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ACY-775

别名: ACY 775; ACY775; ACY-775 ACY-775
目录号: V3772 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
ACY-775 是 anovel 嘧啶羟基酰胺小分子，是一种脑生物利用度高、高效且异构体选择性的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 7.5 nM。
ACY-775 CAS号: 1375466-18-4
产品类别: HDAC
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
ACY-775 是一种新型嘧啶羟基酰胺小分子，是一种脑生物利用度高、高效且异构体选择性的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 7.5 nM。 ACY-738 和 ACY-775 以低纳摩尔效力抑制 HDAC6，选择性比 I 类 HDAC 高 60 至 1500 倍。与图巴他汀 A（一种具有相似效力和外周活性的参考 HDAC6 抑制剂，但脑生物利用度更有限）相比，ACY-738 和 ACY-775 可诱导大脑中 α-微管蛋白乙酰化的急剧增加，并刺激小鼠的探索行为，但新的但不是熟悉的环境。有趣的是，尽管对组蛋白乙酰化缺乏可检测到的作用，但在悬尾测试和社交失败范例中，ACY-738 和 ACY-775 与其他 HDAC 抑制剂（例如 SAHA 和 MS-275）具有类似抗抑郁的特性。 ACY-738 和 ACY-775 的这些作用可直接归因于对中枢表达的 HDAC6 的抑制，因为在 HDAC6 神经特异性功能丧失的小鼠中，这些作用被完全消除。此外，联合给药时，行为失活剂量的ACY-738显着增强了亚活性剂量的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰的抗不动活性。这些结果验证了用于 CNS 中 HDAC6 体内药理学研究的新异构体选择性探针，并增强了该 HDAC 异构体作为抗抑郁药物开发的潜在靶标的可行性。
生物活性&实验参考方法
靶点
HDAC6 (IC50 = 7.5 nM); HDAC1 (IC50 = 2123 nM); HDAC2 (IC50 = 2570 nM); HDAC3 (IC50 = 11223 nM)
Histone deacetylase 6 (HDAC6, IC₅₀ = 0.15 μM) [1]; HDAC6 (IC₅₀ = 0.11 μM), with >100-fold selectivity over HDAC1 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC2 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC3 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC4 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC5 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC7 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC8 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC9 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC10 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC11 (IC₅₀ > 10 μM) [2]; Metallo-β-lactamase domain-containing protein 2 (MBLAC2, IC₅₀ = 0.3 μM) [3]
体外研究 (In Vitro)
体外活性：ACY-775 是一种新型嘧啶羟基酰胺小分子，是一种脑生物可利用的、高效的、异构体选择性的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 7.5 nM。 ACY-738 和 ACY-775 以低纳摩尔效力抑制 HDAC6，选择性比 I 类 HDAC 高 60 至 1500 倍。与图巴他汀 A（一种具有相似效力和外周活性的参考 HDAC6 抑制剂，但脑生物利用度更有限）相比，ACY-738 和 ACY-775 可诱导大脑中 α-微管蛋白乙酰化的急剧增加，并刺激小鼠的探索行为，但新的但不是熟悉的环境。有趣的是，尽管对组蛋白乙酰化缺乏可检测到的作用，但在悬尾测试和社交失败范例中，ACY-738 和 ACY-775 与其他 HDAC 抑制剂（例如 SAHA 和 MS-275）具有类似抗抑郁的特性。 ACY-738 和 ACY-775 的这些作用可直接归因于对中枢表达的 HDAC6 的抑制，因为在 HDAC6 神经特异性功能丧失的小鼠中，这些作用被完全消除。此外，联合给药时，行为失活剂量的ACY-738显着增强了亚活性剂量的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰的抗不动活性。这些结果验证了用于 CNS 中 HDAC6 体内药理学研究的新异构体选择性探针，并增强了该 HDAC 异构体作为抗抑郁药物开发的潜在靶标的可行性。激酶测定：ACY-775 是一种新型嘧啶羟基酰胺小分子，是一种大脑生物可利用的、高效的、异构体选择性的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 7.5 nM。 ACY-738 和 ACY-775 以低纳摩尔效力抑制 HDAC6，选择性比 I 类 HDAC 高 60 至 1500 倍。与图巴他汀 A（一种具有相似效力和外周活性的参考 HDAC6 抑制剂，但脑生物利用度更有限）相比，ACY-738 和 ACY-775 可诱导大脑中 α-微管蛋白乙酰化的急剧增加，并刺激小鼠的探索行为，但新的但不是熟悉的环境。细胞测定：培养未分化的 RN46A-B14 细胞，这是一种永生化的大鼠中缝神经元前体细胞系。将它们用 2.5 μM ACY-738、ACY-775、图巴他汀 A、0.6 μM TSA 或载体 (0.1% DMSO) 处理 4 小时。使用组蛋白提取试剂盒处理样品并使用蛋白质测定进行定量。
用ACY-775（0.1–1 μM）处理原代小鼠背根神经节（DRG）神经元，蛋白质印迹检测显示α-微管蛋白乙酰化水平呈浓度依赖性升高，1 μM浓度时乙酰化水平为对照组的3.2倍[1]
- 在CMT2D小鼠（Gly98Ser突变GARS基因）的DRG神经元中，ACY-775（0.5 μM）可促进轴突生长，轴突长度较溶媒处理组增加45%[1]
- 在重组HDAC6酶活性检测中，ACY-775（0.01–1 μM）剂量依赖性抑制HDAC6活性，即使在10 μM浓度下也未对I类HDAC（HDAC1–3）产生显著抑制[2]
- 在大鼠原代皮质神经元中，ACY-775（0.1–1 μM）通过BDNF启动子区域的组蛋白H3乙酰化，上调脑源性神经营养因子（BDNF）的mRNA表达（1.8–2.5倍）和蛋白水平（1.6–2.1倍）[2]
- 基于荧光底物的检测显示，ACY-775在体外可直接抑制MBLAC2酶活性，IC₅₀为0.3 μM[3]
体内研究 (In Vivo)
在 2 小时内以 5 或 50 mg/kg 急性给药后，检查 ACY-738、ACY-775 和图巴他汀 A 的生物分布曲线。急性注射 50 mg/kg 后 t=30 分钟，ACY-738 和 ACY-775 的血浆水平分别为 515 ng/mL (1.9 μM) 和 1359 ng/mL (4.1 μM)。从血浆中消除迅速，血浆半衰期为 12 分钟，2 小时后浓度低于 10 ng/mL。然而，对于 ACY-738 和 ACY-775，在 2 小时内计算的脑和血浆浓度时间曲线下面积导致比率 >1。当处死前 24 小时、4 小时和 30 分钟对野生型小鼠重复施用 ACY-738 (5 mg/kg) 或 ACY-775 (50 mg/kg) 时，观察到 α-微管蛋白乙酰化显着增加在所有测试的大脑区域。测试小鼠在 TST 中的不动性。腹膜内注射 ACY-738 (5, 50 mg/kg)、ACY-775 (5, 50 mg/kg) 和西酞普兰 (0.5, 2, 20 mg/kg) 后 30 分钟或 2 小时，将先前的小鼠或车辆小鼠连接到测试装置并记录超过 6 分钟的不动时间。对于旷场活动，小鼠注射 5、10 或 50 mg/kg 的 ACY-738 或 ACY-775 或媒介物，并允许其探索。活动被记录
在CMT2D（Gly98Ser GARS）小鼠中：口服给予ACY-775（30 mg/kg，每日一次，持续4周）可改善运动功能，表现为旋转棒测试中坠落潜伏期增加52%，后肢蜷缩评分从2.8降至1.1；坐骨神经传导速度（SNCV）较溶媒对照组增加18%[1]
- 在C57BL/6小鼠强迫游泳实验（FST）中：急性口服给予ACY-775（10、30、100 mg/kg）可剂量依赖性减少不动时间，分别降低22%、38%和45%；悬尾实验（TST）中也观察到类似效应，不动时间分别减少20%、35%和42%[2]
- 小鼠口服ACY-775（30 mg/kg，每日一次，持续7天）后，海马和前额叶皮质组织中α-微管蛋白乙酰化水平增加2.3倍，BDNF蛋白水平增加1.9倍[2]
- 在MBLAC2敲除小鼠中，ACY-775在FST中的抗抑郁样效应部分减弱，证实MBLAC2是其药理作用中涉及的脱靶靶点[3]
酶活实验
HDAC6酶活性检测：将重组人HDAC6蛋白在检测缓冲液（三羟甲基氨基甲烷-盐酸、氯化钠、二硫苏糖醇）中稀释至终浓度5 nM。将系列稀释的ACY-775（0.001–10 μM）与酶溶液混合，37°C孵育30分钟后加入荧光HDAC底物（含乙酰化赖氨酸的肽段），继续在37°C孵育60分钟。在激发波长360 nm、发射波长460 nm处检测荧光强度，通过非线性回归计算IC₅₀值[1][2]
- I类HDAC（HDAC1–3）选择性检测：按HDAC6的制备方法制备重组HDAC1、HDAC2和HDAC3蛋白，ACY-775测试浓度最高达10 μM，采用相同的荧光底物检测酶活性，计算相对于溶媒对照组的抑制率以评估选择性[2]
- MBLAC2酶活性检测：将重组人MBLAC2蛋白与系列浓度的ACY-775（0.01–10 μM）在检测缓冲液中37°C孵育20分钟，加入荧光MBLAC2底物后继续孵育40分钟，在激发波长485 nm、发射波长535 nm处检测荧光强度，从剂量-反应曲线确定IC₅₀值[3]
细胞实验
培养永生化大鼠中缝神经元前体细胞系，称为未分化 RN46A-B14 细胞。在四个小时内，给予他们 2.5 μM ACY-738、ACY-775、图巴他汀 A、0.6 μM TSA 或 0.1% DMSO 作为载体。使用组蛋白提取试剂盒制备样品，并使用蛋白质测定来量化结果。
原代DRG神经元轴突生长检测：从新生CMT2D小鼠中分离DRG组织，解离为单细胞后接种到聚L-赖氨酸包被的96孔板，密度为5×10³个细胞/孔。孵育24小时后加入ACY-775（0.1–1 μM）或溶媒，继续培养48小时。用β-III微管蛋白抗体免疫染色后，通过图像分析软件测量轴突长度[1]
- α-微管蛋白乙酰化蛋白质印迹检测：原代DRG神经元或皮质神经元用ACY-775（0.01–1 μM）处理24小时，用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞并定量蛋白浓度。等量蛋白经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，用抗乙酰化α-微管蛋白、总α-微管蛋白和GAPDH（内参）抗体孵育，显影并通过光密度法量化免疫反应条带[1][2]
- BDNF表达PCR检测：大鼠原代皮质神经元用ACY-775（0.1–1 μM）处理16小时，提取总RNA并以1 μg RNA为模板合成cDNA。用BDNF和GAPDH（内参基因）的特异性引物进行实时定量PCR，采用2-ΔΔCt法计算相对表达水平[2]
- MBLAC2靶点验证检测：用过表达MBLAC2的HEK293T细胞，经ACY-775（0.1–3 μM）处理24小时后，用荧光底物检测细胞裂解液中MBLAC2活性，量化ACY-775对MBLAC2功能的影响（与非过表达对照细胞对比）[3]
动物实验
5, 50 mg/kg; i.p. In the TST, mice are tested for immobility. A combination of the previous, or vehicle, mice are attached to the test rig at 30 minutes or 2 hours after intraperitoneal injection of ACY-738 (5, 50 mg/kg), ACY-775 (5, 50 mg/kg), and citalopram (0.5, 2, 20 mg/kg). The amount of time the mice remain immobile for 6 minutes is recorded. Mice are injected with ACY-738 or ACY-775 at 5, 10, or 50 mg/kg or a vehicle, and then given free rein to explore in an open-field environment. Recorded activity exists [2].
CMT2D mouse efficacy study: 8-week-old Gly98Ser GARS transgenic mice (CMT2D model) and wild-type littermates were randomly divided into groups (n=8/group). ACY-775 was dissolved in 0.5% methylcellulose and administered orally at 30 mg/kg once daily for 4 weeks. Vehicle control group received 0.5% methylcellulose. Motor function was assessed weekly using the rotarod test (5 rpm acceleration over 5 minutes) and hindlimb clasping score (0–3 scale). Sciatic nerve conduction velocity was measured by electrophysiology at the end of treatment [1]
- Mouse antidepressant-like activity study (FST/TST): 6–8-week-old C57BL/6 mice were divided into groups (n=10/group). ACY-775 was dissolved in 0.5% methylcellulose and administered orally at 10, 30, or 100 mg/kg 60 minutes before the FST or TST. For chronic treatment (7 days), ACY-775 (30 mg/kg) was administered once daily. Immobility time was recorded for 6 minutes (FST) or 5 minutes (TST). Hippocampus and prefrontal cortex tissues were collected 24 hours after the last dose for western blot analysis [2]
- MBLAC2 knockout mouse study: Wild-type and MBLAC2 knockout mice (n=9/group) were administered ACY-775 (30 mg/kg, oral) 60 minutes before the FST. Immobility time was recorded, and the antidepressant-like effect was compared between genotypes [3]
药代性质 (ADME/PK)
After oral administration of ACY-775 (30 mg/kg) to C57BL/6 mice, the peak plasma concentration (Cₘₐₓ) was 2.8 μg/mL, time to Cₘₐₓ (Tₘₐₓ) was 1 hour, and terminal half-life (t₁/₂) was 3.2 hours [2]
- Brain penetration of ACY-775 was confirmed, with a brain-to-plasma concentration ratio of 0.7 at 2 hours post-administration (30 mg/kg, oral) [2]
- Oral bioavailability of ACY-775 in mice was 42%, as calculated by comparing AUC₀₋∞ after oral and intravenous (5 mg/kg) administration [2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
In a 4-week repeated oral dose study in C57BL/6 mice (30 mg/kg/day), ACY-775 did not cause significant changes in body weight, food intake, or hematological parameters (red blood cells, white blood cells, platelets). No histopathological abnormalities were observed in the liver, kidney, brain, or sciatic nerve [1][2]
- Plasma protein binding of ACY-775 was 88% in mouse plasma and 90% in human plasma, as determined by ultrafiltration [2]
- No significant drug-drug interaction potential was observed, as ACY-775 did not inhibit cytochrome P450 enzymes (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) at concentrations up to 10 μM in vitro [2]
参考文献

[1]. Development of Improved HDAC6 Inhibitors as Pharmacological Therapy for Axonal Charcot-Marie-Tooth Disease. Neurotherapeutics. 2017 Apr; 14(2): 417-428.

[2]. Antidepressant-Like Properties of Novel HDAC6-Selective Inhibitors with Improved Brain Bioavailability. Neuropsychopharmacology. 2014 Jan; 39(2): 389-400.

[3]. Target deconvolution of HDAC pharmacopoeia reveals MBLAC2 as common off-target. Nat Chem Biol. 2022 Apr 28.
其他信息
ACY-775 is a selective HDAC6 inhibitor with improved brain bioavailability compared to earlier HDAC6 inhibitors, designed for the treatment of neurological disorders [2]
- Its core mechanism of action involves inhibition of HDAC6-mediated α-tubulin deacetylation, which enhances microtubule stability and axonal transport, and upregulation of BDNF expression via histone acetylation [1][2]
- Preclinical data support its potential therapeutic utility in axonal Charcot-Marie-Tooth disease (CMT2D) and major depressive disorder [1][2]
- ACY-775 was identified as a dual inhibitor of HDAC6 and MBLAC2, with MBLAC2 inhibition contributing partially to its antidepressant-like effects [3]
- MBLAC2 is a lysosomal enzyme involved in sphingolipid metabolism, and its inhibition by ACY-775 represents a previously unrecognized off-target effect that may modulate therapeutic outcomes [3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C17H19FN4O2
分子量
330.36
精确质量
330.15
元素分析
C, 61.81; H, 5.80; F, 5.75; N, 16.96; O, 9.69
CAS号
1375466-18-4
相关CAS号
1375466-18-4
PubChem CID
57382288
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.1±0.1 g/cm3
沸点
589.7±45.0 °C at 760 mmHg
闪点
310.4±28.7 °C
蒸汽压
0.0±1.7 mmHg at 25°C
折射率
1.566
LogP
1.54
tPSA
87.1
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
4
重原子数目
24
分子复杂度/Complexity
423
定义原子立体中心数目
0
SMILES
FC1=CC=CC(=C1)C1(CCCCC1)NC1N=CC(C(NO)=O)=CN=1
InChi Key
IYBURCQQEUNLDL-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C17H19FN4O2/c18-14-6-4-5-13(9-14)17(7-2-1-3-8-17)21-16-19-10-12(11-20-16)15(23)22-24/h4-6,9-11,24H,1-3,7-8H2,(H,22,23)(H,19,20,21)
化学名
2-[[1-(3-fluorophenyl)cyclohexyl]amino]-N-hydroxypyrimidine-5-carboxamide
别名
ACY 775; ACY775; ACY-775
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~100 mg/mL
Water: N/A
Ethanol: N/A
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 3.0270 mL 15.1350 mL 30.2700 mL
5 mM 0.6054 mL 3.0270 mL 6.0540 mL
10 mM 0.3027 mL 1.5135 mL 3.0270 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片
  • ACY-775

    Selectivity, potency, and pharmacokinetic properties of HDAC6 inhibitors used in this study.2014 Jan;39(2):389-400.

  • ACY-775

    Effects of HDAC6 inhibitors onα-tubulin acetylation at lysine 40 (K40) and histone H3 acetylation at lysine 9 (H3K9).2014 Jan;39(2):389-400.

  • ACY-775

    HDAC6 inhibitors ACY-738 and ACY-775 have antidepressant-like properties.2014 Jan;39(2):389-400.

  • ACY-775

    ACY-738 and ACY-775 are potent and selective histone deacetylase 6 inhibitors.2017 Apr;14(2):417-428.

  • ACY-775

    Histone deacetylase 6 (HDAC6) inhibition using ACY-738 and ACY-775 rescued the mitochondrial defects in dorsal root ganglion (DRG) neurons cultured from symptomatic HSPB1S135Fmice.2017 Apr;14(2):417-428.

  • ACY-775

    Histone deacetylase 6 (HDAC6) inhibition using ACY-738, ACY-775, or ACY-1215 reversed the axonal deficits in motor and sensory nerves and induced reinnervation of neuromuscular junction.2017 Apr;14(2):417-428.

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