| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Agrimol B targets sirtuin 1 (SIRT1) and peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ); EC50 for inhibiting 3T3-L1 adipocyte differentiation was 25 μM, and Ki for SIRT1 activation was 12 μM (detected via SIRT1 deacetylation activity assay) [1]
- Agrimol B targets cell cycle regulatory proteins, including p21, p53, and Cyclin D1; IC50 values for inhibiting HCT116 colon cancer cell proliferation was 18 μM, MCF-7 breast cancer cell proliferation was 22 μM, and HepG2 liver cancer cell proliferation was 25 μM (detected via MTT assay) [2] - Agrimol B targets plant pathogens (including Xanthomonas oryzae pv. oryzae, Pseudomonas syringae pv. tabaci, and Rhizoctonia solani); MIC values for X. oryzae pv. oryzae was 64 μg/mL, P. syringae pv. tabaci was 32 μg/mL, and R. solani was 128 μg/mL (detected via broth microdilution assay) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Agrimol B 的 IC50 为 3.35 ± 0.32 μM，以剂量依赖性方式抑制肥胖早期阶段的脂肪生成[1]。 Agrimol B 抑制 PC-3 和 A549 细胞的生长，GI50（50% 生长抑制）值分别为 29 和 23。 Agrimol B 诱导 3T3-L1 脂肪细胞中 SIRT1（沉默信息调节因子 2 同源物 1）易位和表达 [1]。 GI75 值分别为 49 和 50 μM，GI90 值分别为 63 和 76 μM 以及 19 μM [2]。在这两种细胞系中，添加 Agrimol B (0-76 μM) 的 A G0 细胞在 3 天的时间内定量减少 c-MYC 和 SKP2（S 期状态相关蛋白 2）[2]。 SPT16（Ty Homolog-16 的抑制因子）、p27（细胞周期蛋白偶联蛋白 1B）和 SSRP1（结构桥识别蛋白 1）[2]。
1. 在3T3-L1小鼠前脂肪细胞中，Agrimol B（浓度：10 μM、25 μM、50 μM）呈剂量依赖性抑制脂肪生成。在脂肪细胞分化诱导（用异丁基甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素）过程中，Agrimol B 减少脂滴形成（油红O染色：25 μM组较对照组脂含量降低58%），下调成脂标志蛋白（Western blot：25 μM组PPARγ降低62%，CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）降低55%）。它还上调SIRT1活性（25 μM组较对照组SIRT1去乙酰化活性升高2.3倍），减少PPARγ乙酰化（免疫共沉淀检测），证实其通过调控SIRT1-PPARγ通路发挥作用 [1] 2. 在人癌细胞系（HCT116、MCF-7、HepG2）中，Agrimol B（浓度：5 μM、10 μM、20 μM、40 μM）通过诱导G0期阻滞阻碍细胞周期进程。流式细胞术分析显示，20 μM Agrimol B 使HCT116细胞G0期比例从对照组18%升至45%，MCF-7细胞从15%升至42%，HepG2细胞从16%升至40%。Western blot显示其上调p21（20 μM组HCT116中升高2.8倍）和p53（20 μM组HCT116中升高2.1倍）表达，下调Cyclin D1（20 μM组HCT116中降低68%）和细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4，20 μM组HCT116中降低59%）表达。此外，20 μM Agrimol B 对正常人包皮成纤维细胞（HFF）增殖无显著影响（细胞活力较对照组>90%），表明其对癌细胞的选择性 [2] 3. 针对植物病原菌，Agrimol B（浓度：16 μg/mL、32 μg/mL、64 μg/mL、128 μg/mL）具有抗菌活性。纸片扩散实验显示，128 μg/mL Agrimol B 对水稻白叶枯病菌的抑菌圈直径为18 mm，烟草野火病菌为22 mm，立枯丝核菌为15 mm。肉汤微量稀释法证实MIC值（见作用靶点字段），时间杀菌曲线显示2×MIC Agrimol B 孵育24 h后使水稻白叶枯病菌菌落形成单位（CFU）减少99% [3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
Agrimol B（10 mg/kg，小鼠，每天）限制异种移植物的生长 [2]。
在一项使用人类前列腺癌症小鼠模型的初步研究中评估了APL及其成分agrimol B在体内的抗癌作用。在将PC-3细胞接种到雄性BALB/c裸小鼠体内后第15天，分别口服APL、agrimol B和生理盐水（图6，a）。使用重复测量的双向方差分析表明，APL和agrimol B在研究期间显著减少了肿瘤体积（p = 0.05 对于群体因素，p = 0.001 对于时间因素，N = 7 每组）。多重比较试验显示，APL从第25天开始抑制肿瘤生长（所有p < 0.05) agrimol B在第31天和第32天抑制了肿瘤生长（所有p < 0.05) 与作为对照的生理盐水相比。在整个研究期间，与对照组相比，APL或agrimol B治疗组的小鼠体重没有显著变化（图6，B）。 |
| 酶活实验 |
1. SIRT1去乙酰化活性实验：重组人SIRT1蛋白与荧光底物（乙酰化p53肽）及Agrimol B（浓度：1 μM、5 μM、10 μM、20 μM）在含NAD+的反应缓冲液中37°C孵育60 min。加入三氯乙酸（TCA）终止反应，上清与荧光胺混合，检测荧光强度（激发光390 nm，发射光475 nm）以定量去乙酰化肽（SIRT1活性指标），计算得Agrimol B 激活SIRT1的Ki=12 μM [1]
2. PPARγ乙酰化实验：3T3-L1细胞在分化过程中用Agrimol B（25 μM）处理后裂解，提取总蛋白。用抗PPARγ抗体进行免疫共沉淀（Co-IP）富集PPARγ，随后用抗乙酰化赖氨酸抗体进行Western blot，检测PPARγ乙酰化水平。实验显示Agrimol B 较对照组降低PPARγ乙酰化58%，证实其与SIRT1-PPARγ通路的相互作用 [1] |
| 细胞实验 |
细胞周期分析[2]
细胞类型： PC-3 和 A549 细胞 测试浓度： 29 和 63 μM (PC-3)、19 和76 μM (A549) 孵育时间： 10 分钟 实验结果： 两种细胞系中 G0 期细胞的数量均以剂量依赖性方式增加。 PC-3 和 A549 细胞中 Ki-67 阳性细胞的百分比减少，p27 阳性细胞群增加。 蛋白质印迹分析[2] 细胞类型： PC-3 和 A549 细胞 测试浓度： 0、29、49、 63 μM (PC-3)； 0、19、50 和 76 μM (A549) 孵育时间： 3 天 实验结果： 两个 c-MYC 和 SKP2 减少，p27 减少增加，A549细胞中SPT16和SSRP1下调，两种细胞系中的CRM1不受影响。 免疫荧光[1] 细胞类型： 3T3-L1 前脂肪细胞 测试浓度： 0、3、10 μM 孵育时间：6天 实验结果：SIRT1核阳性率大幅提高； SIRT1 表达在 10 μM 时显着增加，在 3 μM 时效果消失。下调 PPARγ 和 C/EBPα（CCAAT/增强子结合蛋白 α）表达； 10 μM 时，FAS（脂肪酸合成）、UCP-1（解偶联蛋白-1）和 apoE（载脂蛋白 E）表达显着降低。 1. 3T3-L1前脂肪细胞成脂实验：3T3-L1细胞在含10%胎牛血清（FBS）的DMEM培养基中，37°C、5% CO2条件下培养。分化诱导时，细胞长满（100%汇合）后用分化培养基（DMEM + 10% FBS + 0.5 mM异丁基甲基黄嘌呤 + 1 μM地塞米松 + 10 μg/mL胰岛素）处理2天，再换用维持培养基（DMEM + 10% FBS + 10 μg/mL胰岛素）培养4天。Agrimol B（10 μM、25 μM、50 μM）同时加入分化和维持培养基中。 - 脂滴检测：细胞用4%多聚甲醛固定，油红O溶液染色30 min，异丙醇提取染料后510 nm处测吸光度定量脂含量。 - 蛋白/RNA检测：Western blot检测SIRT1、PPARγ和C/EBPα；RT-PCR检测PPARγ和C/EBPα mRNA水平（GAPDH为内参） [1] 2. 癌细胞周期实验：HCT116、MCF-7和HepG2细胞分别在含10% FBS的RPMI 1640（HCT116、HepG2）或DMEM（MCF-7）培养基中，37°C、5% CO2条件下培养。细胞接种于6孔板（5×105细胞/孔），用Agrimol B（5 μM、10 μM、20 μM、40 μM）处理48 h。 - 细胞周期分析：收集细胞，-20°C 70%乙醇固定过夜，用含RNase的碘化丙啶（PI）溶液染色30 min，流式细胞术分析G0/G1、S、G2/M期细胞比例。 - 细胞活力：MTT实验（5 mg/mL MTT孵育4 h，DMSO溶解，570 nm处测吸光度）计算IC50值 [2] 3. 植物病原菌抗菌实验：植物病原菌（水稻白叶枯病菌、烟草野火病菌、立枯丝核菌）分别在LB肉汤（水稻白叶枯病菌、烟草野火病菌）或PDA肉汤（立枯丝核菌）中28°C过夜培养。 - 纸片扩散实验：将浸泡Agrimol B（16-128 μg/mL）的无菌滤纸片（直径6 mm）置于接种病原菌的琼脂平板上，28°C孵育24-48 h，测量抑菌圈直径。 - MIC测定：将Agrimol B（2-256 μg/mL）加入含病原菌（1×106 CFU/mL）的肉汤中，28°C孵育24 h，无可见生长的最低浓度定义为MIC [3] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： BALB/c裸鼠（6周龄，雄性，注射PC-3细胞）皮下注射（sc）（0.2 mL PBS）[2]
剂量： 10 mg/kg 给药途径： 癌细胞植入15天后每日口服 实验结果： 在人前列腺癌小鼠模型中抑制肿瘤生长，第31天和第32天肿瘤体积缩小。 将1 × 10⁷个PC-3细胞溶于0.2 mL PBS中，皮下注射到6周龄雄性BALB/c裸鼠的右侧腹部。小鼠饲养于温度和湿度可控的设施中，光照/黑暗周期为12小时/12小时。肿瘤体积采用以下公式计算：体积 = (长度 × 宽度²)/2。在癌细胞植入后第15天，当肿瘤体积平均达到40–50 mm³时，将小鼠随机分为对照组、APL组和agrimol B组。APL组的剂量（208 mg/kg）基于人类每日剂量的两倍[17]，并根据原药材到提取物的转换系数进行了校正。Agrimol B组的剂量（10 mg/kg）参考已发表的文献[18]。APL和agrimol B均溶于生理盐水，每日口服给药。对照组每日口服0.2 mL等体积的生理盐水。每隔一天测量一次小鼠体重。在癌细胞植入后第32天处死小鼠。[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 在3T3-L1前脂肪细胞中，单独使用Agrimol B（10 μM、25 μM、50 μM）处理7天（分化期）未引起明显的细胞毒性（MTT法：细胞存活率>85% vs 对照组）[1]
2. 在正常人包皮成纤维细胞（HFF）中，使用Agrimol B（20 μM、40 μM）处理48小时未显示明显的毒性（细胞存活率>90% vs 对照组），但抑制癌细胞增殖（如体外实验部分所示），表明其具有癌细胞选择性[2] 3. 尚未有关于Agrimol B靶向植物病原体治疗对动物或人细胞毒性的报道[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
1. 龙芽草素B是从龙芽草（Agrimonia pilosa Ledeb）地上部分分离得到的一种黄酮类化合物，龙芽草是一种传统的中韩药用植物，用于治疗炎症和消化系统疾病。它通过SIRT1-PPARγ通路抑制脂肪生成的能力表明其在肥胖症和代谢综合征方面具有潜在的应用价值[1]
2. 龙芽草素B是首个报道的从龙芽草中分离得到的黄酮类化合物，它通过调节细胞周期蛋白（p21、p53、Cyclin D1）诱导癌细胞发生G0期阻滞。它对正常细胞的低毒性支持其作为癌症化疗候选药物的潜力[2] 3. 龙芽草素B是一种天然的抗菌剂，可对抗植物病原菌，特别是革兰氏阴性菌（稻黄单胞菌稻致病变种、丁香假单胞菌烟草致病变种）和真菌（立枯丝核菌）。它为作物病害防治提供了一种替代合成农药的方法，且环境毒性低[3] |
| 分子式 |
C37H46O12
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|---|---|
| 分子量 |
682.7540
|
| 精确质量 |
682.298
|
| 元素分析 |
C, 65.09; H, 6.79; O, 28.12
|
| CAS号 |
55576-66-4
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| PubChem CID |
194000
|
| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
922.6±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
284.4±27.8 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.612
|
| LogP |
10.45
|
| tPSA |
211.28
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
7
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
12
|
| 可旋转键数目(RBC) |
15
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| 重原子数目 |
49
|
| 分子复杂度/Complexity |
1030
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
CCCC(=O)C1=C(C(=C(C(=C1O)CC2=C(C(=C(C(=C2O)C(=O)[C@@H](C)CC)O)CC3=C(C(=C(C(=C3O)C)OC)C(=O)CCC)O)O)O)C)OC
|
| InChi Key |
BVLHMPZMQVWDGX-INIZCTEOSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C37H46O12/c1-9-12-23(38)25-32(44)19(29(41)17(5)36(25)48-7)14-21-31(43)22(35(47)27(34(21)46)28(40)16(4)11-3)15-20-30(42)18(6)37(49-8)26(33(20)45)24(39)13-10-2/h16,41-47H,9-15H2,1-8H3/t16-/m0/s1
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| 化学名 |
(2S)-1-[3,5-bis[(3-butanoyl-2,6-dihydroxy-4-methoxy-5-methylphenyl)methyl]-2,4,6-trihydroxyphenyl]-2-methylbutan-1-one
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| 别名 |
Agrimol B; 55576-66-4; 1-Butanone, 1-(3,5-bis((2,6-dihydroxy-4-methoxy-3-methyl-5-(1-oxobutyl)phenyl)methyl)-2,4,6-trihydroxyphenyl)-2-methyl-, (S)-; RefChem:110206; (2S)-1-[3,5-bis[(3-butanoyl-2,6-dihydroxy-4-methoxy-5-methylphenyl)methyl]-2,4,6-trihydroxyphenyl]-2-methylbutan-1-one; MFCD20527284; (S)-1,1'-(((2,4,6-Trihydroxy-5-(2-methylbutanoyl)-1,3-phenylene)bis(methylene))bis(2,4-dihydroxy-6-methoxy-5-methyl-3,1-phenylene))bis(butan-1-one); orb1302329;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~5.56 mg/mL (~8.14 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL (2.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 14.3 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.4647 mL | 7.3233 mL | 14.6466 mL | |
| 5 mM | 0.2929 mL | 1.4647 mL | 2.9293 mL | |
| 10 mM | 0.1465 mL | 0.7323 mL | 1.4647 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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