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ACY-775

别名: ACY 775; ACY775; ACY-775 ACY-775
目录号: V3772 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
ACY-775 是 anovel 嘧啶羟基酰胺小分子，是一种脑生物利用度高、高效且异构体选择性的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 7.5 nM。
ACY-775 CAS号: 1375466-18-4
产品类别: HDAC
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
ACY-775 是一种新型嘧啶羟基酰胺小分子，是一种脑生物利用度高、高效且异构体选择性的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 7.5 nM。 ACY-738 和 ACY-775 以低纳摩尔效力抑制 HDAC6，选择性比 I 类 HDAC 高 60 至 1500 倍。与图巴他汀 A（一种具有相似效力和外周活性的参考 HDAC6 抑制剂，但脑生物利用度更有限）相比，ACY-738 和 ACY-775 可诱导大脑中 α-微管蛋白乙酰化的急剧增加，并刺激小鼠的探索行为，但新的但不是熟悉的环境。有趣的是，尽管对组蛋白乙酰化缺乏可检测到的作用，但在悬尾测试和社交失败范例中，ACY-738 和 ACY-775 与其他 HDAC 抑制剂（例如 SAHA 和 MS-275）具有类似抗抑郁的特性。 ACY-738 和 ACY-775 的这些作用可直接归因于对中枢表达的 HDAC6 的抑制，因为在 HDAC6 神经特异性功能丧失的小鼠中，这些作用被完全消除。此外，联合给药时，行为失活剂量的ACY-738显着增强了亚活性剂量的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰的抗不动活性。这些结果验证了用于 CNS 中 HDAC6 体内药理学研究的新异构体选择性探针，并增强了该 HDAC 异构体作为抗抑郁药物开发的潜在靶标的可行性。
生物活性&实验参考方法
靶点
HDAC6 (IC50 = 7.5 nM); HDAC1 (IC50 = 2123 nM); HDAC2 (IC50 = 2570 nM); HDAC3 (IC50 = 11223 nM)
Histone deacetylase 6 (HDAC6, IC₅₀ = 0.15 μM) [1]; HDAC6 (IC₅₀ = 0.11 μM), with >100-fold selectivity over HDAC1 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC2 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC3 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC4 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC5 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC7 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC8 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC9 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC10 (IC₅₀ > 10 μM), HDAC11 (IC₅₀ > 10 μM) [2]; Metallo-β-lactamase domain-containing protein 2 (MBLAC2, IC₅₀ = 0.3 μM) [3]
体外研究 (In Vitro)
体外活性：ACY-775 是一种新型嘧啶羟基酰胺小分子，是一种脑生物可利用的、高效的、异构体选择性的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 7.5 nM。 ACY-738 和 ACY-775 以低纳摩尔效力抑制 HDAC6，选择性比 I 类 HDAC 高 60 至 1500 倍。与图巴他汀 A（一种具有相似效力和外周活性的参考 HDAC6 抑制剂，但脑生物利用度更有限）相比，ACY-738 和 ACY-775 可诱导大脑中 α-微管蛋白乙酰化的急剧增加，并刺激小鼠的探索行为，但新的但不是熟悉的环境。有趣的是，尽管对组蛋白乙酰化缺乏可检测到的作用，但在悬尾测试和社交失败范例中，ACY-738 和 ACY-775 与其他 HDAC 抑制剂（例如 SAHA 和 MS-275）具有类似抗抑郁的特性。 ACY-738 和 ACY-775 的这些作用可直接归因于对中枢表达的 HDAC6 的抑制，因为在 HDAC6 神经特异性功能丧失的小鼠中，这些作用被完全消除。此外，联合给药时，行为失活剂量的ACY-738显着增强了亚活性剂量的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰的抗不动活性。这些结果验证了用于 CNS 中 HDAC6 体内药理学研究的新异构体选择性探针，并增强了该 HDAC 异构体作为抗抑郁药物开发的潜在靶标的可行性。激酶测定：ACY-775 是一种新型嘧啶羟基酰胺小分子，是一种大脑生物可利用的、高效的、异构体选择性的 HDAC6 抑制剂，IC50 为 7.5 nM。 ACY-738 和 ACY-775 以低纳摩尔效力抑制 HDAC6，选择性比 I 类 HDAC 高 60 至 1500 倍。与图巴他汀 A（一种具有相似效力和外周活性的参考 HDAC6 抑制剂，但脑生物利用度更有限）相比，ACY-738 和 ACY-775 可诱导大脑中 α-微管蛋白乙酰化的急剧增加，并刺激小鼠的探索行为，但新的但不是熟悉的环境。细胞测定：培养未分化的 RN46A-B14 细胞，这是一种永生化的大鼠中缝神经元前体细胞系。将它们用 2.5 μM ACY-738、ACY-775、图巴他汀 A、0.6 μM TSA 或载体 (0.1% DMSO) 处理 4 小时。使用组蛋白提取试剂盒处理样品并使用蛋白质测定进行定量。
用ACY-775（0.1–1 μM）处理原代小鼠背根神经节（DRG）神经元，蛋白质印迹检测显示α-微管蛋白乙酰化水平呈浓度依赖性升高，1 μM浓度时乙酰化水平为对照组的3.2倍[1]
- 在CMT2D小鼠（Gly98Ser突变GARS基因）的DRG神经元中，ACY-775（0.5 μM）可促进轴突生长，轴突长度较溶媒处理组增加45%[1]
- 在重组HDAC6酶活性检测中，ACY-775（0.01–1 μM）剂量依赖性抑制HDAC6活性，即使在10 μM浓度下也未对I类HDAC（HDAC1–3）产生显著抑制[2]
- 在大鼠原代皮质神经元中，ACY-775（0.1–1 μM）通过BDNF启动子区域的组蛋白H3乙酰化，上调脑源性神经营养因子（BDNF）的mRNA表达（1.8–2.5倍）和蛋白水平（1.6–2.1倍）[2]
- 基于荧光底物的检测显示，ACY-775在体外可直接抑制MBLAC2酶活性，IC₅₀为0.3 μM[3]
体内研究 (In Vivo)
在 2 小时内以 5 或 50 mg/kg 急性给药后，检查 ACY-738、ACY-775 和图巴他汀 A 的生物分布曲线。急性注射 50 mg/kg 后 t=30 分钟，ACY-738 和 ACY-775 的血浆水平分别为 515 ng/mL (1.9 μM) 和 1359 ng/mL (4.1 μM)。从血浆中消除迅速，血浆半衰期为 12 分钟，2 小时后浓度低于 10 ng/mL。然而，对于 ACY-738 和 ACY-775，在 2 小时内计算的脑和血浆浓度时间曲线下面积导致比率 >1。当处死前 24 小时、4 小时和 30 分钟对野生型小鼠重复施用 ACY-738 (5 mg/kg) 或 ACY-775 (50 mg/kg) 时，观察到 α-微管蛋白乙酰化显着增加在所有测试的大脑区域。测试小鼠在 TST 中的不动性。腹膜内注射 ACY-738 (5, 50 mg/kg)、ACY-775 (5, 50 mg/kg) 和西酞普兰 (0.5, 2, 20 mg/kg) 后 30 分钟或 2 小时，将先前的小鼠或车辆小鼠连接到测试装置并记录超过 6 分钟的不动时间。对于旷场活动，小鼠注射 5、10 或 50 mg/kg 的 ACY-738 或 ACY-775 或媒介物，并允许其探索。活动被记录
在CMT2D（Gly98Ser GARS）小鼠中：口服给予ACY-775（30 mg/kg，每日一次，持续4周）可改善运动功能，表现为旋转棒测试中坠落潜伏期增加52%，后肢蜷缩评分从2.8降至1.1；坐骨神经传导速度（SNCV）较溶媒对照组增加18%[1]
- 在C57BL/6小鼠强迫游泳实验（FST）中：急性口服给予ACY-775（10、30、100 mg/kg）可剂量依赖性减少不动时间，分别降低22%、38%和45%；悬尾实验（TST）中也观察到类似效应，不动时间分别减少20%、35%和42%[2]
- 小鼠口服ACY-775（30 mg/kg，每日一次，持续7天）后，海马和前额叶皮质组织中α-微管蛋白乙酰化水平增加2.3倍，BDNF蛋白水平增加1.9倍[2]
- 在MBLAC2敲除小鼠中，ACY-775在FST中的抗抑郁样效应部分减弱，证实MBLAC2是其药理作用中涉及的脱靶靶点[3]
酶活实验
HDAC6酶活性检测：将重组人HDAC6蛋白在检测缓冲液（三羟甲基氨基甲烷-盐酸、氯化钠、二硫苏糖醇）中稀释至终浓度5 nM。将系列稀释的ACY-775（0.001–10 μM）与酶溶液混合，37°C孵育30分钟后加入荧光HDAC底物（含乙酰化赖氨酸的肽段），继续在37°C孵育60分钟。在激发波长360 nm、发射波长460 nm处检测荧光强度，通过非线性回归计算IC₅₀值[1][2]
- I类HDAC（HDAC1–3）选择性检测：按HDAC6的制备方法制备重组HDAC1、HDAC2和HDAC3蛋白，ACY-775测试浓度最高达10 μM，采用相同的荧光底物检测酶活性，计算相对于溶媒对照组的抑制率以评估选择性[2]
- MBLAC2酶活性检测：将重组人MBLAC2蛋白与系列浓度的ACY-775（0.01–10 μM）在检测缓冲液中37°C孵育20分钟，加入荧光MBLAC2底物后继续孵育40分钟，在激发波长485 nm、发射波长535 nm处检测荧光强度，从剂量-反应曲线确定IC₅₀值[3]
细胞实验
培养永生化大鼠中缝神经元前体细胞系，称为未分化 RN46A-B14 细胞。在四个小时内，给予他们 2.5 μM ACY-738、ACY-775、图巴他汀 A、0.6 μM TSA 或 0.1% DMSO 作为载体。使用组蛋白提取试剂盒制备样品，并使用蛋白质测定来量化结果。
原代DRG神经元轴突生长检测：从新生CMT2D小鼠中分离DRG组织，解离为单细胞后接种到聚L-赖氨酸包被的96孔板，密度为5×10³个细胞/孔。孵育24小时后加入ACY-775（0.1–1 μM）或溶媒，继续培养48小时。用β-III微管蛋白抗体免疫染色后，通过图像分析软件测量轴突长度[1]
- α-微管蛋白乙酰化蛋白质印迹检测：原代DRG神经元或皮质神经元用ACY-775（0.01–1 μM）处理24小时，用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞并定量蛋白浓度。等量蛋白经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，用抗乙酰化α-微管蛋白、总α-微管蛋白和GAPDH（内参）抗体孵育，显影并通过光密度法量化免疫反应条带[1][2]
- BDNF表达PCR检测：大鼠原代皮质神经元用ACY-775（0.1–1 μM）处理16小时，提取总RNA并以1 μg RNA为模板合成cDNA。用BDNF和GAPDH（内参基因）的特异性引物进行实时定量PCR，采用2-ΔΔCt法计算相对表达水平[2]
- MBLAC2靶点验证检测：用过表达MBLAC2的HEK293T细胞，经ACY-775（0.1–3 μM）处理24小时后，用荧光底物检测细胞裂解液中MBLAC2活性，量化ACY-775对MBLAC2功能的影响（与非过表达对照细胞对比）[3]
动物实验
5, 50 mg/kg; ip 在强迫游泳试验 (TST) 中，测试小鼠的静止不动时间。将先前实验组或对照组的小鼠（或载体对照组）在腹腔注射 ACY-738 (5, 50 mg/kg)、ACY-775 (5, 50 mg/kg) 和西酞普兰 (0.5, 2, 20 mg/kg) 后 30 分钟或 2 小时，固定在测试装置上。记录小鼠 6 分钟内保持静止不动的时间。将小鼠注射 5、10 或 50 mg/kg 的 ACY-738 或 ACY-775 或载体，然后让其在开放场环境中自由探索。已有记录的活动数据[2]。
CMT2D 小鼠疗效研究：将 8 周龄的 Gly98Ser GARS 转基因小鼠（CMT2D 模型）及其野生型同窝小鼠随机分为若干组（每组 n=8）。ACY-775 溶于 0.5% 甲基纤维素溶液中，每日一次口服 30 mg/kg，持续 4 周。载体对照组给予 0.5% 甲基纤维素溶液。每周使用转棒试验（5 分钟内以 5 rpm 的加速度加速）和后肢抓握评分（0-3 分制）评估运动功能。治疗结束时，采用电生理方法测量坐骨神经传导速度[1]
- 小鼠抗抑郁样活性研究（强迫游泳试验/悬尾试验）：将6-8周龄的C57BL/6小鼠分组（每组n=10）。将ACY-775溶于0.5%甲基纤维素溶液中，在进行强迫游泳试验或悬尾试验前60分钟，分别以10、30或100 mg/kg的剂量口服给药。对于慢性治疗（7天），每日一次给予ACY-775（30 mg/kg）。记录小鼠6分钟（强迫游泳试验）或5分钟（悬尾试验）的静止不动时间。在末次给药后24小时收集海马和前额皮质组织进行蛋白质印迹分析[2]
- MBLAC2基因敲除小鼠研究：野生型和MBLAC2基因敲除小鼠（每组n=9）在强迫游泳试验（FST）前60分钟口服给予ACY-775（30 mg/kg）。记录不动时间，并比较不同基因型小鼠的抗抑郁样作用[3]
药代性质 (ADME/PK)
向 C57BL/6 小鼠口服 ACY-775 (30 mg/kg) 后，血浆峰浓度 (Cₘₐₓ) 为 2.8 μg/mL，达峰时间 (Tₘₐₓ) 为 1 小时，末端半衰期 (t₁/₂) 为 3.2 小时 [2]
- 证实 ACY-775 可穿透血脑屏障，给药后 2 小时（30 mg/kg，口服）脑血浆浓度比为 0.7 [2]
- 小鼠口服 ACY-775 的生物利用度为 42%，该值是通过比较口服和静脉注射 (5 mg/kg) 给药后的 AUC₀₋∞ 计算得出的 [2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在一项为期 4 周的 C57BL/6 小鼠重复口服给药研究（30 mg/kg/天）中，ACY-775 未引起体重、食物摄入量或血液学参数（红细胞、白细胞、血小板）的显著变化。肝脏、肾脏、脑或坐骨神经均未观察到组织病理学异常[1][2]
- 通过超滤法测定，ACY-775 在小鼠血浆中的血浆蛋白结合率为 88%，在人血浆中的血浆蛋白结合率为 90%[2]
- 未观察到显著的药物相互作用，因为体外浓度高达 10 μM 时，ACY-775 未抑制细胞色素 P450 酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4）[2]
参考文献

[1]. Development of Improved HDAC6 Inhibitors as Pharmacological Therapy for Axonal Charcot-Marie-Tooth Disease. Neurotherapeutics. 2017 Apr; 14(2): 417-428.

[2]. Antidepressant-Like Properties of Novel HDAC6-Selective Inhibitors with Improved Brain Bioavailability. Neuropsychopharmacology. 2014 Jan; 39(2): 389-400.

[3]. Target deconvolution of HDAC pharmacopoeia reveals MBLAC2 as common off-target. Nat Chem Biol. 2022 Apr 28.
其他信息
ACY-775 是一种选择性 HDAC6 抑制剂，与早期的 HDAC6 抑制剂相比，其脑生物利用度更高，旨在用于治疗神经系统疾病 [2]
- 其核心作用机制包括抑制 HDAC6 介导的 α-微管蛋白去乙酰化，从而增强微管稳定性和轴突运输，并通过组蛋白乙酰化上调 BDNF 的表达 [1][2]
- 临床前数据支持其在轴突型夏科-马里-图斯病 (CMT2D) 和重度抑郁症中的潜在治疗用途 [1][2]
- ACY-775 被鉴定为 HDAC6 和 MBLAC2 的双重抑制剂，其中 MBLAC2 的抑制作用部分促成了其抗抑郁样作用 [3]
- MBLAC2 是一种参与鞘脂代谢的溶酶体酶，其抑制作用ACY-775代表了一种先前未被发现的脱靶效应，该效应可能调节治疗结果[3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C17H19FN4O2
分子量
330.36
精确质量
330.15
元素分析
C, 61.81; H, 5.80; F, 5.75; N, 16.96; O, 9.69
CAS号
1375466-18-4
相关CAS号
1375466-18-4
PubChem CID
57382288
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.1±0.1 g/cm3
沸点
589.7±45.0 °C at 760 mmHg
闪点
310.4±28.7 °C
蒸汽压
0.0±1.7 mmHg at 25°C
折射率
1.566
LogP
1.54
tPSA
87.1
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
4
重原子数目
24
分子复杂度/Complexity
423
定义原子立体中心数目
0
SMILES
FC1=CC=CC(=C1)C1(CCCCC1)NC1N=CC(C(NO)=O)=CN=1
InChi Key
IYBURCQQEUNLDL-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C17H19FN4O2/c18-14-6-4-5-13(9-14)17(7-2-1-3-8-17)21-16-19-10-12(11-20-16)15(23)22-24/h4-6,9-11,24H,1-3,7-8H2,(H,22,23)(H,19,20,21)
化学名
2-[[1-(3-fluorophenyl)cyclohexyl]amino]-N-hydroxypyrimidine-5-carboxamide
别名
ACY 775; ACY775; ACY-775
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~100 mg/mL
Water: N/A
Ethanol: N/A
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.57 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 3.0270 mL 15.1350 mL 30.2700 mL
5 mM 0.6054 mL 3.0270 mL 6.0540 mL
10 mM 0.3027 mL 1.5135 mL 3.0270 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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  • ACY-775

    Selectivity, potency, and pharmacokinetic properties of HDAC6 inhibitors used in this study.2014 Jan;39(2):389-400.

  • ACY-775

    Effects of HDAC6 inhibitors onα-tubulin acetylation at lysine 40 (K40) and histone H3 acetylation at lysine 9 (H3K9).2014 Jan;39(2):389-400.

  • ACY-775

    HDAC6 inhibitors ACY-738 and ACY-775 have antidepressant-like properties.2014 Jan;39(2):389-400.

  • ACY-775

    ACY-738 and ACY-775 are potent and selective histone deacetylase 6 inhibitors.2017 Apr;14(2):417-428.

  • ACY-775

    Histone deacetylase 6 (HDAC6) inhibition using ACY-738 and ACY-775 rescued the mitochondrial defects in dorsal root ganglion (DRG) neurons cultured from symptomatic HSPB1S135Fmice.2017 Apr;14(2):417-428.

  • ACY-775

    Histone deacetylase 6 (HDAC6) inhibition using ACY-738, ACY-775, or ACY-1215 reversed the axonal deficits in motor and sensory nerves and induced reinnervation of neuromuscular junction.2017 Apr;14(2):417-428.

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