Alisporivir

别名: Debio 025 Debio-025Debio025UNII-VBP9099AA6 UNIL 025 DEB025. Alisporivir;阿拉泊韦

目录号: V6856 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

Alisporivir (Debio-025) 是一种新型、有效的亲环蛋白抑制剂分子，具有抗丙型肝炎病毒 (HCV) 活性。

Alisporivir CAS号: 254435-95-5
产品类别: New1

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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批次：

纯度: ≥98%

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生物活性&实验参考方法
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产品描述

Alisporivir (Debio-025) 是一种新型、有效的亲环蛋白抑制剂分子，具有抗丙型肝炎病毒 (HCV) 活性。它是非免疫抑制性环孢菌素，是体外丙型肝炎病毒复制的有效抑制剂。

生物活性&实验参考方法

体外研究 (In Vitro)	CypA 是一种肽基脯氨酰顺反异构酶，也是 HCV 复制的重要辅助因子，与 DEB025 结合 [1]。非免疫抑制性新型亲环蛋白抑制剂的第一个成员是阿拉泊韦 (Debio-025)。 Alisporivir 抑制 HCV 蛋白介导的呼吸引起的线粒体膜电位崩溃。除了细胞凋亡、钙超载、ROS 生成和功能障碍之外，阿拉泊韦还可以抑制 HCV 蛋白介导的线粒体功能障碍 [2]。低微摩尔剂量的阿拉泊韦可阻止 SARS-CoV 和 MERS-CoV 在细胞培养实验中复制。在细胞培养中，阿拉泊韦和 ICN-1229 联合治疗可增强抗 MERS-CoV 活性 [3]。使用阿拉泊韦预处理可使肝癌抗原呈递的靶细胞增加 40%，从而增加抗原特异性 CD8+ T 细胞的激活。在不同细胞系表面，阿拉泊韦可引起MHC-I和β-2微球蛋白增加[4]。
体内研究 (In Vivo)	在小鼠模型中，阿拉泊韦和 ICN-1229 联合治疗对于预防 SARS-CoV 感染无效[3]。
参考文献	[1]. DEB025 (Alisporivir) inhibits hepatitis C virus replication by preventing a cyclophilin A induced cis-trans isomerisation in domain II of NS5A. PLoS One. 2010 Oct 27;5(10):e13687. [2]. The cyclophilin inhibitor alisporivir prevents hepatitis C virus-mediated mitochondrial dysfunction. Hepatology. 2012 May;55(5):1333-43. [3]. Alisporivir inhibits MERS- and SARS-coronavirus replication in cell culture, but not SARS-coronavirus infection in a mouse model. Virus Res. 2017 Jan 15;228:7-13. [4]. The cyclophilin-inhibitor alisporivir stimulates antigen presentation thereby promoting antigen-specific CD8(+) T cell activation. J Hepatol. 2016 Jun;64(6):1305-14.
其他信息	阿利斯波利韦是一种同源环肽，具有抗冠状病毒活性。阿利斯波利韦已用于丙型肝炎和慢性丙型肝炎的治疗试验。阿利斯波利韦是环孢素A的非免疫抑制类似物，也是环孢亲和素抑制剂，具有潜在的抗病毒活性。口服后，阿利斯波利韦靶向并抑制人宿主环孢亲和素，从而抑制丙型肝炎病毒（HCV）在肝细胞中的复制。阿利斯波利韦也可能抑制多种冠状病毒的复制。此外，它还可能抑制线粒体环孢亲和素D，后者调节线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放。这可能有助于预防细胞死亡和组织损伤。药物适应症治疗慢性丙型肝炎

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

精确质量	1215.857
CAS号	254435-95-5
PubChem CID	11513676
外观&性状	White to off-white solid powder
密度	1.0±0.1 g/cm3
沸点	1294.2±65.0 °C at 760 mmHg
闪点	736.5±34.3 °C
蒸汽压	0.0±0.6 mmHg at 25°C
折射率	1.467
LogP	3.84
tPSA	279
氢键供体(HBD)数目	5
氢键受体(HBA)数目	12
可旋转键数目(RBC)	15
重原子数目	86
分子复杂度/Complexity	2360
定义原子立体中心数目	13
SMILES	O[C@H]([C@H](C)C/C=C/C)[C@H]1C(N[C@@H](CC)C(N(C)[C@H](C)C(N(CC)[C@H](C(N[C@H](C(N(C)[C@H](C(N[C@@H](C)C(N[C@H](C)C(N(C)[C@@H](CC(C)C)C(N(C)[C@H](C(N(C)[C@H](C(N1C)=O)C(C)C)=O)CC(C)C)=O)=O)=O)=O)CC(C)C)=O)C(C)C)=O)C(C)C)=O)=O)=O
InChi Key	OLROWHGDTNFZBH-XEMWPYQTSA-N
InChi Code	InChI=1S/C63H113N11O12/c1-26-29-30-40(16)52(75)51-56(79)66-44(27-2)59(82)68(20)43(19)58(81)74(28-3)49(38(12)13)55(78)67-48(37(10)11)62(85)69(21)45(31-34(4)5)54(77)64-41(17)53(76)65-42(18)57(80)70(22)46(32-35(6)7)60(83)71(23)47(33-36(8)9)61(84)72(24)50(39(14)15)63(86)73(51)25/h26,29,34-52,75H,27-28,30-33H2,1-25H3,(H,64,77)(H,65,76)(H,66,79)(H,67,78)/b29-26+/t40-,41+,42-,43-,44+,45+,46+,47+,48+,49+,50+,51+,52-/m1/s1
化学名	(3S,6S,9S,12R,15S,18S,21S,24S,27R,30S,33S)-25,30-diethyl-33-((1R,2R,E)-1-hydroxy-2-methylhex-4-en-1-yl)-6,9,18-triisobutyl-3,21,24-triisopropyl-1,4,7,10,12,15,19,27,28-nonamethyl-1,4,7,10,13,16,19,22,25,28,31-undecaazacyclotritriacontan-2,5,8,11,14,17,20,23,26,29,32-undecaone
别名	Debio 025 Debio-025Debio025UNII-VBP9099AA6 UNIL 025 DEB025.
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意：请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 100 mg/mL (~82.19 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.62 mg/mL (2.15 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (2.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~82.19 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.62 mg/mL (2.15 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

Evaluation of Alisporivir for the Treatment of Hospitalised Patients With Infections Due to SARS-CoV-2 (COVID-19)
CTID: NCT04608214
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date: 2023-05-11

Alisporivir (Deb025) and Boceprevir Triple Therapies in African American Participants Not Previously Treated for Chronic Hepatitis C Genotype 1
CTID: NCT01446250
Phase: Phase 3 Status: Terminated
Date: 2017-01-16

Alisporivir With RBV in Chronic Hepatitis C Genotype 2 and 3 Participants for Whom Interferon is Not an Option
CTID: NCT02094443
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date: 2016-10-13

Efficacy and Safety of Alisporivir Triple Therapy in Chronic Hepatitis C Genotype 1 Treatment-naïve Participants
CTID: NCT01318694
Phase: Phase 3 Status: Completed
Date: 2016-09-30

Efficacy and Safety of Alisporivir Alone or Combined With RBV or PEG in Chronic Hepatitis C Genotype 2 and 3 Treatment-naïve Participants
CTID: NCT01215643
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date: 2016-08-30

View More

Long Term Follow-up Study to Assess Durability of Sustained Virologic Response in Alisporivir-treated Hepatitis C Patients
CTID: NCT02753699
Phase: Phase 3 Status: Completed
Date: 2016-08-26

Efficacy and Safety of Adding Alisporivir (DEB025) to Peginterferon (IFN) Alfa-2a (Peg-IFN Alfa-2a) and Ribavirin in Chronic HCV Genotype 1 Patients Who Relapsed or Did Not Respond to Previous Treatment
CTID: NCT01183169
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date: 2016-08-25

Pharmacokinetics and Safety of Alisporivir in Subjects With End Stage Renal Disease on Hemodialysi
A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of the efficacy and safety of DEB025/Alisporivir in combination with peg-IFN alfa2a and ribavirin in chronic hepatitis C genotype 1 treatment-naïve patients
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date: 2011-05-18

A multicenter, randomized, open label, parallel-group phase IIB study on the efficacy and safety of oral regimens of DEB025 alone or in combination with ribavirin versus Standard of Care (peg-IFNα2a plus ribavirin) in treatment-naïve hepatitis C genotype 2 and 3 patients
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date: 2010-11-18

A multicentre, randomized, double-blind, placebocontrolled, parallel-group phase II study on efficacy and safety of DEB025 combined with peg-IFN alfa-2a and ribavirin in chronic hepatitis C genotype 1 relapsers and non-responders to previous peg-IFN plus ribavirin treatment
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date: 2010-09-03

A multi-centre, randomised, double-blind, placebo-controlled escalating dose ranging phase II study on the efficacy of DEBIO-025 to reduce HCV viral load in combination with PEGASYS 180 g/week in treatment na ve patients with chronic hepatitis C and on the safety of this combination therapy
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date: 2006-09-21

A multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group phase II study on the efficacy and safety of Debio 025 combined with peg-IFNα2a and ribavirin in treatment naïve chronic hepatitis C genotype 1 patients
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Completed
Date:

生物数据图片

Characterization of DEB025res or CsAres replicon containing cell lines. Dose-response curves for inhibition of viral subgenomic replication by either (A) DEB025 or (B) CsA in WT (closed diamonds), DEB025res (open squares) and CsAres (grey circles) cell lines. The respective Huh 9-13 cells were treated for 72 h with escalating concentrations of either DEB025 or CsA. HCV replicon RNA was quantified by means of RT-qPCR and is expressed as the percentage of HCV replicon RNA of the untreated control cells. Data are mean values±standard deviations for at least three independent experiments.[1]. Coelmont L, et al. DEB025 (Alisporivir) inhibits hepatitis C virus replication by preventing a cyclophilin A induced cis-trans isomerisation in domain II of NS5A. PLoS One. 2010 Oct 27;5(10):e13687.

Drug resistance is associated with the viral genome. Dose-response curves for inhibition of replicon RNA by either (A) DEB025 or (B) CsA in Huh7-Lunet cells stably transfected with RNA isolated from WT (closed diamonds), DEB025res (open squares) and or CsAres (grey circles) Huh 9–13 cell lines. HCV replicon RNA was quantified by means of RT-qPCR and is expressed as the percentage of HCV replicon RNA of the untreated control cells. Data are mean values ± standard deviations for at least three independent experiments.[1]. Coelmont L, et al. DEB025 (Alisporivir) inhibits hepatitis C virus replication by preventing a cyclophilin A induced cis-trans isomerisation in domain II of NS5A. PLoS One. 2010 Oct 27;5(10):e13687.

Identification and characterization of mutations conferring resistance to DEB025. (A) Schematic representation of the selectable Con1 (GT1b) subgenomic replicon (Huh 9–13) that was used to select for DEB025 (and CsA) resistance. RNA isolated from drug resistant and control cell cultures (passaged in parallel), was sequenced. The mutations identified in the resistant cultures are depicted above their respective position in the polyprotein. (B) Prevalence of the variants, found in the replicon after DEB025 selection, in different genotypes in the European HCV database. 1Variant identified in the DEB025res replicon. 2WT amino acid for that genotype (the amino acid with the highest prevalence). 3del = deletion, [deletion, all of the genotype 2b and most of the genotype 2a and 4 sequences miss amino acid 262 (numbering according to genotype 1b) in NS5A]. (C) Mutations, that had been identified in the DEB025res or CsAres replicon, were introduced (either alone or combined) in a WT background, after which the sensitivity to DEB025 and CsA was assessed. Data are expressed as fold reduction (based on EC50-values) in sensitivity to the drug as compared to WT replicon. [1]. Coelmont L, et al. DEB025 (Alisporivir) inhibits hepatitis C virus replication by preventing a cyclophilin A induced cis-trans isomerisation in domain II of NS5A. PLoS One. 2010 Oct 27;5(10):e13687.