04; H, 6.01; Cl, 11.12; N, 8.79; S, 10.05

50-53-3

Chlorpromazine hydrochloride;69-09-0;Chlorpromazine-d6 hydrochloride;1228182-46-4;Chlorpromazine-d6 oxalate;1276197-23-9

2726

White to off-white solid

1.2±0.1 g/cm3

450.1±45.0 °C at 760 mmHg

192 - 196ºC (decomposes)

226.0±28.7 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.623

5.2

31.78

0

3

4

21

339

0

CN(C)CCCN1C2=CC=CC=C2SC3=C1C=C(C=C3)Cl

ZPEIMTDSQAKGNT-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C17H19ClN2S/c1-19(2)10-5-11-20-14-6-3-4-7-16(14)21-17-9-8-13(18)12-15(17)20/h3-4,6-9,12H,5,10-11H2,1-2H3

10H-Phenothiazine-10-propanamine, 2-chloro-N,N-dimethyl-

BC-135; BC135; BC 135

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : 100 mg/mL (313.62 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.84 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。