| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
|
||
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Neuraminidase; influenza A/H3N2, A/H1N2, A/H1N1, and B viruses
|
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
正在考虑将奥司他韦和帕拉米韦联合治疗人类严重流感病毒感染。这两种化合物都是流感病毒神经氨酸酶抑制剂，由于帕拉米韦与酶的结合比羧酸奥司他韦（奥司他韦的活性形式）更紧密，因此两种化合物一起使用时可能会产生拮抗相互作用。为了研究这种可能性，在感染甲型流感/NWS/33 （H1N1）病毒的小鼠和体外进行了联合化疗实验。用羧酸奥司他韦和帕拉米韦在0.32-100μM浓度下联合处理感染的MDCK细胞3天，然后测定病毒产量。使用MacSynergy方法发现具有狭窄协同作用区域的加性药物相互作用。在0.01-10nM的病毒神经氨酸酶抑制剂联合试验中，在整个浓度范围内没有观察到显著的拮抗或协同作用[5]。
羧酸奥司他韦和帕拉米韦联合使用0.32至100 μM剂量对MDCK细胞培养的病毒产量进行了评估（表1）。在100 μM剂量下，羧酸奥司他韦单独使用可使病毒产量降低4.4 log10。Peramivir在32 μM和100 μM浓度下使病毒产率低于检测限≥5 log10。当10 μM羧酸奥司他韦与3.2 μM帕拉米韦和10 μM帕拉米韦联合使用，以及每种3.2 μM抑制剂联合使用时，三种特定条件下的病毒滴度均达到预期的10倍以上。数据的三维MacSynergy图显示了高于和低于预期的值，如图1所示。1 ~ 10 μM奥司他韦和1 ~ 10 μM帕拉米韦之间存在显著协同作用，协同量为9.1。当0.32 μM peramivir与3.2 ~ 32 μM oseltamivir carboxylate联合使用时，出现了一个较小的拮抗区域，计算拮抗量为- 1.7。整个地表的净效应是7.4的协同量。[5] 羧酸奥司他韦和帕拉米韦联合使用对神经氨酸酶活性的影响见表2。在10 nM奥司他韦羧酸盐处理或1 ~ 10 nM帕拉米韦处理下，神经氨酸酶活性明显降低。大多数低剂量组合（0.01至3.2 nM奥司他韦羧酸盐与0.01至0.32 nM帕拉米韦联合使用）比单独使用任何一种化合物产生更大的抑制作用。每种抑制剂联合使用的浓度较高（0.32至10 nM）引起的抑制作用比预期的要小。这是在一个区域，帕拉米韦单独是高度抑制酶活性，没有太大的潜力进一步抑制药物组合。数据的三维MacSynergy图如图2所示。这些组合增加或减少的百分比很小。低剂量联合区域的协同作用体积为86（中等协同作用），而高剂量联合区域的拮抗作用体积为- 65（中等拮抗作用），整个表面的净效应为21（无差异）。[5] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在感染 H1N1pdm 病毒的小鼠中，口服奥司他韦（20 mg/kg/天），每日两次，持续 10 天，可以预防死亡[2]。在感染H5N1流感病毒的小鼠中，奥司他韦（10 mg/kg/天，口服灌胃，5天）联合金刚烷胺（HY-B0402）（15或30 mg/kg）比单药治疗具有更有效的保护作用[3 ]。为了阻止小鼠感染流感病毒，奥司他韦还可以与利巴韦林 (HY-B0434)、法匹拉韦 (HY-14768) 或帕拉米韦 (HY-17015A) 联合给药 [4][5]。
从病毒攻毒前2小时开始，每天给感染小鼠治疗2次，连续5天，剂量为0.05-0.4mg/kg/天。与单一药物治疗相比，每日两次口服奥司他韦（0.4mg/kg/天）与每日两次肌肉注射帕拉米韦（0.1和0.2mg/kg/天）联合使用时，幸存者人数出现了一致且具有统计学意义的增加。数据表明，在治疗小鼠流感感染方面，奥司他韦和帕拉米韦联合使用比单独使用每种化合物的次优剂量效果更好。应考虑用这两种化合物治疗。[5] 金刚烷胺（15或30毫克/公斤/天）和奥司他韦（10毫克/公斤/天）联合治疗对金刚烷胺敏感的H5N1病毒致命感染提供了比单一治疗更高的保护（分别为60%和90%）。此外，两种联合疗法都阻止了病毒向大脑的传播。联合用药对金刚烷胺耐药H5N1病毒的疗效与单独使用奥司他韦相当。奥司他韦对两种重组H5N1病毒均产生剂量依赖效应（P < 0.05），但对致命感染不提供完全保护。重要的是，当两种药物联合使用时，没有检测到HA， NA和M2蛋白的突变。结论：与单药治疗相比，联合化疗对接种嗜神经型H5N1流感病毒的小鼠具有生存优势。这种策略可能是控制对金刚烷胺敏感的大流行性流感病毒的一种选择。应探索包括其他药物的联合用药。[3] 我们研究了一种神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦）和一种流感病毒聚合酶抑制剂（利巴韦林）对两种高致病性H5N1流感病毒的作用。在体外，A/Vietnam/1203/04病毒（进化支系1）对羧酸奥司他韦高度敏感（50%抑制浓度[IC(50)] = 0.3 nM），而A/Turkey/15/06病毒（进化支系2.2）对羧酸奥司他韦的敏感性较低（IC(50) = 5.5 nM）。在体内，BALB/c小鼠用奥司他韦（1、10、50或100 mg/kg体重/天）、利巴韦林（37.5、55或75 mg/kg/天）或两种药物联合治疗8天，从病毒接种前4小时开始。单药治疗在体内对两种H5N1病毒产生剂量依赖性抗病毒作用。药物-药物相互作用的三维分析表明，奥司他韦和利巴韦林主要以加性方式相互作用，在某些浓度下有几种边际协同作用或边际拮抗作用。利巴韦林37.5 mg/kg/d与奥司他韦1 mg/kg/d联用和利巴韦林37.5 mg/kg/d与奥司他韦10 mg/kg/d联用对A/Vietnam/1203/04和A/Turkey/15/06病毒均有增效作用。这些最佳的奥司他韦-利巴韦林组合显著抑制了病毒在小鼠器官中的复制，阻止了H5N1病毒在呼吸道以外的传播，并消除了细胞因子反应（P < 0.01）。重要的是，我们观察到两种药物组合对两种H5N1病毒的疗效之间存在明显差异：A/Turkey/15/06病毒对小鼠的保护剂量要高于A/Vietnam/1203/04病毒对小鼠的保护剂量。我们的初步结果表明，奥司他韦-利巴韦林联合治疗比单药治疗具有更强或更弱的抗病毒效果，这取决于H5N1病毒和使用的浓度。[4] |
| 酶活实验 |
病毒神经氨酸酶抑制试验[5]
化合物对病毒神经氨酸酶活性的影响使用市售试剂盒（NA-Star®流感神经氨酸酶抑制剂耐药性检测试剂盒，应用生物系统公司，加利福尼亚州福斯特市），按照制造商的说明，在96孔固体白色微孔板中测定，并已报道（Smee等，2010）。以半对数稀释增量的化合物与病毒（作为神经氨酸酶的来源）孵育。每个微孔中流感病毒A/NWS/33 （H1N1）的数量约为500个细胞培养感染剂量。在加入化学发光底物之前，在37℃下预孵育10分钟。加入底物后，在37℃下孵育30分钟。在加入NA-Star®加速剂溶液后立即使用Centro LB 960光度计（Berthold Technologies, Oak Ridge， TN）评估神经氨酸酶活性0.5秒。每种化合物浓度下化学发光计数的百分比基于未处理条件下归一化到100%的计数。 NA酶抑制试验[4] NA活性采用Potier等人描述的方法测定。简单地说，将H5N1病毒与不同浓度的羧酸奥司他韦或扎那米韦在37℃下预孵育30分钟，然后加入底物2 ' -（4-甲基伞形叶酰基）-α- d - n -乙酰神经氨酸。1 h后，加入14 mM NaOH终止反应，用激发波长360 nm，发射波长448 nm的perkins - elmer荧光仪（LS50B型）定量荧光。50%抑制浓度（IC50）定义为相对于含有病毒但不含抑制剂的反应混合物，使NA活性降低50%所需的NA抑制剂浓度。 |
| 细胞实验 |
细胞培养抗病毒研究[5]
在MDCK细胞的混合培养中测定了羧酸奥司他韦和帕拉米韦的抗病毒活性。实验在96孔微孔板上进行，感染了大约50%的细胞培养感染剂量（CCID50）的病毒，通过定量培养3天后的病毒产量。样品板在- 80℃冷冻。随后将两个微孔中的培养基混合，用于生产滴定样品。采用终点稀释法（Reed and Muench, 1938），每次稀释4个微孔，在96孔微孔板的新鲜单层MDCK细胞上滴定样品（稀释倍数为10倍），以确定每种抑制剂浓度下的病毒产量。在感染后3天和6天检测微孔板是否存在病毒细胞病理学。病毒滴度表示为log10 CCID50 / 0.1 ml。 |
| 动物实验 |
动物实验设计[5]
雌性BALB/c小鼠（18-20 g）经腹腔注射氯胺酮（100 mg/kg）麻醉后，经鼻内接种50 μl流感病毒悬液；接种量约为10⁴.5 CCID₅₀/只，相当于三个50%小鼠致死剂量（MLD₅₀）。在病毒攻击前2小时开始，每天两次，每隔12小时分别给予口服（奥司他韦）或肌肉注射（帕拉米韦），持续5天。安慰剂组小鼠同时接受口服和肌肉注射给药。每天观察10只药物治疗组感染小鼠和10只安慰剂对照组小鼠的死亡情况，持续21天。治疗期间死亡的小鼠不计入总数。每隔一天测量一次体重。 在本报告中，我们通过比较JNJ63623872和奥司他韦在感染甲型流感病毒A/California/04/2009 (H1N1pdm)和A/Victoria/3/75 (H3N2)的小鼠中的疗效，扩展了体内观察结果。动物在感染前2小时开始，每天两次口服JNJ63623872或奥司他韦，持续10天。JNJ63623872（2、6和20 mg/kg/天）和奥司他韦（20 mg/kg/天）完全预防了H1N1pdm病毒感染导致的死亡。与奥司他韦（20 mg/kg/天）治疗组和安慰剂组相比，接受 2 mg/kg/天 JNJ63623872 治疗的小鼠体重最低点仅下降了 12%，而奥司他韦治疗组和安慰剂组的体重最低点分别下降了 23% 和 32%。JNJ63623872 治疗可剂量依赖性地降低第 6 天的肺出血评分、肺重量和肺部病毒滴度，而奥司他韦治疗的效果则不尽如人意。JNJ63623872 对 H3N2 病毒感染的活性较低，导致小鼠体重下降更多，且在 2 mg/kg/天剂量下存活率仅为 30%。与 H1N1pdm 感染相比，JNJ63623872 治疗对小鼠肺部评分、肺重量和 H3N2 病毒滴度的降低作用较小。然而，JNJ63623872（20 mg/kg/天）在改善体重和减轻肺部感染严重程度方面比奥司他韦（20 mg/kg/天）更有效。JNJ63623872 似乎是一种治疗甲型流感 H1N1pdm 和 H3N2 病毒感染的重要新候选药物。[2] BALB/c 小鼠分别或联合接受金刚烷胺（1.5、15 或 30 mg/kg/天）和奥司他韦（1 或 10 mg/kg/天）灌胃治疗 5 天。小鼠在开始治疗24小时后，分别接受10个小鼠半数致死剂量（MLD50）的重组A/Vietnam/1203/04 (H5N1)病毒攻击，该病毒为金刚烷胺敏感型（M2蛋白中含有S31）或金刚烷胺耐药型（M2蛋白中含有N31）。[3] 体内药物疗效评估。[4] 6周龄雌性BALB/c小鼠用异氟烷麻醉后，经鼻内接种50 μl用磷酸盐缓冲液（PBS）稀释的A/Vietnam/1203/04 (H5N1)或A/Turkey/15/06 (H5N1)病毒10倍系列稀释液。观察21天后计算小鼠半数致死剂量（MLD50）。对于A/Vietnam/1203/04 (H5N1) 和 A/Turkey/15/06 (H5N1) 病毒，其 MLD50/ml 分别为约 1 PFU 和 4 PFU。随后，将每组 15 只小鼠分别灌胃给予奥司他韦（1、10、50 或 100 mg/kg 体重/天）或利巴韦林（37.5、55 或 75 mg/kg/天），每日两次，连续 8 天。在联合治疗实验中，奥司他韦与利巴韦林按相同方案联合给药。接种病毒的对照组小鼠接受无菌 PBS（安慰剂）。在鼻内接种A/Vietnam/1203/04 (H5N1)病毒（5 MLD50/只小鼠）或A/Turkey/15/06 (H5N1)病毒（5 MLD50/只小鼠）前4小时给予首次给药；这些剂量分别相当于约4和20 PFU/只小鼠。观察小鼠的存活率和体重变化；出现严重疾病症状且体重下降超过25%的小鼠被实施安乐死。接种后第3天，实验组和安慰剂组各处死3只小鼠；取出肺、脑和脾脏，匀浆后悬浮于1 ml PBS中。通过将病毒悬液进行系列稀释后接种鸡胚，测定各器官的病毒滴度。病毒滴度采用Reed和Muench法(32)计算，以平均log10 50%卵感染剂量(EID50)/ml±标准差(SD)表示。病毒检测限为0.75 log10 EID50/ml。计算平均值时，病毒滴度<0.75 log10 EID50/ml的样本赋值为0。[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服磷酸奥司他韦后，奥司他韦可迅速从胃肠道吸收，并主要通过肝脏酯酶广泛转化为活性代谢物奥司他韦羧酸盐。口服剂量的至少75%以活性代谢物的形式进入体循环。前药的暴露量相对于活性代谢物不足5%。前药和活性代谢物的血浆浓度均与剂量成正比，且不受与食物同服的影响。每日两次服用奥司他韦75mg胶囊后的药代动力学参数如下：奥司他韦和奥司他韦羧酸盐的Cmax分别为65ng/mL和348ng/mL，AUC(0-12h)分别为112ng·h/mL和2719ng·h/mL。 吸收后，超过90%的奥司他韦通过转化为奥司他韦羧酸盐，并最终完全经肾脏排泄而消除。临床研究发现，口服放射性标记剂量中，粪便排泄量不足20%。 奥司他韦羧酸盐在人体内的稳态平均分布容积约为23至26升，该容积大致相当于细胞外液的体积。由于神经氨酸酶活性位于细胞外，奥司他韦羧酸盐可分布至流感病毒传播的所有部位。 该药物的肾清除率（18.8 升/小时）超过肾小球滤过率（7.5 升/小时），表明除肾小球滤过外，还存在肾小管分泌。 蛋白结合率：磷酸奥司他韦：中等（42%）。羧酸奥司他韦：极低（< 3%）。 24 名受试者静脉给药后，羧酸奥司他韦的分布容积为 23 至 26 升。 口服磷酸奥司他韦易于吸收，然后主要通过肝酯酶大量转化为活性形式——羧酸奥司他韦。至少 75% 的口服剂量以羧酸奥司他韦的形式进入体循环。口服剂量中，进入体循环的奥司他韦磷酸盐不足5%。 排泄：肾脏：奥司他韦羧酸盐主要通过肾脏排泄（>99%）。肾清除率（18.8 L/hr）超过肾小球滤过率（7.5 L/hr），表明存在肾小管分泌。粪便：口服放射性标记剂量后，粪便排泄量<20%。 有关奥司他韦（共8项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 奥司他韦主要在肝脏中的酯酶的作用下大量转化为活性代谢物奥司他韦羧酸盐。奥司他韦羧酸盐不再进一步代谢。奥司他韦及其羧酸盐均不是细胞色素P450同工酶的底物或抑制剂。体内尚未发现这两种化合物的II期结合物。 奥司他韦主要在肝脏中被酯酶广泛转化为奥司他韦羧酸盐。奥司他韦及其羧酸盐均不是细胞色素P450同工酶的底物或抑制剂。 生物转化：肝脏；奥司他韦乙酯前药经广泛水解转化为活性星状形式——奥司他韦羧酸盐。 生物半衰期 口服给药后，大多数受试者血浆中奥司他韦的浓度在1至3小时内下降，而奥司他韦羧酸盐的血浆浓度在6至10小时内下降。 消除：奥司他韦的消除时间为1至3小时，奥司他韦羧酸盐的消除时间为6至10小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在奥司他韦的临床试验中，2%的受试者出现血清转氨酶升高，但所有患者均无症状且症状短暂，也未见出现伴有黄疸的临床明显肝损伤的报告。奥司他韦组的ALT升高率通常与安慰剂组或对照药物组相似。自1999年获批以来，奥司他韦已在流感季节性爆发期间广泛使用。曾有少数接受奥司他韦治疗的患者出现轻度肝损伤的个案报道，但这些损伤与奥司他韦之间的关系尚未得到充分证实。目前尚无因使用奥司他韦而导致急性肝衰竭或慢性肝病的报告。此外，部分流感患者在急性期会出现血清酶升高，甚至轻度黄疸，且与是否接受任何治疗无关。 可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 有限的数据表明，奥司他韦及其活性代谢物很少分泌到乳汁中。母亲每日服用150毫克，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。 2周龄以上的婴儿可以直接服用奥司他韦，剂量远高于母乳中的剂量。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 活性奥司他韦羧酸盐代谢物与人血浆蛋白的结合率约为3%，可忽略不计；而奥司他韦与人血浆蛋白的结合率为42%，不足以引起显著的基于置换的药物相互作用。 相互作用 与丙磺舒合用会导致活性代谢物浓度增加约两倍，这是由于肾脏中活性阴离子管分泌减少所致。 体外研究表明，奥司他韦和奥司他韦羧酸盐均不会引起显著的药物相互作用。奥司他韦是P450混合功能氧化酶或葡萄糖醛酸转移酶的良好底物。西咪替丁是一种非特异性细胞色素P450同工酶抑制剂，可与碱性或阳离子药物竞争肾小管分泌，但对奥司他韦或奥司他韦羧酸盐的血浆浓度无影响。 与阿莫西林合用不会改变这两种化合物的血浆浓度，表明对阴离子分泌途径的竞争较弱。 |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
治疗用途
抗病毒药物；酶抑制剂 目前，美国疾病控制与预防中心 (CDC) 建议使用奥司他韦或扎那米韦治疗猪流感 (H1N1) 病毒感染。 药物：抗病毒药；口服有效的流感病毒神经氨酸酶抑制剂；在体内转化为活性酸性代谢物 GS-4071。 奥司他韦适用于治疗 1 岁以上、症状出现不超过 2 天的甲型流感病毒引起的非复杂性急性感染。 /包含于美国产品标签/ 有关奥司他韦（共8种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 猪流感（H1N1）病毒包含独特的基因片段组合，这些基因片段此前未在美国或其他地区的猪流感或人流感病毒中报道过。H1N1病毒对金刚烷胺和利巴韦林耐药，但对奥司他韦或扎那米韦不耐药。 发生率≥1%且高于安慰剂组的成人不良反应包括恶心、呕吐、支气管炎、失眠和眩晕。最常见的不良反应是恶心（伴或不伴呕吐），通常在首次给药后出现，并在1-2天内缓解，但导致不到1%的成人停药。发生率在1%或以上的儿童中，且发生率高于安慰剂组的不良反应包括呕吐、腹痛、鼻出血、耳部疾病和结膜炎。与金刚烷胺和利巴韦林不同，神经氨酸酶抑制剂（如奥司他韦）似乎不会对中枢神经系统产生不良影响。 FDA妊娠风险等级：C/风险无法排除。目前缺乏充分、对照良好的临床研究，动物研究也未显示对胎儿的风险。妊娠期间服用该药可能对胎儿造成伤害；但潜在获益可能大于潜在风险。/ 严重的细菌感染可能以流感样症状开始，也可能与流感同时存在或作为流感并发症出现。奥司他韦尚未被证实能够预防此类并发症。 有关奥司他韦（共7条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 上市后报告显示，接受奥司他韦治疗的流感患者出现谵妄和行为异常，导致受伤，在某些情况下甚至导致死亡。由于这些事件是在临床实践中自愿报告的，因此无法估计其发生频率，但根据奥司他韦的疗效判断，这些事件似乎并不常见。这些事件主要见于儿科患者，且通常起病急骤，消退迅速。奥司他韦与这些事件的关联尚未确定。流感可伴有多种神经系统和行为症状，包括幻觉、谵妄和行为异常等，在某些情况下甚至会导致死亡。这些事件可能发生在脑炎或脑病的情况下，但也可能在没有明显严重疾病的情况下发生。 |
| 分子式 |
C16H28N2O4
|
|---|---|
| 分子量 |
312.40
|
| 精确质量 |
312.204
|
| 元素分析 |
C, 61.51; H, 9.03; N, 8.97; O, 20.48
|
| CAS号 |
196618-13-0
|
| 相关CAS号 |
Oseltamivir-d3;1093851-61-6;Oseltamivir acid;187227-45-8; 204255-11-8 (phosphate); Oseltamivir-d3-1;Oseltamivir-d5;1093851-63-8;Oseltamivir-d3 hydrochloride; 196618-13-0; 204255-09-4 (HCl)
|
| PubChem CID |
65028
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
445.4±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
109 °C
|
| 闪点 |
223.2±31.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.4 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.529
|
| LogP |
2.52
|
| tPSA |
90.65
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
22
|
| 分子复杂度/Complexity |
418
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
CCC(CC)O[C@@H]1C=C(C[C@@H]([C@H]1NC(=O)C)N)C(=O)OCC
|
| InChi Key |
VSZGPKBBMSAYNT-RRFJBIMHSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C16H28N2O4/c1-5-12(6-2)22-14-9-11(16(20)21-7-3)8-13(17)15(14)18-10(4)19/h9,12-15H,5-8,17H2,1-4H3,(H,18,19)/t13-,14+,15+/m0/s1
|
| 化学名 |
ethyl (3R,4R,5S)-4-acetamido-5-amino-3-pentan-3-yloxycyclohexene-1-carboxylate
|
| 别名 |
Tamvir; oseltamivir; Tamiflu-Free; (-)-oseltamivir; GS-4104; GS 4104; oseltamivirum;
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : 100 mg/mL (320.10 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.2010 mL | 16.0051 mL | 32.0102 mL | |
| 5 mM | 0.6402 mL | 3.2010 mL | 6.4020 mL | |
| 10 mM | 0.3201 mL | 1.6005 mL | 3.2010 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Fusion Inhibitory Peptide (ZD-Phe-Phe-Gly-OH; FIP; Virus Replication Inhibitory Peptide)
ZIKV-IN-8
PAN endonuclease-IN-1
Urolithin M5 (Decarboxyellagic acid)
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
