AIM-100

别名: AIM-100 AIM100 AIM 100 5,6-二苯基-N-[[(2S)-四氢-2-呋喃基]甲基]呋喃并[2,3-D]嘧啶-4-胺

目录号: V6107 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

AIM-100 是一种有效且特异性的 Ack1 抑制剂（拮抗剂），IC50 为 21.58 nM。

AIM-100 CAS号: 873305-35-2
产品类别: New1

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
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产品描述

AIM-100 是一种强效且特异性的 Ack1 抑制剂（拮抗剂），IC50 为 21.58 nM。AIM-100 还能抑制 Tyr267 的磷酸化，但不抑制其他激酶，例如 PI3K 和 AKT 亚家族成员。AIM-100 具有抗癌作用。

生物活性&实验参考方法

靶点	AIM-100 is a potent inhibitor of Ack1 (also known as TNK2), a non-receptor tyrosine kinase. The half maximal inhibitory concentration (IC₅₀) of AIM-100 for Ack1 is 22 nmol/L. It does not inhibit the other 30 kinases tested, including PI3-kinase subfamily members and the three known AKT isoforms. [1]
体外研究 (In Vitro)	AIM-100（2-10 μM；48 小时）通过阻断 AKT 酪氨酸磷酸化和 Ack1 激活，导致细胞周期停滞于 G1 期。AIM-100 除了抑制 Ack1/AKT 酪氨酸磷酸化外，还能抑制源性 Ack1 激活。AIM-100 除了抑制 Ack1 激活外，还能抑制 AR Tyr267 磷酸化及其不稳定性，从而预防共济失调毛细血管扩张症 (ATM)。AIM-100 可抑制雄激素受体 (AR) 与 PSA、NKX3.1 和 TMPRSS2 启动子的结合以及 AR 聚合活性 [3]。它还可以抑制pTyr267-AR磷酸化。在CD18人胰腺癌细胞中，胰岛素处理导致胰岛素受体酪氨酸磷酸化和Ack1 Tyr284磷酸化，而AIM-100处理可消除这种磷酸化，并导致AKT Tyr176磷酸化水平同时降低。[1] 在Panc-1胰腺癌细胞中，EGF处理诱导Ack1活化，而AIM-100处理抑制Ack1 Tyr284磷酸化和AKT Tyr176磷酸化。[1] 在MCF-7乳腺癌细胞、H292肺癌细胞和A2780-CP卵巢癌细胞中，胰岛素或EGF刺激可提高pTyr284-Ack1和pTyr176-AKT的表达。 AIM-100 处理抑制了这些磷酸化，并抑制了 AKT 的激活，表现为 AKT Ser473 和 Thr308 位点磷酸化水平的降低。[1] AIM-100 处理（2-10 μmol/L，48 小时）在 MTT 实验中显著降低了胰腺癌（CD18、Panc-1）、卵巢癌（OV90）和乳腺癌（MCF-7、MDA-MB-468）细胞系的增殖，GI₅₀ 值约为 7-8 μmol/L。正常人胰腺导管上皮细胞 (HPNE) 和小鼠胚胎成纤维细胞 (MEF) 的敏感性较低，GI₅₀ 值约为 14-15 μmol/L。 [1] 与对照 siRNA 相比，用 Ack1 siRNA 处理 CD18 细胞可显著降低细胞增殖，这通过细胞计数和 WST-1 检测得到证实。[1] 用 AIM-100（6 μmol/L，48 小时）处理 Panc-1 细胞可诱导细胞周期阻滞于 G1 期，流式细胞术检测结果显示 G1 期细胞比例增加 13%，S 期细胞比例减少 10%。[1] 用 AIM-100（10 μmol/L，48 小时）处理 Panc-1 细胞可诱导细胞凋亡，这通过荧光 caspase-3/7 底物检测 caspase-3/7 活性增加得到证实。[1]
体内研究 (In Vivo)	AIM-100 (4 mg/kg) 可降低杏仁核去势裸鼠体内共济失调毛细血管扩张破裂 (ATM) 的表达，从而抑制去势抵抗性放射抵抗性去势肥胖癌 (CRPC) 异种移植瘤的形成 [2]。在去势雄性裸鼠中，通过皮下注射 LNCaP-caAck 细胞（2×10⁶ 个细胞悬浮于 100 μL PBS 和 100 μL Matrigel 中）建立异种移植瘤。小鼠腹腔注射 (ip) AIM-100，剂量为 4 mg/kg 体重。首次注射是在细胞注射后第7天，随后在第11、15、19、23和27天分别注射了5次。AIM-100治疗显著抑制了未照射的LNCaP-caAck异种移植瘤的生长，与载体对照组相比，肿瘤体积减少了约50%。[2] 在另一项实验中，携带经照射（1.5 Gy）的LNCaP-caAck异种移植瘤的小鼠按照类似的方案（从第7天开始，共注射5次）接受了AIM-100（4 mg/kg，腹腔注射）治疗。与单独照射或载体对照组相比，照射联合AIM-100治疗显著抑制了肿瘤生长。 [2] 对经AIM-100治疗的小鼠切除的异种移植瘤进行免疫组织化学分析显示，与载体治疗的小鼠的肿瘤相比，ATM蛋白表达降低。[2]
酶活实验	为了确定AIM-100的特异性，我们进行了不同浓度AIM-100存在下的激酶活性测定。结果表明，AIM-100特异性抑制Ack1，IC₅₀值为22 nmol/L，但不抑制其他30种受试激酶，包括PI3激酶亚家族成员和三种AKT亚型。[1]
细胞实验	在细胞增殖实验（MTT 实验）中，CD18、Panc-1、HPNE、OV90、MCF-7、MDA-MB-468 和 MEF 细胞未经处理或用 2 至 10 μmol/L 的 AIM-100 处理 48 小时。该实验重复两次，每次重复八次。[1] 为了进行蛋白质磷酸化分析的蛋白质印迹分析，将血清耗竭的细胞（CD18、Panc-1、MCF-7、H292、A2780-CP）用胰岛素（0.8 μg/mL，30 分钟）或 EGF（10 ng/mL，10 分钟）处理，并预先用 AIM-100（0.8-10 μmol/L，过夜）处理或不处理。使用针对 pTyr284-Ack1、pTyr176-AKT、pSer473-AKT、pThr308-AKT、panAKT、Ack1 和微管蛋白的抗体对细胞裂解液进行免疫印迹分析。部分裂解液先用 pTyr176-AKT 抗体进行免疫沉淀，再用 AKT 抗体进行免疫印迹分析。[1] 对于 siRNA 转染，将 CD18 细胞用对照 siRNA 或 Ack1 siRNA 进行电穿孔。使用 Ack1 和肌动蛋白抗体对细胞裂解液进行免疫印迹分析。转染细胞还通过相差显微镜成像和 WST-1 法评估细胞增殖情况。[1] 对于细胞周期分析，将 Panc-1 细胞未经处理或用 6 μmol/L AIM-100 处理 48 小时，用碘化丙啶染色，并通过流式细胞术进行分析。 [1] 为进行细胞凋亡检测，将 Panc-1 细胞未经处理或用 10 μmol/L 的 AIM-100 处理 48 小时。加入 caspase-3/7 绿色检测试剂，并在显微镜下观察绿色荧光以评估 caspase 活性。计数多个视野中荧光阳性细胞的数量。[1]
动物实验	本研究采用雄性裸鼠（去势）进行异种移植研究。将LNCaP-caAck细胞（2×10⁶个细胞）悬浮于100 μL PBS中，并与100 μL Matrigel混合。将细胞悬液皮下注射至小鼠侧腹部。[2] 药物治疗方面，将AIM-100溶解于二甲基亚砜（DMSO）中，并以4 mg/kg体重/次的剂量进行腹腔注射（ip）。治疗方案从肿瘤细胞注射后第7天开始。小鼠分别于第7、11、15、19、23和27天接受共6次注射。每周使用游标卡尺测量两次肿瘤体积。[2] 在某些实验中，肿瘤细胞在注射到小鼠体内之前接受1.5 Gy的辐射照射。后续的药物治疗方案相同。 [2] 实验结束时，处死小鼠，切除肿瘤，固定，石蜡包埋，切片进行免疫组织化学分析。[2] 异种移植研究采用雄性裸鼠（去势）。将LNCaP-caAck细胞（2×10⁶个细胞）悬浮于100 μL PBS中，并与100 μL Matrigel混合。将细胞悬液皮下注射到小鼠侧腹。[2] 药物治疗方面，将AIM-100溶解于二甲基亚砜（DMSO）中，以4 mg/kg体重/次的剂量进行腹腔注射（ip）。治疗方案从肿瘤细胞注射后第7天开始。小鼠分别于第 7、11、15、19、23 和 27 天接受共 6 次注射。每周使用游标卡尺测量两次肿瘤体积。[2] 在某些实验中，肿瘤细胞在注射到小鼠体内之前先进行照射（1.5 Gy）。随后的药物治疗方案相同。[2] 实验结束时，处死小鼠，切除肿瘤，固定，石蜡包埋，并切片进行免疫组织化学分析。[2]
参考文献	[1]. Ack1 tyrosine kinase activation correlates with pancreatic cancer progression. Am J Pathol. 2012 Apr;180(4):1386-93. [2]. Ack1-mediated androgen receptor phosphorylation modulates radiation resistance in castration-resistant prostate cancer. J Biol Chem. 2012 Jun 22;287(26):22112-22. [3]. Effect of Ack1 tyrosine kinase inhibitor on ligand-independent androgen receptor activity. Prostate. 2010 Sep 1;70(12):1274-85.
其他信息	AIM-100 是一种 4-氨基-5,6-联芳基呋喃并[2,3-d]嘧啶衍生物。[1] AIM-100 被鉴定为一种有效的 Ack1 抑制剂，之前的研究表明其能够抑制前列腺癌细胞的增殖。[1] 本研究发现，活化的 Ack1 (pTyr284-Ack1) 在胰腺上皮内瘤变 (PanIN) 和转移性胰腺癌中表达显著上调，且与疾病严重程度和患者生存率低相关。AIM-100 能够抑制该通路，提示其具有作为胰腺癌治疗药物的潜力。[1] 该研究强调了 Ack1/AKT 信号通路在胰腺癌进展中的重要性，并提示使用 AIM-100 等化合物靶向抑制 Ack1 可能是一种有前景的治疗策略。 [1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

精确质量	371.163
元素分析	C, 74.37; H, 5.70; N, 11.31; O, 8.61
CAS号	873305-35-2
PubChem CID	11501591
外观&性状	White to yellow solid powder
LogP	5.22
tPSA	60.18
氢键供体(HBD)数目	1
氢键受体(HBA)数目	5
可旋转键数目(RBC)	5
重原子数目	28
分子复杂度/Complexity	492
定义原子立体中心数目	1
SMILES	C1C[C@H](OC1)CNC2=C3C(=C(OC3=NC=N2)C4=CC=CC=C4)C5=CC=CC=C5
InChi Key	XNFHHOXCDUAYSR-SFHVURJKSA-N
InChi Code	InChI=1S/C23H21N3O2/c1-3-8-16(9-4-1)19-20-22(24-14-18-12-7-13-27-18)25-15-26-23(20)28-21(19)17-10-5-2-6-11-17/h1-6,8-11,15,18H,7,12-14H2,(H,24,25,26)/t18-/m0/s1
化学名	N-[[(2S)-oxolan-2-yl]methyl]-5,6-diphenylfuro[2,3-d]pyrimidin-4-amine
别名	AIM-100 AIM100 AIM 100
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~50 mg/mL (~134.61 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~50 mg/mL (~134.61 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT02022813	COMPLETED	Dietary Supplement: Supplemental parenteral nutrition (SPN)	Critical Illness	Centre Hospitalier Universitaire Vaudois	2014-04	Not Applicable

生物数据图片

AIM-100 inhibited pTyr284-Ack1 and pTyr176-AKT expression in insulin-treated cells. A: Serum-depleted CD18 cells were untreated or were treated with 0.8 μg/mL insulin for 30 minutes and with 10 μmol/L AIM-100 overnight, and lysates were immunoblotted using pTyr284-Ack1, pSer473-AKT, pTyr-IR, panAKT, and tubulin antibodies. The lysates were also immunoprecipitated using pTyr176-AKT antibodies, followed by immunoblotting using AKT antibodies. B: Serum-depleted Panc-1 cells were untreated or were treated with 10 ng/mL EGF for 10 minutes and with 5 and 10 μmol/L AIM-100 overnight, and lysates were immunoblotted using pTyr284-Ack1, pSer473-AKT, panAKT, and tubulin antibodies. The lysates were also immunoprecipitated using pTyr176-AKT antibodies, followed by immunoblotting using AKT antibodies. [1].Mahajan K, et al. Ack1 tyrosine kinase activation correlates with pancreatic cancer progression. Am J Pathol. 2012 Apr;180(4):1386-93.

AIM-100 inhibited growth of pancreatic cancer cells. A: CD18 cells were untreated or were treated with 10 μmol/L AIM-100 for 48 hours, and cells were photographed at 10× magnification using differential interference contrast imaging. AIM-100 treatment significantly inhibited the growth of cells. B: CD18, Panc-1, HPNE, OV90, MCF-7, MDA-MB-468, and MEF cells were untreated or were treated with 2 to 10 μmol/L AIM-100 for 48 hours, and an MTT assay was performed. The experiment was performed twice with eight replicates; a representative data set is shown. C: CD18 cells were electroporated (Lonza) with control and Ack1 siRNA, and cell lysates were immunoblotted using Ack1 and actin antibodies. D: CD18 cells were transfected with Ack1 or control siRNA, and cells were photographed at 10× magnification using differential interference contrast imaging. E: CD18 cells were transfected with Ack1 or control siRNA, and a WST-1 cell proliferation assay was performed. [1].Mahajan K, et al. Ack1 tyrosine kinase activation correlates with pancreatic cancer progression. Am J Pathol. 2012 Apr;180(4):1386-93.