Sevoflurane   中文名称: 七氟烷

Sevoflurane's mechanism of action has not been fully elucidated. It is known to bind to ligand-gated ion channels and block CNS neurotransmission. It appears to bind to the D subunit of ATP synthase and NADH dehydrogenase, the GABA receptor, the large conductance Ca2+ activated potassium channel, the glutamate receptor, and the glycine receptor. It may act by interfering with the release and re-uptake of neurotransmitters at post-synaptic terminals, and/or alter ionic conductance following receptor activation by a neurotransmitter. Sevoflurane is also a noncompetitive inhibitor of the 5-HT3 receptor.

体外实验表明，七氟醚通过缩短间隙连接通道的开放时间和延长其关闭时间来降低细胞连接电导。它通过增加脂质膜的流动性来激活肌浆网中的钙依赖性ATP酶。七氟醚通过非竞争性抑制5-HT3受体发挥部分药理作用，这可能与其止吐作用有关。此外，它还能作用于中枢神经系统中的多种受体和离子通道，产生镇静、镇痛和肌肉松弛作用。

在体内，七氟烷用于诱导和维持全身麻醉。它起效迅速，可诱导肌肉松弛并降低疼痛敏感性。对于成人和儿童患者，无论是住院手术还是门诊手术，七氟烷均有效。其血液溶解度低（37°C 时血气分配系数为 0.63 至 0.69），因此可实现快速诱导和恢复。

七氟烷的非细胞受体结合试验包括测量其与多种靶点的结合亲和力，例如GABA受体、谷氨酸受体、甘氨酸受体和离子通道。这些试验可采用放射性配体结合技术，利用膜制剂进行。其对间隙连接电导的影响则可通过人工膜系统进行评估。

七氟烷的体外细胞实验采用神经元细胞培养物进行。其对神经递质释放、受体功能和离子通道活性的影响可通过电生理技术（如膜片钳）或测量细胞内钙离子水平的变化进行评估。其对细胞间缝隙连接通讯的影响可在细胞对中进行研究。

所提供的搜索结果中并未详细介绍七氟醚的体内动物实验。然而，作为一种麻醉剂，在临床应用前，通常会在动物模型中评估其安全性、有效性和药代动力学特性。其对心血管和呼吸系统参数的影响也是常见的研究课题。

吸收、分布和排泄
七氟烷经肺迅速吸收进入血液；然而，其在血液中的溶解度较低（37°C 时血气分配系数为 0.63 至 0.69）。因此，只需极少量溶解于血液中的七氟烷即可诱导麻醉。
七氟烷的低溶解度使其能够通过肺部快速排泄，95%至98%的麻醉剂可从肺部清除。
高达3.5%的七氟烷剂量以无机氟化物的形式出现在尿液中，高达50%的氟化物通过非肾脏途径清除（氟化物被骨骼吸收）。
接受低流量七氟烷麻醉下颌面外科手术的患者的外周分布容积（n=16）为1634 ml_蒸气/kg_体重，总分布容积为1748 ml_蒸气/kg_体重。
在接受低流量七氟醚麻醉下进行颌面外科手术的16例患者中，从中心脑室到外周脑室的转运清除率为13.0 ml蒸汽/kg体重·min。
高达3.5%的七氟醚剂量以无机氟化物的形式出现在尿液中。氟化物研究表明，高达50%的氟化物清除并非通过肾脏途径（而是通过骨吸收）。
七氟醚的低溶解度使其能够快速经肺部清除。清除率的量化指标为麻醉终止后肺泡（呼气末）浓度 (FA) 相对于麻醉终止前立即测得的最终肺泡浓度 (FaO) 的变化率。
氟离子浓度受麻醉持续时间、七氟烷给药浓度以及麻醉气体混合物成分的影响。在单独使用七氟烷维持麻醉 1 至 6 小时的研究中，氟离子峰值浓度范围为 12 μM 至 90 μM。峰值浓度在麻醉后 2 小时内达到，10 小时后，大多数受试者的血浆浓度低于 25 μM (475 ng/mL)。
麻醉 24 小时后，乳汁中的七氟烷浓度可能不具有临床意义。由于七氟烷清除迅速，预计其在牛奶中的浓度低于许多其他挥发性麻醉剂。
与健康个体相比，肾功能不全患者的氟化物半衰期延长，但老年患者未观察到氟化物半衰期延长。一项针对8名肝功能损害患者的研究显示，其氟化物半衰期略有延长。肾功能不全患者的平均半衰期约为33小时（范围21-61小时），而正常健康个体的平均半衰期约为21小时（范围10-48小时）。老年人（65岁以上）的平均半衰期约为24小时（范围18-72小时）。肝功能受损个体的平均半衰期为23小时（范围16-47小时）。

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代谢/代谢物
七氟烷经细胞色素P450 2E1代谢为六氟异丙醇，该反应促进无机氟化物和二氧化碳的释放。六氟异丙醇迅速与葡萄糖醛酸结合，并经尿液排出。体内代谢研究表明，约5%的七氟烷剂量可能发生代谢。大多数情况下，无机氟化物在七氟烷麻醉结束后2小时内达到峰值浓度，并在48小时内恢复至基线水平。异烟肼和乙醇的长期暴露可诱导七氟烷代谢，而巴比妥类药物不影响其代谢。
氟化醚类挥发性麻醉剂的肾毒性和肝毒性是由于其生物转化为有毒代谢物所致。代谢也显著影响某些挥发性麻醉剂的消除药代动力学。尽管已有大量研究探讨了动物体内麻醉剂的代谢，但关于挥发性麻醉剂在人体内的相对代谢速率以及负责脱氟的酶类型，目前信息仍然有限。本研究的主要目的是比较人肝微粒体对氟化醚类麻醉剂的代谢。其次，本研究旨在验证细胞色素P450 2E1是否是负责人体挥发性麻醉剂脱氟的特异性P450同工酶。微粒体取自人肝脏。通过测定微粒体孵育液中产生的氟化物量来评估麻醉剂的代谢情况。评估 P450 2E1 在麻醉剂脱氟中的作用的策略包括三种方法：分析 12 个人肝组织样本，以确定微粒体脱氟速率与微粒体 P450 2E1 含量（通过蛋白质印迹分析确定）之间的相关性；使用标记底物（对硝基苯酚的羟基化和氯唑沙宗的 6-羟基化）确定脱氟速率与微粒体 P450 2E1 催化活性之间的相关性；以及使用 P450 同工酶的选择性抑制剂进行化学抑制。以饱和底物浓度下氟化物生成量评估的麻醉剂代谢顺序为：甲氧氟烷 > 七氟烷 > 安氟烷 > 异氟烷 > 地氟烷 > 0。七氟烷和甲氧氟烷的脱氟作用与抗原性 P450 2E1 水平呈显著线性相关（r 分别为 0.98 和 0.72），但与 P450 1A2 或 P450 3A3/4 无相关性。将麻醉剂脱氟作用与对硝基苯酚或氯唑沙宗的羟基化作用进行比较，结果显示七氟烷（r = 0.93，r = 0.95）和甲氧氟烷（r = 0.78，r = 0.66）均与对硝基苯酚或氯唑沙宗的羟基化作用呈显著相关性。七氟烷的脱氟作用与安氟烷的脱氟作用高度相关（r = 0.93），已知安氟烷由人P450 2E1代谢。二乙基二硫代氨基甲酸酯是P450 2E1的选择性抑制剂，能够以浓度依赖的方式抑制七氟烷、甲氧氟烷和异氟烷的脱氟作用。其他同工酶选择性抑制剂不能降低七氟烷的脱氟作用，而甲氧氟烷的脱氟作用可被选择性P450抑制剂呋喃唑酮（P450 1A2）、磺胺嘧啶（P450 2C9/10）和奎尼丁（P450 2D6）抑制，但抑制程度远低于二乙基二硫代氨基甲酸酯。这些结果表明，细胞色素P450 2E1是人肝微粒体中催化七氟烷脱氟的主要酶，甚至可能是唯一的酶。P450 2E1是甲氧氟烷代谢的主要酶，但并非唯一酶；甲氧氟烷的代谢似乎也由P450 1A2、2C9/10和2D6催化。数据还表明，P450 2E1负责异氟烷代谢的很大一部分。将P450 2E1鉴定为人体内主要的麻醉剂代谢酶，有助于从机制上理解临床使用的氟醚类麻醉剂的代谢和毒性。七氟烷（USP）代谢为六氟异丙醇（HFIP），并释放无机氟化物和二氧化碳。氟离子浓度受麻醉持续时间和七氟烷（USP）浓度的影响。HFIP生成后，迅速与葡萄糖醛酸结合，并以尿代谢物的形式排出体外。目前尚未发现七氟烷（USP）的其他代谢途径。在肾功能不全的患者中，氟离子半衰期延长，但在人体临床试验中尚未观察到与氟离子水平升高相关的毒性反应。细胞色素P450 2E1是七氟烷代谢的主要同工酶，其表达可被异烟肼和乙醇的长期暴露诱导。这与异氟烷和安氟烷的代谢相似，但不同于甲氧氟烷的代谢，甲氧氟烷由多种细胞色素P450同工酶代谢。巴比妥类药物不会诱导七氟烷的代谢。如图5所示，在大多数情况下（67%），无机氟化物浓度在七氟醚麻醉后2小时内达到峰值，并在麻醉后48小时内恢复至基线水平。七氟醚能迅速且广泛地从肺部清除，从而最大限度地减少可用于代谢的麻醉剂量。七氟醚经细胞色素P450 2E1代谢为六氟异丙醇（HFIP），并释放无机氟化物和二氧化碳。HFIP生成后迅速与葡萄糖醛酸结合，并以尿液代谢物的形式排出体外。目前尚未发现七氟醚的其他代谢途径。体内代谢研究表明，约5%的七氟醚剂量可能被代谢。在一项研究中，四只犬暴露于 4% 七氟烷（USP）3 小时后，麻醉 3 小时后血清氟化物浓度峰值达到 17.0–27.0 μmol/L。麻醉后血清氟化物浓度迅速下降，并在麻醉后 24 小时内恢复至基线水平。
七氟烷的生物转化相对较少；仅有 5% 通过细胞色素 P450 CYP2E1 代谢为六氟异丙醇 (HFIP)，并释放无机氟化物和二氧化碳。目前尚未发现七氟烷的其他代谢途径。
消除途径：七氟烷的低溶解度使其易于通过肺部快速消除。体内代谢研究表明，约 5% 的七氟烷剂量可能被代谢。高达 3.5% 的七氟烷剂量以无机氟化物的形式出现在尿液中。
半衰期：15–23 小时
生物半衰期
七氟烷从外周脂肪组织末端消除的半衰期约为 20 小时。
与健康个体相比，肾功能不全患者的氟化物半衰期延长，但老年患者未观察到氟化物半衰期延长。一项针对 8 例肝功能不全患者的研究显示，七氟烷半衰期略有延长。肾功能不全患者的平均半衰期约为 33 小时（范围 21–61 小时），而健康个体的平均半衰期约为 21 小时（范围 10–48 小时）。老年人（65 岁及以上）的平均半衰期约为 24 小时（范围 18–72 小时）。肝功能受损个体的平均半衰期为 23 小时（范围 16–47 小时）。平均半衰期为 15 至 23 小时。

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七氟烷的 CAS 编号为 28523-86-6。它是一种具有全身麻醉活性的氟化异丙醚。搜索结果中未提供其分子式和分子量。体内代谢研究表明，约 5% 的七氟烷剂量可能被代谢，主要通过细胞色素 P450 CYP2E1 代谢为六氟异丙醇 (HFIP)，并释放无机氟化物和二氧化碳。

肝毒性
前瞻性系列血液检查通常显示，大型手术后 1 至 2 周内血清转氨酶水平出现轻微的短暂升高。然而，ALT 水平超过正常上限 10 倍的情况极其罕见，提示存在严重的肝毒性。临床上，七氟醚引起的严重肝损伤非常罕见，仅有零星病例报道。这种损伤的特征是血清转氨酶水平急性升高（5 至 50 倍），并在术后 2 至 21 天内出现黄疸。碱性磷酸酶和 γ-谷氨酰转移酶水平通常仅轻度升高。黄疸通常先于发热 1 至 2 天出现，并可能伴有皮疹和嗜酸性粒细胞增多。急性肝损伤可能具有自限性，并在 4 至 8 周内消退，但也可能很严重，并伴有急性肝功能衰竭。重要的风险因素是既往接触过任何卤代麻醉剂，尤其是有氟烷肝炎病史或使用此类药物麻醉后出现不明原因的发热和皮疹。手术和麻醉后急性肝损伤的鉴别诊断有时可能比较困难。与七氟烷诱发肝炎类似的临床表现也可能由休克或缺血、脓毒症、其他特定药物引起的肝损伤以及急性病毒性或单纯疱疹病毒性肝炎引起。
概率评分：B（极有可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
关于哺乳期使用七氟烷的经验报告很少。由于七氟烷在母亲体内的血清半衰期较短，预计不会被婴儿吸收，因此无需等待或丢弃母乳。当母亲从全身麻醉中恢复到足以哺乳的状态后，即可恢复母乳喂养。如果在手术过程中使用了多种麻醉药物，应遵循最有可能在手术过程中引起问题的药物的用药建议。以七氟醚为成分的剖宫产全身麻醉可能会延迟泌乳的开始。一项研究表明，与停止母乳喂养的哺乳期母亲或非哺乳期妇女相比，在诱导全身麻醉前进行母乳喂养的母亲减少了七氟醚和丙泊酚的使用量。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
一项随机研究比较了在全身麻醉、脊髓麻醉或硬膜外麻醉下进行剖宫产与正常阴道分娩对血清催乳素和催产素水平以及泌乳开始时间的影响。所有患者均采用丙泊酚 2 mg/kg 和罗库溴铵 0.6 mg/kg 进行全身麻醉诱导，必要时追加七氟醚和罗库溴铵 0.15 mg/kg。分娩后，所有患者均接受 30 IU 催产素溶于 1 L 生理盐水的静脉输注，若血压正常，则给予 0.2 mg 麦角新碱。全身麻醉组患者在分娩后接受芬太尼 1–1.5 mcg/kg 治疗。全身麻醉组（n = 21）患者术后催乳素水平较高，且平均泌乳启动时间（25 小时）长于其他组（10.8–11.8 小时）。在未接受阴道助产的阴道分娩组中，产后催产素水平高于全身麻醉组和脊髓麻醉组。一项回顾性研究比较了土耳其一家医院接受择期剖宫产的女性，比较了接受布比卡因脊髓麻醉（n=170）和接受全身麻醉（n=78）的女性产后结局的差异。全身麻醉采用丙泊酚诱导，七氟醚维持，产后使用芬太尼。两组产妇在产后1小时和24小时的母乳喂养率相似。然而，产后6个月时，全身麻醉组的母乳喂养率为67%，而脊髓麻醉组为81%，差异具有统计学意义。七氟醚的蛋白结合率尚未评估。体外分析表明，其他氟化挥发性麻醉剂可将七氟醚从血清和组织蛋白中置换出来；然而，这种置换的临床意义尚不明确。临床研究表明，七氟醚对服用高结合率、小分布容积药物的患者无显著影响。

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七氟醚是一种成熟的麻醉剂，安全性良好。其毒理学特征主要体现在其对中枢神经系统和其他器官系统的影响上，这些影响在临床应用中会受到密切监测。由训练有素的专业人员给药时，七氟醚被认为是安全的麻醉药物。长期使用可能会释放无机氟化物，这是一个潜在的风险。

七氟烷是一种醚类化合物，具有两个烷基基团：氟甲基和1,1,1,3,3,3-六氟异丙基。它被用作吸入麻醉剂、血小板聚集抑制剂和中枢神经系统抑制剂。它是一种有机氟化合物，同时也是一种醚类化合物。其结构与2-甲氧基丙烷相似。七氟烷是一种基于醚的吸入麻醉剂，用于全身麻醉的诱导和维持。它是一种挥发性、非易燃的化合物，具有低溶解度和低血/气分配系数。七氟烷于1972年获得专利，1990年在日本获得临床使用批准，1996年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。七氟烷的效力是地氟烷的三倍，但低于氟烷和异氟烷。与其他挥发性麻醉剂不同，七氟烷具有愉悦的气味，不会刺激呼吸道。七氟烷的血流动力学和呼吸抑制作用耐受性良好，大多数接受这种麻醉剂的患者仅经历轻微的毒性。因此，它可以用于成人和儿童的各种麻醉程序的吸入诱导。
七氟烷是一种全身麻醉剂。其生理效应是通过全身麻醉实现的。
七氟烷是最常用的挥发性麻醉剂之一，特别适合门诊麻醉，并具有出色的安全性。罕见的案例报告将七氟烷与类似于氟烷肝炎的严重急性肝损伤相关联。
七氟烷是一种氟化异丙醚，具有全身麻醉效果。尽管其作用机制尚未完全阐明，但七氟烷可能通过干扰神经递质在突触后终端的释放和再摄取，和/或在神经递质激活受体后改变离子导电性来发挥作用。七氟烷还可能直接与神经元膜的脂质基质相互作用，从而影响离子通道的门控特性。此外，该药物可能激活γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致细胞膜超极化。这导致全身麻醉、心肌收缩力下降、平均动脉压降低和呼吸频率增加。
七氟烷仅存在于使用或服用该药物的个体中。七氟烷（2,2,2-三氟-1-[三氟甲基]乙基氟甲基醚），也称为氟甲基，是一种芳香气味、非易燃、高氟化的甲基异丙醚，用于全身麻醉的诱导和维持。与地氟烷一起，它正在现代麻醉学中取代异氟烷和氟烷。[维基百科] 七氟烷通过缩短缝隙连接通道的开启时间和延长关闭时间来减少连接导电性。七氟烷还可以通过增加脂质膜流动性来激活肌浆网中的钙依赖性ATP酶。它还可以与ATP合成酶的D亚基和NADH脱氢酶结合，并可以与GABA受体、高导电性钙激活钾通道、谷氨酸受体和甘氨酸受体结合。它是一种非爆炸性的吸入麻醉剂，用于全身麻醉的诱导和维持。它不会引起气道刺激，并可能抑制血小板聚集。药物适应症：七氟烷用于成人和儿童住院及门诊手术患者的全身麻醉的诱导和维持。
用于麻醉的诱导和维持。
用于狗和猫的麻醉诱导和维持。

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作用机制
七氟烷的确切作用机制尚未完全理解。与其他卤化吸入麻醉剂一样，七氟烷通过与配体门控离子通道结合并阻断中枢神经系统中的神经传递来诱导麻醉。研究表明，吸入麻醉剂通过与GABA_A和甘氨酸受体结合增强抑制性突触通道的活性，并通过与烟碱型乙酰胆碱受体、血清素受体和谷氨酸受体结合抑制兴奋性突触通道的活性。七氟烷影响多种离子电流，包括超极化激活阳离子电流（I_f）、T型和L型钙电流（I_Ca,T和I_Ca,L）、慢激活延迟整流钾电流（I_Ks）和钠/钙交换电流（I_NCX）。这种调节离子通道活性的能力也调节心脏的兴奋性和收缩性。七氟烷在临床实践中被广泛用作挥发性麻醉剂。然而，其作用机制仍不清楚……有报道称，电压门控钠通道在麻醉机制中发挥重要作用。七氟烷对电压依赖性钠通道的影响引起了相当大的关注。为了解释这一点，研究人员检查了七氟烷对表达在非洲爪蟾卵母细胞中的Nav1.8、Nav1.4和Nav1.7通道的影响。使用全细胞双电极电压钳技术，他们通过电生理方法研究了七氟烷对这些钠通道的影响。结果显示，1.0 mM七氟烷抑制了电压门控钠通道Nav1.8、Nav1.4和Nav1.7，而0.5 mM七氟烷几乎没有影响。1 mM七氟烷的这种抑制作用被蛋白激酶C（PKC）抑制剂双吲哚酮I的预处理完全消除。七氟烷似乎通过PKC途径抑制Na(v)1.8、Na(v)1.4和Na(v)1.7通道。然而，这些钠通道可能与七氟烷的临床麻醉效果无关。七氟烷已被证明可以扩张胎盘血管。研究人员旨在确定钾和钙通道功能调节对七氟烷在孤立人类绒毛动脉环中扩张作用的贡献。所有研究均使用四个孤立的人类绒毛动脉环。系列1和2研究了K+通道在七氟烷介导的血管扩张中的作用。不同实验研究了四乙基铵（阻断高导电性钙激活钾通道（KCa++），系列1A+B）或格列本脲（阻断ATP敏感钾通道（KATP），系列2）是否调节七氟烷介导的血管扩张。系列3-5研究了钙通道在七氟烷诱导的血管扩张中的作用。不同实验研究了维拉帕米（阻断绒毛膜中的电压门控钙通道（系列3）、SK&F 96365（抑制绒毛膜中的电压独立钙通道（系列4A+B））或瑞诺啶（抑制肌浆网钙通道（系列5A+B））是否调节七氟烷介导的血管扩张。在所有研究中，七氟烷以剂量依赖的方式扩张绒毛膜动脉环。预先阻断KCa++和KATP通道增强了七氟烷的血管扩张作用。此外，在给药TEA之前用七氟烷预处理动脉环阻止了TEA的作用。总之，这些结果表明七氟烷阻断K+通道。阻断电压门控钙++通道抑制了七氟烷的血管扩张作用。相反，阻断电压独立钙++通道和肌浆网钙++通道并未影响七氟烷的血管扩张作用。七氟烷似乎在绒毛膜动脉中阻断KCa++和KATP通道。七氟烷还阻断电压门控钙通道，并在体外胎盘循环中产生净血管扩张作用。在再灌注开始时给予七氟烷已被证明可以提供神经保护；然而，机制尚不清楚。本研究旨在验证七氟烷后处理是否通过上调缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血红素氧合酶-1（HO-1）来诱导神经保护，这一过程涉及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt通路。在第一次实验中，雄性斯普拉格-道利大鼠经历了局灶性脑缺血。在再灌注开始时立即给予2.5%七氟烷后处理。在再灌注后6、24和72小时，评估HIF-1α及其靶基因HO-1、完整神经元和半胱天冬酶-3活性。在第二次实验中，研究了PI3K/Akt通路与七氟烷诱导的神经保护效应中HIF-1α和HO-1表达之间的关系。在再灌注后24小时，评估了梗死体积、凋亡神经元以及HIF-1α、HO-1和p-Akt的表达。与对照组相比，七氟烷后处理显著减少了神经损伤，上调了HIF-1α和HO-1的mRNA及蛋白水平，抑制了半胱天冬酶-3活性，并减少了TUNEL阳性细胞和梗死面积。然而，选择性PI3K抑制剂沃拉明不仅部分消除了七氟烷的神经保护作用（表现为梗死面积和凋亡神经元数量的减少），还逆转了七氟烷诱导的HIF-1α、HO-1和p-Akt在缺血边缘的表达增加。因此，这些数据表明七氟烷后处理的神经保护作用部分是通过PI3K/Akt通路上调HIF-1α和HO-1介导的。七氟烷在麻醉中被广泛使用，临床实践中常与阿片类药物联合使用。然而，七氟烷对μ-阿片受体（μOR）功能的影响尚不清楚。本研究分析了七氟烷对表达uOR与嵌合Gα蛋白G(qi5)（uOR-G(qi5)）的非洲爪蟾卵母细胞的uOR功能的影响。七氟烷本身不会在表达uOR-G(qi5)的卵母细胞中诱导任何电流，但在临床常见浓度下，七氟烷抑制了[D-Ala(2),N-Me-Phe(4),Gly(5)-ol]-内啡肽（DAMGO）诱导的Cl⁻电流。七氟烷不影响AlF₄⁻诱导的Cl⁻电流，而AlF₄⁻可以直接激活G蛋白。在用蛋白激酶C（PKC）抑制剂GF109203X预处理的卵母细胞中，未观察到七氟烷对DAMGO诱导电流的抑制作用。这些发现表明七氟烷抑制了uOR功能。此外，七氟烷的抑制机制可能是通过PKC介导的。有关七氟烷完整作用机制的更多数据（共9项），请访问HSDB记录页面。

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七氟烷是一种氟化异丙醚，具有全身麻醉活性。它用于成人和儿童患者的全身麻醉的诱导和维持。它具有快速起效的特点，是一种广泛使用的吸入麻醉剂。它是5-HT3受体的非竞争性抑制剂。

200.0548

200.007

28523-86-6

5206

Liquid

1.4±0.1 g/cm3

49.5±35.0 °C at 760 mmHg

< 25 °C ; < 25 °C

-11.4±21.8 °C

311.5±0.1 mmHg at 25°C

1.266

2.48

9.23

0

8

2

12

121

0

FC(C([H])(C(F)(F)F)OC([H])([H])F)(F)F

DFEYYRMXOJXZRJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C4H3F7O/c5-1-12-2(3(6,7)8)4(9,10)11/h2H,1H2

1,1,1,3,3,3-hexafluoro-2-(fluoromethoxy)propane

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。