| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Sterol regulatory element-binding protein-1c (SREBP-1c) – aloin significantly suppressed the alcohol-dependent induction of SREBP-1c expression (p < 0.01). [3]
AMP-activated protein kinase-α2 (AMPK-α2) – aloin remarkably up-regulated the mRNA levels of AMPK-α2 (p < 0.001). [3] Cytochrome P4502E1 (CYP2E1) – aloin significantly inhibited the alcohol-dependent elevation of CYP2E1 expression (p < 0.05). [3] Toll-like receptor-4 (TLR-4) – aloin suppressed the up-regulation of TLR-4 mRNA expression (p < 0.001). [3] Myeloid differentiation primary response gene 88 (MyD88) – aloin suppressed the up-regulation of MyD88 mRNA expression (p < 0.01). [3] Tumor necrosis factor α (TNF-α) – aloin suppressed the alcohol-induced elevation of hepatic TNF-α (p < 0.05). [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
芦荟素（0.01-1 μM；10 天）以剂量依赖的方式增强成骨细胞分化基因 Bmp-2、Runx2 和胶原蛋白 1a 的表达[3]。芦荟素（0.05 μM；10 天）通过 MAPK 介导的 Wnt 和 Bmp 信号通路刺激 MC3T3-E1 细胞分化为成骨细胞[3]。在 MC3T3-E1 细胞中，芦荟素（0.05 μM；10 天）增强 ALP 活性[3]。芦荟糖苷（10-80 μg/mL；4.5 小时）减弱细胞内 ROS 生成，并提高双轴拉伸损伤 (SI) 后的细胞存活率，同时抑制小鼠脑血管内皮细胞 (EC) 线粒体膜电位的改变。 [4].
在体外模拟创伤性脑损伤（TBI）的bEnd.3小鼠脑毛细血管内皮细胞中，采用双轴拉伸损伤（SI）处理后，40 μg/mL的芦荟素（通过LDH释放试验确定为最佳浓度）显著降低了细胞凋亡。TUNEL检测显示，SI后4小时，SI+芦荟素组的细胞凋亡率显著低于SI+载体组（P < 0.01）。[5] 芦荟素逆转了SI后紧密连接蛋白ZO-1和occludin的丢失。免疫荧光和Western blot分析表明，SI后4小时，芦荟素处理组的ZO-1和occludin表达水平显著高于载体组（均P < 0.01）。[5] 芦荟素减弱了SI后细胞内活性氧（ROS）的产生。采用 DCFH-DA 法测定 ROS 水平；SI 后 2 小时 ROS 水平最高。芦荟素 (40 μg/mL) 在 SI 后 1 小时、2 小时和 4 小时均显著降低了 ROS 的产生（所有 P < 0.01）。SI 后 2 小时和 4 小时，40 μg/mL 芦荟素的效果优于 20 μg/mL（均 P < 0.01）和 60 μg/mL（分别为 P < 0.01 和 P < 0.05）。流式细胞术也证实芦荟素显著降低了 DCFH 荧光强度（P < 0.01）。[5] 芦荟素可保护线粒体膜电位 (ΔΨm) 免受 SI 后的变化。 JC-1 检测结果显示，载体处理组的线粒体膜电位 (ΔΨm) 较低（表现为绿/红荧光比值升高），而芦荟素处理组在 SI 后 2 小时显著逆转了这一现象 (P < 0.01)，荧光显微镜和流式细胞术定量分析证实了这一点。[5] 芦荟素在体外调节 MAPK、NF-κB 和细胞凋亡相关通路。SI 后 2 小时的蛋白质印迹分析显示，与载体组相比，芦荟素显著降低了 p-p38/p38 和 p-p65/p65 的升高水平 (均 P < 0.05)，并降低了 Bax/Bcl-2 和 cleaved caspase-3/caspase-3 的升高比值 (均 P < 0.01)。 [5] 细胞活力检测（CCK-8）显示，浓度为10、20和40 μg/mL的芦荟素处理4.5小时后，与对照组相比，对bEnd.3细胞活力无显著影响（所有P > 0.05）。浓度为60 μg/mL和80 μg/mL时，细胞活力显著下降（40 μg/mL vs 60 μg/mL，以及60 μg/mL vs 80 μg/mL，P < 0.05）。[5] LDH释放检测（一种与细胞凋亡相关的指标）显示，SI后LDH释放显著增加，40 μg/mL的芦荟素被确定为SI后4小时降低LDH释放的最佳浓度。[5] |
| 体内研究 (In Vivo) |
芦荟素（10-30 mg/kg；单次给药；在创伤性脑损伤（TBI）发生前30分钟腹腔注射）可通过调节大鼠皮质冲击损伤来减轻创伤性脑损伤（TBI）引起的脑水肿。芦荟苷在小鼠脑毛细血管内皮细胞中表现出抗氧化应激和抗凋亡作用[4]。
在慢性酒精喂养小鼠模型（每日两次灌胃给予酒精，持续11周）中，每次给予酒精后同时给予芦荟素（10或30 mg/kg体重）可显著降低血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，与酒精组相比（p < 0.05）。 [3] 芦荟素（30 mg/kg 体重）显著抑制了慢性酒精引起的血清总胆固醇（TC）升高（p < 0.05），芦荟素（10 和 30 mg/kg 体重）也显著抑制了血清甘油三酯（TG）升高（分别为 p < 0.05 和 p < 0.01）。芦荟素（30 mg/kg 体重）还显著提高了血清高密度脂蛋白（HDL）水平（p < 0.05）。未观察到血清低密度脂蛋白（LDL）水平的显著降低。[3] 组织病理学检查（HE染色）显示，芦荟素联合给药抑制了酒精引起的脂肪变性（脂肪堆积）和炎症损伤（库普弗细胞活化），表现为库普弗细胞减少和肝细胞脂肪浸润。 [3] 芦荟素（10 和 30 mg/kg 体重）显著降低了酒精诱导的肝脏丙二醛 (MDA) 水平升高（分别为 p < 0.05 和 p < 0.001），并显著提高了超氧化物歧化酶 (SOD) 活性（分别为 p < 0.01 和 p < 0.001）。芦荟素（30 mg/kg 体重）显著抑制了酒精诱导的 CYP2E1 mRNA 过表达（p < 0.05）。未观察到对酒精依赖性谷胱甘肽 (GSH) 消耗的显著影响。[3] 芦荟素（10 和 30 mg/kg 体重）显著降低了酒精诱导的肝脏一氧化氮 (NO) 水平升高（p < 0.05）和肝脏 TNF-α 水平升高（p < 0.05）。芦荟素（30 mg/kg 体重）显著抑制了酒精诱导的抗炎细胞因子 IL-10 的降低（p < 0.05）。未发现对 IL-1β 有显著影响。[3] 芦荟素（30 mg/kg 体重）显著降低了酒精诱导的血清脂多糖（LPS）水平升高（p < 0.01）。[3] 与酒精组相比，芦荟素（10 和 30 mg/kg 体重）显著提高了 AMPK-α2 的 mRNA 表达水平（分别为 p < 0.001 和 p < 0.001）。芦荟素（10 和 30 mg/kg 体重）显著抑制了酒精诱导的 SREBP-1c mRNA 的过表达（分别为 p < 0.01 和 p < 0.001）。 [3]芦荟素（30 mg/kg 体重）显著降低了酒精诱导的 TLR-4 mRNA 表达升高（p < 0.001），并显著降低了 MyD88 mRNA 表达（p < 0.01）。[3] |
| 细胞实验 |
将 bEnd.3 小鼠脑毛细血管内皮细胞培养于含 10% 胎牛血清和 1% 青霉素/链霉素的 DMEM 培养基中，置于 37°C、5% CO₂ 和 95% 空气的加湿培养箱中培养。采用 Cell Injury Controller II 系统诱导机械双轴拉伸损伤 (SI)，该系统释放 50 ms 的氮气脉冲，使硅胶膜和贴壁细胞产生 7.5 mm 的向下形变。在 SI 前 30 分钟加入芦荟素或溶剂对照。[5]
使用 CCK-8 法评估细胞活力。将细胞以每孔 1×10⁴ 个的密度接种于 96 孔板中，并培养过夜。将不同浓度的芦荟素（10、20、40、60、80 μg/mL）处理4.5小时后，加入10 μL CCK-8反应液，孵育2小时，并在450 nm处测定吸光度。[5] 使用细胞毒性检测试剂盒测定LDH释放。将各组上清液（100 μL）转移至96孔板，与100 μL反应液混合，在25℃避光孵育30分钟，并在490 nm处测定吸光度。[5] 使用原位细胞死亡检测试剂盒通过TUNEL法检测细胞凋亡。细胞用4%多聚甲醛固定30分钟，用0.3% Triton X-100透化10分钟，在37℃下用TUNEL混合液孵育1小时，然后在黑暗中用DAPI（1:1000）染色5分钟。在共聚焦荧光显微镜下观察凋亡细胞，凋亡率计算公式为（凋亡细胞数/视野内总细胞数）×100%。[5] 紧密连接蛋白的免疫染色：将Silastic膜上的细胞用冷无水甲醇固定，用0.3% Triton X-100透化，用10%牛血清白蛋白封闭，然后在4℃下与兔抗ZO-1（1:200）和鼠抗occludin（1:200）一抗孵育过夜。洗涤后，将细胞与相应的二抗（1:400）孵育1小时，并在室温下避光用DAPI（1:1000）染色10分钟。使用荧光显微镜采集图像。[5] 蛋白质印迹分析：将细胞在相同蛋白浓度的混合裂解缓冲液中裂解。变性后，取等体积的裂解液进行SDS-PAGE电泳分离，并将蛋白转移至PVDF膜上。用5%脱脂奶粉封闭膜1小时，然后在4℃下与针对ZO-1、occludin、p38、p-p38、p65、p-p65、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、caspase-3和β-actin/GAPDH/β-tubulin的一抗孵育过夜。洗涤后，将膜与HRP标记的二抗（1:5000）在室温下孵育1小时。使用增强化学发光法检测蛋白信号，并用Quantity One软件进行分析。[5] 细胞内ROS测定：采用DCFH-DA法。将细胞与10 μmol/L DCFH-DA稀释液在37℃避光孵育20分钟，用DMEM洗涤三次，然后使用荧光分光光度计、荧光显微镜和流式细胞仪（激发波长488 nm，发射波长525 nm）测定荧光强度。[5] 线粒体膜电位（ΔΨm）测定：采用JC-1法。将细胞与 JC-1 反应液（1 mL DMEM + 1 mL JC-1 溶液）在 37°C 避光孵育 20 分钟，用 JC-1 缓冲液洗涤两次，并在荧光显微镜下采集荧光图像。红色荧光代表线粒体膜电位 (ΔΨm) 正常的健康细胞，绿色荧光代表线粒体膜电位 (ΔΨm) 降低的凋亡细胞。通过流式细胞术定量分析红/绿荧光比值。[5] |
| 动物实验 |
本研究使用雄性昆明小鼠（体重18-22 g）。小鼠饲养于温度（23 ± 2°C）和湿度（60 ± 5%）受控的环境中，光照/黑暗周期为12小时，自由摄取标准饲料和水。适应环境1周后，将小鼠随机分为5组（每组n=12）：对照组（溶剂）、酒精组（仅酒精）、阳性对照组（酒精+CBT 500 mg/kg体重）、酒精+低剂量芦荟素组（10 mg/kg体重）和酒精+高剂量芦荟素组（30 mg/kg体重）。[3]
酒精（50% v/v 水溶液）通过灌胃法每日两次给药，持续11周。剂量逐渐增加：第1周：4.0 g/kg体重/天（5 mL/kg体重×2）；第2周：4.7 g/kg 体重/天（6 mL/kg 体重 × 2）；第3周：5.5 g/kg 体重/天（7 mL/kg 体重 × 2）；第4-11周：6.3 g/kg 体重/天（8 mL/kg 体重 × 2）。对照组小鼠给予水。每次酒精给药后，小鼠通过灌胃给予芦荟素（溶于玉米油）或赋形剂（玉米油）。11周后，小鼠麻醉，禁食12小时后处死。采集血样，离心（3000 rpm，10分钟，4℃）分离血清。取出肝脏，用冰冷的生理盐水（0.9% NaCl）洗涤，称重，切片固定用于病理学检查；剩余组织液氮速冻，保存于-80℃。[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
本研究中，在为期11周的芦荟素治疗期间（剂量分别为10和30 mg/kg体重），小鼠未观察到死亡或腹泻。芦荟素治疗组小鼠的结肠和直肠外观与对照组相似，均未见异常。无论采用何种治疗方案，小鼠的体重均未受到影响。[3]
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
芦荟素A是一种C-糖苷化合物，其结构为β-D-吡喃葡萄糖，末端羟基被4,5-二羟基-2-(羟甲基)-10-氧代-9,10-二氢蒽-9-基（9S非对映异构体）取代。它是一种代谢产物，也是一种泻药。它属于蒽类、环酮类和酚类化合物。芦荟素已在非洲芦荟（Aloe ferox）、非洲芦荟（Aloe africana）和其他具有相关数据的生物体中被报道。另见：芦荟叶（部分）；鼠李树皮（部分）；芦荟素（注：已移至此处）。
使用了从非洲芦荟（Aloe ferox Mill.）叶片中提取的纯度>98%的芦荟素。该研究表明，芦荟素通过减轻脂质蓄积（通过调节AMPK-α2和SREBP-1c的表达）、氧化应激（通过降低MDA和CYP2E1水平，增加SOD水平）以及LPS诱导的炎症反应（通过抑制TLR-4和MyD88，降低TNF-α和NO水平，增加IL-10水平）来保护肝脏免受慢性酒精性肝损伤。芦荟素的保肝作用与传统上被认为具有保肝作用的复方抗甲脒锭剂（CBT）相当。[3] |
| 分子式 |
C21H22O9
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|---|---|
| 分子量 |
418.3940
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| 精确质量 |
418.126
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| CAS号 |
1415-73-2
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| 相关CAS号 |
Aloin B;28371-16-6
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| PubChem CID |
12305761
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
752.6±60.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
148-149ºC
|
| 闪点 |
268.0±26.4 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.6 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.741
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| LogP |
1.86
|
| tPSA |
167.91
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
7
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| 氢键受体(HBA)数目 |
9
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
| 重原子数目 |
30
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| 分子复杂度/Complexity |
630
|
| 定义原子立体中心数目 |
6
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| SMILES |
C1=CC2=C(C(=C1)O)C(=O)C3=C([C@H]2[C@H]4[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O4)CO)O)O)O)C=C(C=C3O)CO
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| InChi Key |
AFHJQYHRLPMKHU-OSYMLPPYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H22O9/c22-6-8-4-10-14(21-20(29)19(28)17(26)13(7-23)30-21)9-2-1-3-11(24)15(9)18(27)16(10)12(25)5-8/h1-5,13-14,17,19-26,28-29H,6-7H2/t13-,14+,17-,19+,20-,21+/m1/s1
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| 化学名 |
(10S)-1,8-dihydroxy-3-(hydroxymethyl)-10-[(2S,3R,4R,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]-10H-anthracen-9-one
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~125 mg/mL (~298.76 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.97 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.97 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3901 mL | 11.9506 mL | 23.9011 mL | |
| 5 mM | 0.4780 mL | 2.3901 mL | 4.7802 mL | |
| 10 mM | 0.2390 mL | 1.1951 mL | 2.3901 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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