Endogenous Metabolite; ROS (reactive oxygen species)

在缺乏额外营养支持的情况下，乙酰半胱氨酸通过防止 DNA 断裂来延长胶原蛋白下 PC12 细胞的长期死亡率。乙酰半胱氨酸可保护交感神经元和 PC12 细胞免于死亡 [2]。当暴露于乙酰半胱氨酸时，人主动脉平滑肌细胞会以剂量依赖性方式受损并失去活力[3]。在 PC12 细胞中，乙酰半胱氨酸刺激 Ras 细胞外信号调节器 (ERK)。乙酰半胱氨酸可以防止因缺乏营养而导致的神经元死亡。当乙酰半胱氨酸存在时，一氧化氮 (NO) 更容易从血管组织中的蛋白质结合储备中释放。乙酰半胱氨酸可能会破坏神经突发育和 NGF 依赖性信号传导，表明它可能会破坏氧化敏感的 NGF 机制步骤 [4]。

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在本研究中，我们检测了n -乙酰- l-半胱氨酸（LNAC）是否影响营养因子剥夺引起的神经元细胞凋亡。LNAC是一种抗氧化剂，能提高细胞内谷胱甘肽的水平。我们使用了血清缺失的PC12细胞、血清和NGF缺失的PC12细胞和新生儿交感神经元。在每种情况下，LNAC都能防止细胞凋亡DNA断裂，并在缺乏其他营养支持的情况下维持长期存活。与NGF不同，LNAC不会诱导或维持神经突生长或体细胞肥大。为了排除LNAC代谢衍生物的作用，我们评估了n -乙酰- d -半胱氨酸（DNAC）。DNAC还能防止PC12细胞和交感神经元的死亡。然而，其他抗氧化剂在这方面是无效的。由于假设营养因子通过阻止或协调细胞周期进程来预防神经元死亡，我们测试了LNAC或DNAC治疗是否会影响细胞周期。我们发现，这两种抗氧化剂（而不是其他抗氧化剂）抑制PC12细胞的增殖和DNA合成，其浓度与它们防止凋亡的浓度相似。尽管LNAC和DNAC拯救营养因子剥夺引发的细胞凋亡的能力可能源于它们对细胞氧化应激反应的直接影响，但我们的观察结果提出了一种可能涉及细胞周期调节的机制。[2]

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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）和n -乙酰半胱氨酸（NAC）已被用作抗氧化剂，以防止淋巴细胞、神经元和血管内皮细胞的凋亡。我们在此报道了PDTC和NAC诱导大鼠和人平滑肌细胞凋亡。在大鼠主动脉平滑肌细胞中，PDTC诱导细胞收缩、染色质凝聚和DNA链断裂，与细胞凋亡一致。此外，Bcl-2的过表达抑制了PDTC和NAC引起的血管平滑肌细胞死亡。大鼠主动脉平滑肌细胞活力在PDTC治疗后3小时内下降，12小时时降至30%。PDTC和NAC对平滑肌细胞的影响不是物种特异性的，因为PDTC和NAC都导致大鼠和人主动脉平滑肌细胞活力的剂量依赖性降低。相比之下，PDTC和NAC都没有降低人主动脉内皮细胞的活力。使用抗氧化剂诱导血管平滑肌细胞凋亡可能有助于防止其在动脉硬化病变中的增殖。[3]

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n -乙酰半胱氨酸（NAC）最近被提议作为人类流行性肺炎的辅助治疗药物。这一建议是基于其在体外限制流感病毒复制和在小鼠模型中减轻疾病严重程度的能力。虽然对不同的病毒（人类和禽类）进行了现有的研究，但与NAC抗流感谱有关的公开信息很少。在这项研究中，我们发现NAC不能改变由接种猪H1N1流感病毒引起的致命性流感肺炎的病程。NAC确实能够在体外抑制猪病毒，但远低于报道的其他菌株。因此，流感病毒对NAC的易感性似乎是菌株依赖的，这表明它不能被认为是流感肺炎的普遍治疗方法。[7]

乙酰半胱氨酸（150、300 mg/kg）治疗显着降低了所有治疗组的肝转氨酶，尤其是乙酰半胱氨酸 300 mg/kg 组。乙酰半胱氨酸300 mg/kg组肺谷胱甘肽过氧化物酶显着升高（P=0.04），而其他氧化指标无显着差异[6]。乙酰半胱氨酸可增强 12 个月大的 SAMP8 模型在 T 迷宫避震范式和杠杆估计测试中的认知能力，但不会增强运动产生线索非影响性活动、避免电击的动机或体重 [5]。

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氧化应激可能在与年龄相关的神经退行性疾病中起关键作用。在这里，我们检测了两种抗氧化剂，α -硫辛酸（LA）和n -乙酰半胱氨酸（NAC）的能力，以逆转SAMP8小鼠的认知缺陷。到12个月大的时候，这种菌株的β水平升高，学习和记忆能力严重不足。我们发现，与4个月大的小鼠相比，12个月大的SAMP8小鼠的蛋白质羰基（蛋白质氧化指标）水平增加，TBARS（脂质过氧化指标）增加，蛋白质特异性自旋标记MAL-6（氧化诱导的突触体膜蛋白构象变化指标）的弱固定化/强固定化（W/S）比降低。长期服用LA或NAC均可改善12月龄SAMP8小鼠在t迷宫足震避免范式和杠杆按压食欲任务中的认知，而不会对运动活动、避震动机或体重产生非特异性影响。这些影响可能直接发生在大脑内，因为NAC穿过血脑屏障并在大脑中积累。此外，用LA治疗12个月大的SAMP8小鼠可以逆转所有三个氧化应激指标。这些结果支持氧化应激可导致认知功能障碍的假设，并为抗氧化剂的治疗作用提供证据。[5]

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NAC 300组肝脏组织学评分显著高于对照组（1.7±0.5比2.9±1.1,P = 0.05）。此外，NAC处理显著降低了各处理组的肝脏转氨酶，以NAC 300组居多。NAC治疗组血浆丙二醛水平较低，但无统计学意义。NAC 300组肺谷胱甘肽过氧化物酶显著升高（P = 0.04），而其他氧化生物标志物无显著差异。
结论：NAC对IIR后肝损伤具有显著的保护作用，且可能独立于肠道保护作用。再灌注前额外给予NAC没有进一步的益处。比较方案中最有效的方案是缺血前300 mg/kg。[6]

NAC （n -acetyl- l-半胱氨酸）常用来鉴定和检测活性氧诱导剂，并抑制活性氧。在本研究中，我们发现蛋白酶体抑制剂的抑制作用是NAC的一种新活性。NAC和过氧化氢酶（另一种已知的活性氧清除剂）同样抑制活性氧水平和与h2o2相关的细胞凋亡。然而，只有NAC，而不是过氧化氢酶或另一种ROS清除剂Trolox，能够阻止与蛋白酶体抑制相关的作用，如蛋白质稳定、细胞凋亡和泛素偶联物的积累。这些观察结果表明NAC具有ROS抑制剂和蛋白酶体抑制剂的双重活性。最近，NAC被用作一种ROS抑制剂，在功能上表征了一种新的抗癌化合物胡椒明，导致其被描述为ROS诱导剂。相比之下，我们自己的实验表明，该化合物具有蛋白酶体抑制剂的特征，包括抑制FOXM1 (Forkhead box蛋白M1)，稳定细胞蛋白，诱导ros非依赖性凋亡和增强泛素偶联物的积累。此外，NAC而非过氧化氢酶或Trolox干扰胡椒隆明的活性，进一步支持胡椒隆明是蛋白酶体抑制剂。最重要的是，我们发现NAC，而不是其他ROS清除剂，直接结合蛋白酶体抑制剂。据我们所知，NAC是已知的第一个直接与蛋白酶体抑制剂相互作用并拮抗活性的化合物。综上所述，本研究的结果表明，由于NAC的双重性质，当NAC被用作抗氧化剂来证明ROS参与药物诱导的细胞凋亡时，数据解释可能并不简单。[1]

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我们已经证明n -乙酰半胱氨酸（NAC）在缺乏营养因子的情况下促进交感神经元和嗜铬细胞瘤（PC12）细胞的存活。NAC的这种作用与其抗氧化性能或增加细胞内谷胱甘肽水平的能力无关，而是依赖于正在进行的转录，似乎可归因于NAC作为还原剂的作用。在这里，我们研究了NAC促进神经元存活的机制。我们发现NAC在PC12细胞中激活ras -胞外信号调节激酶（ERK）通路。NAC激活Ras似乎是生存所必需的，因为它不能维持血清缺失的PC12 MM17-26细胞组成性地表达Ras的显性阴性形式。NAC对PC12细胞存活的促进作用被PD98059完全阻断，PD98059是ERK活化MAP激酶/ERK激酶的抑制剂，提示ERK活化在NAC机制中有必要的作用。相比之下，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002和wortmannin部分阻断ngf促进的PC12细胞存活，对NAC预防死亡没有作用。我们先前假设NAC促进生存的能力与其抗增殖特性相关。然而，尽管NAC不能保护PC12 MM17-26细胞免受营养支持的损失，但它确实抑制了它们合成DNA的能力。因此，NAC的抗增殖作用不需要激活Ras，抑制DNA合成不足以介导NAC促进的生存。这些发现强调了Ras-ERK激活在NAC防止失去营养支持后神经元死亡的机制中的作用。[4]

对于存活实验，将洗涤过的细胞重悬于RPM1 1640培养基中，并在涂有大鼠尾胶原的24孔塑料培养皿中以每孔8-10×105的密度接种0.5mL。为了喂养，但为了避免漂浮细胞的损失，在第1、5和10天向培养物中加入新鲜培养基（0.2mL）。对于涉及“预处理”PC12细胞的实验，用NGF在补充有1%热in乙酰半胱氨酸衍生马血清的RPM1 1640培养基中预处理培养物1-2周。然后将细胞洗涤并传代到无血清RPM1 1640培养基中[2]。

将大鼠随机分为五组：假手术组（n=5）、缺血再灌注（IIR）对照组（n=8）和三个接受不同剂量乙酰半胱氨酸的缺血再灌注组：缺血前5分钟腹腔注射150 mg/kg（n=8，乙酰半胱氨酸150组）、缺血前5分钟腹腔注射300 mg/kg（n=7，乙酰半胱氨酸300组）以及缺血前5分钟腹腔注射150 mg/kg，再灌注前5分钟再注射150 mg/kg（n=7，乙酰半胱氨酸150+150组）。再灌注4小时后，通过腹主动脉放血处死动物[6]。

吸收、分布和排泄
11克剂量的乙酰半胱氨酸以泡腾片形式溶于溶液中，平均血药浓度峰值（Cmax）为26.5 µg/mL，达峰时间（Tmax）为2小时，曲线下面积（AUC）为186 µgh/mL。
口服放射性标记的乙酰半胱氨酸后，24小时内有13-38%经尿液排出，3%经粪便排出。
乙酰半胱氨酸的分布容积为0.47 L/kg。
乙酰半胱氨酸的平均清除率为0.11 L/hr/kg。
口服后（例如，用作对乙酰氨基酚过量的解毒剂时），乙酰半胱氨酸经胃肠道吸收。
口服乙酰半胱氨酸吸收迅速，但生物利用度较低。由于显著的首过代谢，其代谢产物占总代谢产物的 10-30%。完整乙酰半胱氨酸的分布容积相对较小（0.5 L/kg）。静脉注射初始负荷剂量 150 mg/kg，15 分钟内给药后，血清浓度约为 500 mg/L。在负荷剂量给药后约 12 小时，以 50 mg/kg 持续输注 4 小时，再以 100 mg/kg 持续输注 16 小时，可达到 35 mg/L（10-90 mg/L）的稳态血浆浓度。

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代谢/代谢物
乙酰半胱氨酸在进行半胱氨酸的正常代谢之前，可由氨酰化酶 1 或其他未定义的脱乙酰酶脱乙酰化。
经口吸入或气管内滴注后，大部分给药似乎参与了巯基-二硫化物反应；剩余部分经肺上皮吸收，在肝脏脱乙酰化生成半胱氨酸，随后代谢。
乙酰半胱氨酸在体内迅速脱乙酰化生成半胱氨酸，或氧化生成二乙酰胱氨酸。

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生物半衰期
成人乙酰半胱氨酸的平均终末半衰期为5.6小时，早产新生儿为11小时。
据报道，成人和新生儿静脉注射乙酰半胱氨酸后，平均消除半衰期分别为5.6小时和11小时。严重肝损伤患者（例如，酒精性肝硬化（Child-Pugh评分7-13分）或原发性和/或继发性胆汁性肝硬化（Child-Pugh评分5-11分））的平均消除半衰期延长了80%。

肝毒性
乙酰半胱氨酸是一种简单的修饰氨基酸，似乎具有保肝作用。在多项关于乙酰半胱氨酸用于治疗对乙酰氨基酚过量以及其他疾病（例如造影剂肾病、肺纤维化、囊性纤维化和溃疡性结肠炎）的研究中，均未发现其与治疗期间血清酶升高或临床上明显的肝损伤事件相关。自口服和静脉注射用乙酰半胱氨酸获批以来，尚未有关于其肝毒性的已发表报告，且产品标签中也未将肝损伤列为不良反应。事实上，乙酰半胱氨酸可能对治疗一般肝脏疾病有益，尽管其目前的适应症仅限于对乙酰氨基酚过量或对乙酰氨基酚相关的急性肝损伤。
可能性评分：E（不太可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用乙酰半胱氨酸的信息。为避免婴儿接触，哺乳期妇女可考虑在服用乙酰半胱氨酸后30小时内将乳汁挤出并丢弃。乙酰半胱氨酸吸入后吸收极少，因此可以继续母乳喂养，无需特殊预防措施。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
乙酰半胱氨酸在血清中的蛋白质结合率为 66-97%，通常与白蛋白结合。

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药物相互作用
豚鼠每日接受以下药物注射：1 组皮下注射 200 mg/kg 卡那霉素，1 组腹腔注射 300 mg/kg N-乙酰半胱氨酸，第 3 组先注射 N-乙酰半胱氨酸，1 小时后注射卡那霉素。经过7天的恢复期后，测量了复合动作电位的检测阈值。单独使用N-乙酰半胱氨酸对听阈没有可检测到的影响。单独使用卡那霉素会导致10 kHz以下的中度听力损失（10-20 dB），以及10 kHz以上更严重的听力损失。同时接受N-乙酰半胱氨酸和卡那霉素治疗的动物在3至30 kHz的所有频率范围内均出现严重的听力损失（40-60 dB）。这些数据表明，N-乙酰半胱氨酸与卡那霉素具有强烈的协同作用，可导致严重的听力损失和耳蜗损伤。
使用光动力疗法（PDT）注射光敏剂Photofrin的主要副作用是增强皮肤对阳光的敏感性，这种敏感性在注射后可持续3-8周。单线态氧和自由基的形成被认为参与了诱发皮肤损伤的基本机制。减少这种副作用将使PDT更易于被广泛接受，尤其是在姑息治疗方面。在光照前24小时，腹腔注射10 mg/kg光敏剂Photofrin，并在小鼠背部无毛皮肤上进行实验，以评估不同光照剂量的影响。光照光源为卤素灯，光线经光纤传输，照射面积为2.5 cm²。在建立单次或分次光照对皮肤的剂量反应关系后，测试了已知能清除自由基、淬灭单线态氧或干扰组胺释放的药物的保护作用。在光照前1小时腹腔注射N-乙酰半胱氨酸（1000和2000 mg/kg）可显著降低光照剂量>50 J/cm²时的皮肤损伤（保护系数为1.3-1.8）。然而，当N-乙酰半胱氨酸的剂量为500 mg/kg时，未观察到保护作用。分次光照实验结合多次注射N-乙酰半胱氨酸（1000 mg/kg）也未能显示出任何保护作用。在光照前给予组胺阻断剂雷尼替丁（25-100 mg/kg）后，在高光剂量下仅能提供有限的保护作用。本研究结果表明，N-乙酰半胱氨酸可能有助于改善光动力疗法（PDT）患者的光敏性。
本研究还探讨了乙酰半胱氨酸对顺铂肾毒性的影响，实验对象为雌性Wistar大鼠。给予0.6 mg/100 mg体重的顺铂后，大鼠出现少尿和蛋白尿，以及血尿素氮浓度显著升高。腹腔注射0.6 mg/100 g体重的顺铂，同时皮下注射100 mg/100 g体重的乙酰半胱氨酸，可完全消除顺铂的肾毒性作用。然而，随后乙酰半胱氨酸治疗显著降低了肾脏中的铂浓度。这是由于尿铂排泄增加所致。当顺铂和乙酰半胱氨酸在注射前溶解于同一溶液中时，也观察到了对顺铂肾毒性的相同影响。研究表明，在该溶液中，顺铂与乙酰半胱氨酸立即发生配体交换反应，导致肾脏排泄增加，肾脏中铂浓度降低。……结果表明，乙酰半胱氨酸对顺铂肾毒性的保护作用是基于形成一种不适于肾小管重吸收的复合物。研究表明，子宫内摄入酒精会改变γ-谷氨酰转肽酶的活性，该酶是谷胱甘肽分解的主要酶。这意味着子宫内摄入酒精会干扰γ-谷氨酰循环，最终改变谷胱甘肽水平。子宫内摄入酒精会导致发育中胎儿的大脑和肝脏谷胱甘肽水平下降。在整个妊娠期间，孕妇通过流质饮食摄入N-乙酰半胱氨酸，同时摄入一定剂量的酒精，导致体重和脑重下降。 N-乙酰半胱氨酸拮抗酒精对发育中胎儿的影响。

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非人类毒性值
犬口服LD50：1 g/kg
大鼠口服LD50：3 g/kg
小鼠口服LD50：> 3 g/kg
大鼠口服LD50：> 6 g/kg
犬腹腔注射LD50：700 mg/kg

[1]. ROS inhibitor N-acetyl-L-cysteine antagonizes the activity of proteasome inhibitors. Biochem J. 2013 Sep 1;454(2):201-8.

[2]. N-acetylcysteine (D- and L-stereoisomers) prevents apoptotic death of neuronal cells. J Neurosci. 1995 Apr;15(4):2857-66.

[3]. Induction of apoptosis by pyrrolidinedithiocarbamate and N-acetylcysteine in vascular smooth muscle cells. J Biol Chem. 1996 Feb 16;271(7):3667-70.

[4]. Prevention of PC12 cell death by N-acetylcysteine requires activation of the Ras pathway. J Neurosci. 1998 Jun 1;18(11):4042-9.

[5]. The antioxidants alpha-lipoic acid and N-acetylcysteine reverse memory impairment and brain oxidative stress in aged SAMP8 mice. J Neurochem. 2003 Mar;84(5):1173-83.

[6]. N-acetylcysteine ameliorates liver injury in a rat model of intestinal ischemia reperfusion. J Surg Res. 2016 Dec;206(2):263-272.

[7]. N-acetylcysteine lacks universal inhibitory activity against influenza A viruses. J Negat Results Biomed. 2011 May 9;10:5.

治疗用途
抗病毒药物；祛痰药；自由基清除剂
…… 据报道，本研究纳入的113例患者在服用对乙酰氨基酚过量时均处于妊娠期。其中60例患者获得了包括适当的实验室检查和妊娠结局数据在内的随访信息。在这60例患者中，19例在妊娠早期过量服用，22例在妊娠中期过量服用，19例在妊娠晚期过量服用。在24例对乙酰氨基酚水平高于对乙酰氨基酚过量服用风险线的患者中，10例在服用后10小时内接受了N-乙酰半胱氨酸治疗；其中8例顺利分娩，2例选择性终止妊娠。在10例服用后10-16小时接受N-乙酰半胱氨酸治疗的患者中，5例顺利分娩，2例选择性终止妊娠，3例自然流产。在四名服用对乙酰氨基酚过量后16-24小时内接受N-乙酰半胱氨酸治疗的女性中，一名母亲死亡，另有一例自然流产、一例死产、一例选择性流产和一例分娩。……
乙酰半胱氨酸适用于治疗对乙酰氨基酚过量，以预防肝毒性。（美国产品标签包含此信息）
目前，乙酰半胱氨酸在临床实践中与胸部物理疗法联合使用，作为粘液溶解剂，用于治疗气道粘稠或增厚的粘液。直接滴注给药时，可用于支气管镜检查期间松动嵌顿的粘液栓。吸入乙酰半胱氨酸可刺激气道并诱发支气管痉挛；因此，应与吸入型β-肾上腺素能支气管扩张剂同时或在其后使用。 /未包含于美国产品标签/
为了评估N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗慢性乙型肝炎患者的有效性和安全性，我们从多个中心选取了144例慢性乙型肝炎患者（总胆红素，TBil>170 mmol/L）进行一项随机、双盲临床试验。患者被随机分为NAC组和安慰剂组，所有患者均接受含有相同标准化治疗药物的注射治疗。NAC组患者在注射液中额外每日加用8微克NAC。试验持续45天。分别于试验第0天和第15、30、45天检测肝功能和其他生化指标。每组包含72例患者，两组患者的人口统计学特征和疾病特征相似。试验期间，144例患者中有28例退出试验。在NAC组中，第0天和第30天的总胆红素（TBil）分别为401.7 mmol/L和149.2 mmol/L，安慰剂组分别为160.1±160.6 mmol/L和216.3±199.9 mmol/L。NAC组的TBil下降了62%，安慰剂组下降了42%。治疗第0天和第45天，NAC组的有效凝血酶原时间（PTa）升高率为72%，安慰剂组为54%。总有效率（TBil+PTa）在NAC组为90%，在安慰剂组为69%。两组的各项指标差异显著。NAC组的不良反应发生率为14%，安慰剂组为5%。NAC可以降低血清TBil水平，提高PTa，并缩短住院时间。在我们的治疗期间，NAC 未显示任何严重不良反应。我们发现 NCA 在治疗慢性乙型肝炎患者方面有效且安全。

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药物警告
…… 仅在明确需要时，孕妇才应使用乙酰半胱氨酸。…… 由于尚不清楚乙酰半胱氨酸是否会分泌到人乳中，因此哺乳期妇女应谨慎使用该药。
曾有报道称，接受静脉注射乙酰半胱氨酸治疗对乙酰氨基酚过量的患者出现过敏样反应（即急性超敏反应，如皮疹、低血压、喘息和/或呼吸困难）；在某些病例中，过敏样反应较为严重，包括一名哮喘患者死亡。皮疹、荨麻疹和瘙痒是接受静脉注射乙酰半胱氨酸治疗的患者中最常见的不良反应。也曾出现急性潮红和红斑；这些反应通常在开始输注后 30-60 分钟发生，即使继续输注药物也会消退。除潮红和红斑外，其他表现的乙酰半胱氨酸反应应视为过敏样反应并按此治疗。
已有乙酰半胱氨酸引起胸闷和支气管收缩的报道。临床上明显的乙酰半胱氨酸诱发的支气管痉挛很少发生且难以预测，即使在患有哮喘性支气管炎或并发支气管哮喘的支气管炎患者中也是如此。偶尔，接受口服吸入乙酰半胱氨酸的患者会出现不同程度且难以预测的气道阻塞加重。既往对乙酰半胱氨酸治疗有不良反应的患者，在后续使用该药治疗时可能不会出现反应；而既往接受过乙酰半胱氨酸吸入治疗且未出现不良反应的患者，在后续治疗中可能会出现反应。
口服乙酰半胱氨酸治疗对乙酰氨基酚过量后，可能会出现恶心、呕吐和其他胃肠道症状。该药也可能加重对乙酰氨基酚过量引起的呕吐。使用稀释的乙酰半胱氨酸溶液可能有助于减轻该药加重呕吐的倾向。
有关N-乙酰半胱氨酸（共15条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
乙酰半胱氨酸适用于祛痰治疗和对乙酰氨基酚过量治疗。该药作用持续时间短，需根据给药途径每1-8小时服用一次，但治疗窗较宽。应告知患者可将口服溶液稀释于可乐中以掩盖味道，并注意过敏风险和上消化道出血风险。

C5H9NO3S

163.1949

163.03

C, 36.80; H, 5.56; N, 8.58; O, 29.41; S, 19.65

616-91-1

Acetylcysteine-d3;131685-11-5;Acetylcysteine-15N

12035

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

407.7±40.0 °C at 760 mmHg

106-108 °C(lit.)

200.4±27.3 °C

0.0±2.0 mmHg at 25°C

1.519

Micro-organism; Ketones, Aldehydes, Acids

-0.15

105.2

3

4

3

10

148

1

S([H])C([H])([H])[C@@]([H])(C(=O)O[H])N([H])C(C([H])([H])[H])=O

PWKSKIMOESPYIA-BYPYZUCNSA-N

InChI=1S/C5H9NO3S/c1-3(7)6-4(2-10)5(8)9/h4,10H,2H2,1H3,(H,6,7)(H,8,9)/t4-/m0/s1

Cysteine, N-acetyl-, L-

Acetylcysteine; N-Acetyl-L-cysteine; acetylcysteine; 616-91-1; N-Acetylcysteine; mercapturic acid; Acetadote; L-Acetylcysteine; Broncholysin; Parvolex; Mucosil

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~100 mg/mL (~612.78 mM)
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~612.78 mM)

配方 1 中的溶解度: 120 mg/mL (735.34 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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配方 2 中的溶解度: ~120 mg/mL (735 mM) in PBS

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。