Sevoflurane   中文名称: 七氟烷

吸收、分布和排泄
七氟烷经肺部迅速吸收进入血液循环；然而，其在血液中的溶解度较低（37°C 时血气分配系数为 0.63 至 0.69）。因此，只需极少量的七氟烷溶解于血液中即可诱导麻醉。
七氟烷的低溶解度使其能够迅速经肺部排出，其中 95% 至 98% 的麻醉剂在肺部被清除。
高达 3.5% 的七氟醚剂量以无机氟化物的形式出现在尿液中，高达 50% 的氟化物清除途径为非肾脏途径（氟化物被骨骼吸收）。
接受低流量七氟醚麻醉进行颌面外科手术的患者（n=16）的外周分布容积为 1634 ml_蒸汽/kg_体重，总分布容积为 1748 ml_蒸汽/kg_体重。
接受低流量七氟醚麻醉进行颌面外科手术的患者（n=16）的从中心室到外周室的转运清除率为 13.0 ml_蒸汽/kg_体重·min。
高达 3.5% 的七氟醚剂量以无机氟化物的形式出现在尿液中。氟化物。氟化物研究表明，高达 50% 的氟化物清除途径并非肾脏途径（而是通过骨骼吸收）。
七氟烷的低溶解度使其能够快速经肺清除。清除速率以麻醉终止后肺泡（呼气末）浓度 (FA) 相对于麻醉终止前立即测得的最后肺泡浓度 (FaO) 的变化率来量化。
氟离子浓度受麻醉持续时间、七氟烷给药浓度以及麻醉气体混合物成分的影响。在仅使用七氟烷维持麻醉 1 至 6 小时的研究中，氟化物峰值浓度范围为 12 μM 至 90 μM。麻醉结束后2小时内达到峰值浓度，10小时后，大多数人群的血药浓度低于25 μM (475 ng/mL)。
麻醉24小时后，牛奶中七氟烷的浓度可能不具有临床意义。由于七氟烷清除迅速，预计其在牛奶中的浓度低于许多其他挥发性麻醉剂。
与健康个体相比，肾功能不全患者的氟离子半衰期延长，但老年患者的氟离子半衰期未见延长。一项针对8名肝功能不全患者的研究表明，氟离子半衰期略有延长。肾功能不全患者的平均半衰期约为33小时（范围21-61小时），而正常健康个体的平均半衰期约为21小时（范围10-48小时）。老年人（65岁以上）的平均半衰期约为24小时（范围18-72小时）。肝功能受损者的平均半衰期为23小时（范围16-47小时）。

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代谢/代谢物
七氟烷经细胞色素P450 2E1代谢为六氟异丙醇，该反应促进无机氟化物和二氧化碳的释放。六氟异丙醇迅速与葡萄糖醛酸结合，并经尿液排出。体内代谢研究表明，约5%的七氟烷剂量可能被代谢。大多数情况下，无机氟化物在七氟烷麻醉结束后2小时内达到最高浓度，并在48小时内恢复至基线水平。七氟烷的代谢可能由异烟肼和乙醇的长期暴露诱导，而巴比妥类药物则不影响其代谢。
氟化醚类挥发性麻醉剂的肾脏和肝脏毒性是由其生物转化为有毒代谢物所致。代谢也显著影响某些挥发性麻醉剂的消除药代动力学。尽管已有大量研究探讨了动物体内麻醉剂的代谢，但关于人体挥发性麻醉剂代谢的相对速率或负责脱氟的酶的种类，相关信息却很少。本研究的首要目的是比较人肝微粒体对氟化醚类麻醉剂的代谢。其次，本研究旨在验证细胞色素P450 2E1是否是负责人体挥发性麻醉剂脱氟的特异性P450同工酶。微粒体取自人肝脏。通过测定微粒体孵育液中氟化物的生成量来评估麻醉剂的代谢。评估 P450 2E1 在麻醉剂脱氟中的作用的策略包括三种方法：对 12 例人肝组织进行分析，测定微粒体脱氟速率与微粒体 P450 2E1 含量（通过蛋白质印迹分析测定）的相关性；使用标记底物（对硝基苯酚羟基化和氯唑沙宗 6-羟基化）测定脱氟速率与微粒体 P450 2E1 催化活性的相关性；以及使用 P450 同工酶选择性抑制剂进行化学抑制。以饱和底物浓度下氟化物生成量评估的麻醉剂代谢顺序为：甲氧氟烷 > 七氟烷 > 安氟烷 > 异氟烷 > 地氟烷 > 0。七氟烷和甲氧氟烷的脱氟作用与抗原性 P450 2E1 含量呈显著线性相关（r 分别为 0.98 和 0.72），但与 P450 1A2 或 P450 3A3/4 无相关性。将麻醉剂脱氟作用与对硝基苯酚或氯唑沙宗的羟基化作用进行比较，结果显示七氟烷（r = 0.93，r = 0.95）和甲氧氟烷（r = 0.78，r = 0.66）均呈显著相关性。七氟烷的脱氟作用与安氟烷的脱氟作用高度相关（r = 0.93），已知安氟烷由人P450 2E1代谢。二乙基二硫代氨基甲酸酯是P450 2E1的选择性抑制剂，可浓度依赖性地抑制七氟烷、甲氧氟烷和异氟烷的脱氟作用。其他同工酶选择性抑制剂均未降低七氟烷的脱氟作用，而甲氧氟烷的脱氟作用可被选择性P450抑制剂呋喃唑酮（P450 1A2）、磺胺苯唑（P450 2C9/10）和奎尼丁（P450 2D6）抑制，但抑制程度远低于二乙基二硫代氨基甲酸酯。这些结果表明，细胞色素P450 2E1是人肝微粒体中催化七氟烷脱氟的主要酶，甚至可能是唯一的酶。P450 2E1是甲氧氟烷代谢的主要酶，但并非唯一酶，甲氧氟烷的代谢似乎也由P450 1A2、2C9/10和2D6催化。数据还表明，P450 2E1负责异氟烷代谢的很大一部分。将P450 2E1鉴定为人体主要的麻醉剂代谢酶，有助于从机制上理解临床氟醚麻醉剂的代谢和毒性。
七氟烷（USP）代谢为六氟异丙醇（HFIP），并释放无机氟化物和二氧化碳。氟离子浓度受麻醉持续时间和七氟烷（USP）浓度的影响。氟异丙醇（HFIP）生成后迅速与葡萄糖醛酸结合，并以尿液代谢物的形式排出体外。目前尚未发现七氟烷（USP）的其他代谢途径。在人体中，肾功能不全患者的氟离子半衰期延长，但人体临床试验中未见氟离子水平升高相关的毒性报告。细胞色素P450 2E1是七氟烷代谢的主要同工酶，长期接触异烟肼和乙醇可诱导其表达。这与异氟烷和安氟烷的代谢相似，但不同于甲氧氟烷的代谢，后者通过多种细胞色素P450同工酶代谢。巴比妥类药物不能诱导七氟烷的代谢。如图 5 所示，大多数病例（67%）中，无机氟化物浓度在七氟醚麻醉结束后 2 小时内达到峰值，并在麻醉后 48 小时内恢复至基线水平。七氟醚经肺部快速且广泛的清除，最大限度地减少了可供代谢的麻醉剂量。
七氟醚经细胞色素 P450 2E1 代谢为六氟异丙醇 (HFIP)，并释放无机氟化物和二氧化碳。HFIP 生成后迅速与葡萄糖醛酸结合，并以尿液代谢物的形式排出体外。目前尚未发现七氟醚的其他代谢途径。体内代谢研究表明，约5%的七氟烷剂量可能被代谢。
在一项研究中，4只犬暴露于4%的七氟烷（USP）3小时后，观察到麻醉3小时后血清氟化物浓度达到峰值17.0-27.0 μmol/L。麻醉结束后血清氟化物浓度迅速下降，并在麻醉后24小时恢复至基线水平。
七氟烷的生物转化相对较少，仅有5%通过细胞色素P450 CYP2E1代谢为六氟异丙醇（HFIP），并释放无机氟化物和二氧化碳。目前尚未发现七氟烷的其他代谢途径。
消除途径：七氟烷的低溶解度使其易于通过肺部快速消除。体内代谢研究表明，约 5% 的七氟烷剂量可能被代谢。高达 3.5% 的七氟烷剂量以无机氟化物的形式出现在尿液中。
半衰期：15-23 小时

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生物半衰期
七氟烷从外周脂肪隔室的末端消除半衰期约为 20 小时。
与健康个体相比，肾功能不全患者的氟离子半衰期延长，但老年患者的氟离子半衰期未见延长。一项针对 8 名肝功能不全患者的研究表明，七氟烷半衰期略有延长。肾功能不全患者的平均半衰期约为 33 小时（范围 21-61 小时），而正常健康个体的平均半衰期约为 21 小时（范围 10-48 小时）。老年人（65岁以上）的平均半衰期约为24小时（范围18-72小时）。肝功能受损者的平均半衰期为23小时（范围16-47小时）。
半衰期范围为15-23小时。

肝毒性
前瞻性连续血液检查通常显示，在大型手术后 1 至 2 周内，血清转氨酶水平会出现轻微的短暂升高。然而，ALT 水平超过正常上限 10 倍的情况则极为罕见，提示存在严重的肝毒性。临床上，七氟醚引起的严重肝损伤非常罕见，仅有零星病例报告。该损伤的特征是血清转氨酶水平急性升高（5 至 50 倍），并在术后 2 至 21 天内出现黄疸。碱性磷酸酶和 γ-谷氨酰转肽酶水平通常仅有轻微升高。黄疸通常先于一两天的发热，并可能伴有皮疹和嗜酸性粒细胞增多。急性肝损伤可能具有自限性，并在 4 至 8 周内消退，但也可能很严重，并伴有急性肝功能衰竭。一个重要的风险因素是既往接触过任何卤代麻醉剂，尤其是有氟烷肝炎病史或使用此类药物麻醉后出现不明原因的发热和皮疹。手术和麻醉后急性肝损伤的鉴别诊断有时很困难，与七氟烷诱发肝炎相似的临床表现也可能由休克或缺血、败血症、其他特异性药物性肝损伤以及急性病毒性或疱疹性肝炎引起。
可能性评分：B（极有可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
关于哺乳期使用七氟烷的经验报道很少。由于七氟烷在母亲体内的血清半衰期较短，且预计婴儿不会吸收该药物，因此无需等待期或丢弃乳汁。一旦母亲从全身麻醉中恢复到足以哺乳的状态，即可恢复母乳喂养。如果手术中使用了多种麻醉药物，应遵循手术过程中使用的最可能引起问题的药物的建议。使用七氟醚作为成分的剖宫产全身麻醉可能会延迟泌乳的开始。一项研究表明，与停止母乳喂养的哺乳期母亲或非哺乳期妇女相比，在全身麻醉诱导前进行母乳喂养可以减少七氟醚和丙泊酚的需求量。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
一项随机研究比较了使用全身麻醉、脊髓麻醉或硬膜外麻醉进行剖宫产与正常阴道分娩对血清催乳素和催产素水平以及泌乳开始时间的影响。所有患者均采用丙泊酚 2 mg/kg 和罗库溴铵 0.6 mg/kg 进行全身麻醉诱导，随后根据需要使用七氟醚和罗库溴铵 0.15 mg/kg。分娩后，所有组的患者均接受 30 国际单位催产素溶于 1 L 生理盐水的静脉输注，若血压正常，则给予 0.2 mg 麦角新碱。全身麻醉组患者分娩后给予芬太尼 1～1.5 mcg/kg。全身麻醉组（n = 21）患者术后催乳素水平较高，且平均泌乳启动时间（25 小时）长于其他组（10.8～11.8 小时）。在未接受药物辅助的阴道分娩组中，产后催产素水平高于全身麻醉组和脊髓麻醉组。
一项回顾性研究比较了土耳其一家医院接受择期剖宫产的女性，其中接受布比卡因脊髓麻醉的女性（n = 170）与接受全身麻醉的女性（n = 78）在产后情况有所不同。全身麻醉采用丙泊酚诱导，七氟醚维持，分娩后使用芬太尼。产后1小时和24小时，两组的母乳喂养率均无差异。然而，产后6个月，全身麻醉组的母乳喂养率为67%，而脊髓麻醉组为81%，差异具有统计学意义。

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蛋白质结合
七氟醚的蛋白质结合尚未进行评估。体外分析表明，其他氟化挥发性麻醉剂可将药物从血清和组织蛋白中置换出来；然而，这种置换是否具有临床意义尚不明确。临床研究表明，对于服用高结合率且分布容积小的药物的患者，使用七氟醚不会产生显著影响。

七氟烷是一种醚类化合物，其两个烷基分别为氟甲基和1,1,1,3,3,3-六氟异丙基。它可用作吸入麻醉剂、血小板聚集抑制剂和中枢神经系统抑制剂。它是一种有机氟化合物，也是一种醚类化合物。其结构与2-甲氧基丙烷类似。七氟烷是一种用于诱导和维持全身麻醉的醚类吸入麻醉剂。它是一种易挥发、不易燃的化合物，溶解度低，血液/气体分配系数也低。七氟烷于1972年获得专利，1990年在日本获准临床使用，并于1996年获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准。七氟烷的效力是地氟烷的三倍，但低于氟烷和异氟烷。与其他挥发性麻醉剂不同，七氟烷气味宜人，不会刺激呼吸道。七氟烷的血流动力学和呼吸抑制作用耐受性良好，大多数接受该麻醉剂的患者毒性反应轻微。因此，它可用于成人和儿童多种麻醉操作的吸入诱导。
七氟烷是一种全身麻醉剂。七氟烷的生理作用是通过全身麻醉实现的。
七氟烷是最常用的挥发性麻醉剂之一，尤其适用于门诊麻醉，且安全性极佳。七氟烷曾有罕见个案报道与类似氟烷肝炎的严重急性肝损伤有关。
七氟烷是一种具有全身麻醉作用的氟化异丙醚。尽管其作用机制尚未完全阐明，但七氟烷可能通过干扰突触后末端神经递质的释放和再摄取，和/或改变神经递质激活受体后的离子电导发挥作用。七氟烷也可能直接与神经元膜的脂质基质相互作用，从而影响离子通道的门控特性。此外，该药物可能激活γ-氨基丁酸（GABA）受体，使细胞膜超极化。这会导致全身麻醉作用、心肌收缩力下降、平均动脉压降低以及呼吸频率加快。
七氟烷仅存在于使用或服用过该药物的个体中。七氟烷（2,2,2-三氟-1-[三氟甲基]乙基氟甲基醚），又称氟甲基，是一种气味香甜、不易燃、高度氟化的甲基异丙醚，用于诱导和维持全身麻醉。它与地氟烷一起，正在现代麻醉学中取代异氟烷和氟烷。[维基百科] 七氟烷通过缩短间隙连接通道的开放时间和延长间隙连接通道的关闭时间来降低连接电导。七氟烷还可以通过增加脂质膜的流动性来激活肌浆网中的钙依赖性ATP酶。它还能与ATP合酶的D亚基和NADH脱氢酶结合，并能与GABA受体、大电导Ca²⁺激活钾通道、谷氨酸受体和甘氨酸受体结合。
一种非爆炸性吸入麻醉剂，用于诱导和维持全身麻醉。它不会引起呼吸道刺激，并且可能还能抑制血小板聚集。

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药物适应症
七氟烷用于成人和儿童住院及门诊手术患者的全身麻醉诱导和维持。
用于麻醉的诱导和维持。
用于犬猫的麻醉诱导和维持。

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作用机制
七氟烷的确切作用机制尚未完全阐明。与其他卤代吸入麻醉剂一样，七氟烷通过与配体门控离子通道结合并阻断中枢神经系统神经传递而诱导麻醉。有研究表明，吸入麻醉剂通过与GABA_A受体和甘氨酸受体结合来增强抑制性突触后通道活性，并通过与尼古丁乙酰胆碱受体、5-羟色胺受体和谷氨酸受体结合来抑制兴奋性突触通道活性。七氟烷对多种离子电流有影响，包括超极化激活阳离子电流（I_f）、T型和L型Ca²⁺电流（I_Ca,T和I_Ca,L）、慢激活延迟整流K⁺电流（I_Ks）以及Na⁺/Ca²⁺交换电流（I_NCX）。这种调节离子通道活性的能力也能够调节心脏的兴奋性和收缩性。
七氟烷在临床实践中被广泛用作挥发性麻醉剂。然而，其作用机制仍不清楚。……已有报道指出，电压门控钠通道在麻醉机制中发挥着重要作用。人们对七氟烷对电压依赖性钠通道的影响给予了高度关注。为了阐明这一点，研究人员检测了七氟烷对非洲爪蟾卵母细胞中表达的Na_v1.8、Na_v1.4和Na_v1.7通道的影响。他们采用全细胞双电极电压钳技术，通过电生理方法研究了七氟烷对非洲爪蟾卵母细胞中Na_v1.8、Na_v1.4和Na_v1.7钠通道的影响。结果表明，1.0 mM的七氟烷能够抑制电压门控钠通道Na_v1.8、Na_v1.4和Na_v1.7，而0.5 mM的七氟烷几乎没有影响。 1 mM 七氟醚的这种抑制作用可被蛋白激酶 C (PKC) 抑制剂双吲哚基马来酰亚胺 I 的预处理完全消除。七氟醚似乎通过 PKC 通路对 Na(v)1.8、Na(v)1.4 和 Na(v)1.7 通道具有抑制作用。然而，这些钠通道可能与七氟醚的临床麻醉作用无关。七氟醚已被证实可扩张胎盘血管。研究人员旨在确定钾离子和钙离子通道功能的调节对七氟醚在离体人绒毛膜动脉环中血管扩张作用的贡献。所有研究均使用四份离体人绒毛膜动脉环。系列 1 和 2 研究了 K+ 通道在七氟醚介导的血管扩张中的作用。不同的实验分别考察了四乙铵（可阻断大电导钙激活钾离子通道 (KCa++)，系列 1A+B）或格列本脲（可阻断 ATP 敏感性钾离子通道 (KATP)，系列 2）是否调节七氟醚介导的血管舒张。系列 3-5 研究了钙离子通道在七氟醚诱导的血管舒张中的作用。不同的实验分别考察了维拉帕米（可阻断肌膜电压门控钙离子通道，系列 3）、SK&F 96365（可抑制肌膜电压非依赖性钙离子通道，系列 4A+B）或雷诺定（可抑制肌浆网钙离子通道，系列 5A+B）是否调节七氟醚介导的血管舒张。在所有研究中，七氟醚均能剂量依赖性地扩张绒毛膜板动脉环。预先阻断KCa++和KATP通道可增强七氟醚的血管扩张作用。此外，在给予TEA之前先用七氟醚处理动脉环，可阻断TEA的作用。综上所述，这些结果表明七氟醚可阻断K+通道。阻断电压门控Ca++通道可抑制七氟醚的血管扩张作用。相反，阻断电压非依赖性Ca++通道和肌浆网Ca++通道并不影响七氟醚的血管扩张作用。七氟醚似乎可阻断绒毛膜动脉的KCa++和KATP通道。七氟醚还能阻断电压门控钙通道，并在体外胎盘循环中发挥净血管舒张作用。
在再灌注开始时给予七氟醚已被证实可提供脑保护作用。然而，其机制尚不清楚。本研究旨在验证七氟醚后处理是否通过上调缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 和血红素加氧酶-1 (HO-1) 来诱导神经保护作用，该过程涉及磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)/Akt 通路。在第一个实验中，雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受了局灶性脑缺血。在再灌注开始时立即给予 2.5% 七氟醚进行后处理。在再灌注后6、24和72小时，评估了HIF-1α及其靶基因HO-1的mRNA和蛋白表达、完整神经元以及caspase-3的活性。在第二个实验中，研究了PI3K/Akt通路与七氟醚诱导的神经保护作用中HIF-1α和HO-1表达之间的关系。在再灌注后24小时，评估了脑梗死体积、凋亡神经元以及HIF-1α、HO-1和p-Akt的表达。与对照组相比，七氟醚后处理显著减轻了神经元损伤，上调了HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白水平，抑制了caspase-3的活性，并减少了TUNEL阳性细胞的数量和梗死面积。然而，选择性PI3K抑制剂渥曼青霉素不仅部分消除了七氟醚的神经保护作用（表现为梗死面积和凋亡神经元细胞数量的减少），而且还逆转了七氟醚诱导的缺血半暗带中HIF-1α、HO-1和p-Akt表达的升高。因此，这些数据表明，七氟醚后处理的脑保护作用部分是通过PI3K/Akt通路上调HIF-1α和HO-1介导的。七氟醚广泛用于麻醉，临床上常与阿片类药物联合使用。然而，七氟醚对μ-阿片受体（μOR）功能的影响尚不明确。本研究利用表达与嵌合Gα蛋白G(qi5)融合的uOR（uOR-G(qi5)）的非洲爪蟾卵母细胞，分析了七氟烷对uOR功能的影响。七氟烷本身在表达uOR-G(qi5)的卵母细胞中不诱导任何电流，但在临床常用浓度下，七氟烷抑制了[D-Ala(2),N-Me-Phe(4),Gly(5)-ol]-脑啡肽（DAMGO）诱导的Cl⁻电流。七氟烷不影响AlF₄⁻诱导的Cl⁻电流，而AlF₄⁻可直接激活G蛋白。在用蛋白激酶C（PKC）抑制剂GF109203X预处理的卵母细胞中，未观察到七氟烷对DAMGO诱导电流的抑制作用。这些研究结果表明，七氟烷会抑制uOR功能。此外，七氟烷的抑制机制可能由PKC介导。
有关七氟烷作用机制（完整）的更多数据（共9项），请访问HSDB记录页面。

200.0548

200.007

28523-86-6

5206

Liquid

1.4±0.1 g/cm3

49.5±35.0 °C at 760 mmHg

50-60ºC

-11.4±21.8 °C

311.5±0.1 mmHg at 25°C

1.266

2.48

9.23

0

8

2

12

121

0

FC(C([H])(C(F)(F)F)OC([H])([H])F)(F)F

DFEYYRMXOJXZRJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C4H3F7O/c5-1-12-2(3(6,7)8)4(9,10)11/h2H,1H2

1,1,1,3,3,3-hexafluoro-2-(fluoromethoxy)propane

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。