Ametryn   中文名称: 莠灭净

Ametryn targets photosystem II (PS II) in plants by binding specifically to the D1 protein in the photosystem II complex. The receptor site for PS II inhibitors is a protein of the structural PS II complex. By blocking electron transport at photosystem II, ametryn inhibits the light-dependent reactions of photosynthesis, ultimately leading to plant death. As a systemic herbicide, it is absorbed through both foliage and roots. The compound also inhibits other enzymatic processes.

体外实验研究了莠去津对光合作用和酶促过程的影响。已在分离的叶绿体和类囊体膜中证实了该化合物对光系统II的抑制作用。其对光合电子传递和氧气释放的影响也已被测定。此外，研究还考察了该化合物对其他酶和细胞过程的影响。在膜生物反应器（MBR）的混合液中，也研究了该化合物对微生物群落的影响。

在体内，莠去津是一种有效的除草剂，可有效防治阔叶杂草和一年生禾本科杂草。它能被植物选择性地系统性吸收，经叶片和根系吸收。该化合物的除草作用是通过抑制光合作用实现的。研究已考察了其对土壤和水体环境中微生物群落的影响。此外，还研究了该化合物对非目标生物（包括牛蛙蝌蚪）的影响，并考察了温度对生物标志物反应的影响。

在无细胞生化分析中，评估了莠去津对光系统II的抑制活性。该化合物特异性地与光系统II复合物中的D1蛋白结合。分析通常测量该化合物抑制分离的叶绿体或类囊体膜中光合电子传递的能力。分析还表征了该化合物与D1蛋白的结合亲和力及其对氧气释放的影响。这些分析证实了该化合物作为光系统II抑制剂的作用机制。

对莠去津的细胞活性测定包括评估其对光合细胞（例如分离的叶绿体或藻类细胞）的影响。测定指标包括该化合物对光合电子传递和氧气释放的抑制作用。研究还考察了该化合物对非光合细胞（包括微生物群落）的影响。此外，研究人员还在多种细胞类型中研究了该化合物的细胞毒性及其对细胞代谢的影响。

动物实验研究了莠去津对非目标生物的影响，包括牛蛙蝌蚪（Lithobates catesbeianus）。研究还探讨了温度对暴露于莠去津的蝌蚪生物标志物反应的影响。环境毒理学研究也考察了该化合物对水生生物和微生物群落的影响。莠去津的应用降低了微生物多样性，但增加了能够降解该除草剂的特定微生物种群。

吸收、分布和排泄
大鼠口服¹⁴C-阿特拉津后，其吸收、生物转化和排泄迅速。24小时内，环标记阿特拉津中52%的¹⁴C经尿液排出，18%经粪便排出；72小时内，清除几乎完全，尿液中排出6%，粪便中排出14%，胴体中残留不足2%。6小时后，¹⁴C-阿特拉津在吸收、生物转化和排泄器官（胃、肝、肾）以及脾脏和肺中的浓度达到峰值，但这些浓度随时间推移而下降，而血液浓度在72小时内保持稳定。本研究使用在环上或乙基或异丙基侧链上标记有¹⁴C-阿特拉津的化合物，研究了阿特拉津的排泄情况。对6只雄性和6只雌性Sprague Dawley大鼠口服给药48小时后，57.6%的环标记放射性物质经尿液排出，32.1%经粪便排出（占总剂量的89.7%）。然而，当标记化合物位于侧链上时，大部分¹⁴C以二氧化碳的形式随呼出气体排出。当标记化合物的异丙基侧链上时，48小时后，41.9%的标记物经呼出气体排出，20%经尿液排出，2%经粪便排出，7%残留在尸体中（总计70.9%）。当乙基侧链被标记后，18.1%的标记物以二氧化碳的形式排出，45%经尿液排出，5%经粪便排出，9%残留在胴体中（总计77.1%）。72小时后，两种侧链标记化合物的总回收率约为88%。
将环状莠去津口服给予雄性和雌性Sprague Dawley大鼠，并在给药后6、48和72小时测量标记物在组织中的分布。给药后6小时，放射性物质主要分布在肾脏，其次是肝脏、脾脏、血液、肺、脂肪、胴体、脑和肌肉。给药后72小时，血液中放射性物质的浓度保持相对稳定，而所有其他组织中的浓度迅速下降至每克组织剂量的<0.1%。
…大部分放射性物质在泌乳山羊体内迅速通过尿液（70%）和粪便（20%）排出，而在母鸡体内则主要通过粪便排出（90%）。
放射性物质能被肠道有效吸收，并可能通过皮肤和肺部吸收。/尿素、尿嘧啶和三嗪类除草剂/

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代谢/代谢物
V79中国仓鼠细胞系经过基因工程改造，可稳定表达人NADPH-细胞色素P450氧化还原酶（CYPOR），或同时表达NADPH-细胞色素P450氧化还原酶和人细胞色素P450 1A2（CYP1A2）。免疫印迹分析显示，后一种细胞系中细胞色素P450 1A2的表达水平与先前构建的仅表达细胞色素P450 1A2的V79细胞系相同。在V79细胞中异源表达NADPH-细胞色素P450氧化还原酶会导致其对醌类细胞毒素（例如……）的敏感性增加。杜罗醌和甲萘醌主要通过在氧化还原循环中产生活性氧发挥毒性作用。本研究表征了同时表达NADPH-细胞色素P450氧化还原酶和细胞色素P450 1A2的细胞系的代谢特性，重点关注7-烷氧基卤菊酯的脱烷基化和脱乙基化反应，以及三嗪衍生物阿米替林和叔丁烯的亚砜反应，并将其与仅表达细胞色素P450 1A2的细胞系进行了比较。结果表明，NADPH-细胞色素P450氧化还原酶活性增强会损害细胞色素P450 1A2依赖的荧光法测定氟氰菊酯，这可能是由于8-烷氧基氟氰菊酯和氟氰菊酯转化为其单电子还原的半醌亚胺形式所致。NADPH-细胞色素P450氧化还原酶活性增强可适度促进细胞色素P450 1A2依赖的三嗪衍生物阿米替林和叔丁烯的代谢。有趣的是，与N-去乙基化相比，NADPH-细胞色素P450氧化还原酶的过表达可使亚砜活性增加2-3倍，而N-去乙基化仅使其增加1.3-1.9倍。因此，NADPH-细胞色素P450氧化还原酶的水平不仅影响细胞色素P450 1A2的活性，还影响细胞色素P450 1A2特异性代谢谱中各种代谢物的相对比例。通常，耐受性植物能够代谢这些物质，而对羟基或脱烷基衍生物等无毒物质敏感的植物则代谢程度较低。羟基莠去津可能是第一个代谢产物，其在植物体内的降解是主要的保护机制。(14) 将¹⁴C标记的莠去津口服给6只雄性和6只雌性Sprague Dawley大鼠。当标记位于异丙基侧链上时，41.9%的标记以CO₂的形式出现。当标记位于乙基侧链上时，18.1%的标记以CO₂的形式出现。这表明侧链被广泛代谢。当化合物的环上均匀标记有碳-14后，经口服给予大鼠，58%的化合物从尿液中排出，但尚未确定排出的化合物是原化合物还是代谢物。本研究利用人肝微粒体，探讨了P450和含黄素单加氧酶在四种含硫农药（莠去津、特丁磷、异丙嗪和灭多威）磺化反应中的作用。结果表明，所有四种反应均主要由细胞色素P450催化。有关莠去津代谢/代谢物（共8种代谢物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。已知的莠去津人体代谢物包括去乙基莠去津和去异丙基莠去津。
莠去津的药代动力学数据显示，该化合物可通过叶片和根部吸收，并在植物体内具有系统性作用。在自然环境中，该化合物会被土壤微生物降解。该化合物的分子量为227.33 g/mol，分子式为C9H17N5S，属于三嗪类化合物。其CAS号为834-12-8。该化合物易溶于水，可用于农业制剂。

毒性概述
识别和用途：莠去津是一种白色粉末。它被用作玉米、爆米花、甘蔗和菠萝田间的苗前和苗后除草剂。人类接触和毒性：关于莠去津致病的报告相对较少。1993年至2001年间，中毒控制中心共收到四例莠去津产品接触报告。在这四例病例中，两例（均为成年人）症状轻微。一名患者在医疗机构接受治疗，无需住院；另一名患者报告出现腹泻和嗜睡/精神萎靡。其他中毒数据库中未报告其他病例。动物研究：一组大鼠暴露于浓度>27 mg/L的莠去津气雾剂中4小时，未出现任何死亡或不良反应。未稀释的莠去津对兔子的眼睛和皮肤有轻微刺激性。中毒的大鼠表现出共济失调、呼吸困难、肌肉无力、流涎和反射消失等症状。连续两年喂食浓度为 500 ppm 或更高浓度的莠去津的大鼠仅出现体重增加，而浓度为 50 ppm 的大鼠未观察到任何症状。大鼠和小鼠在连续两年喂食浓度高达 2000 ppm 的莠去津后仍能存活。在一项为期一年的喂养研究中，狗在浓度为 2000 ppm 或更高浓度的莠去津中出现体重增加，而浓度为 200 ppm 的狗未观察到任何症状。在喂食浓度为 20、200 或 2000 ppm 的莠去津的两代大鼠中，未观察到生殖障碍。在浓度较高的两个浓度水平下，亲代和子代的体重均有所下降。在接受高达 250 mg/kg 莠去津剂量的大鼠中，未观察到致畸作用。在另一项大鼠研究中，妊娠第5至15天口服阿米替林（30.6 mg/kg）的大鼠，其后代骨骼畸形发生率增加。着床后死亡率升高，胎儿体重下降。阿米替林对沙门氏菌和酿酒酵母无遗传活性。在对中国仓鼠卵巢细胞培养物进行的阿米替林试验中未观察到染色体断裂，且在培养的肝细胞DNA修复试验中结果为阴性。在小鼠免疫反应期间，口服接近致死剂量的阿米替林可抑制体液免疫反应。此外，在免疫接种时或免疫接种前口服足够剂量的阿米替林也会抑制体液免疫功能。生态毒性研究：阿米替林在急性口服暴露下对哺乳动物具有轻度毒性；慢性暴露后观察到生长迟缓。阿特拉津对淡水鱼类和无脊椎动物具有轻度至中度毒性，对河口/海洋鱼类和无脊椎动物具有中度毒性（急性暴露）。长期暴露会导致淡水鱼类和淡水无脊椎动物的繁殖力下降。阿特拉津作为除草剂对陆生植物有毒害作用。

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毒性数据
LC50（大鼠）> 5,030 mg/m3/

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非人类毒性值
LC50 大鼠（白化）吸入> 27 mg/L/4 小时
LD50 大鼠口服> 3,170 mg/kg.
LD50 大鼠口服 1100 mg/kg /技术/
LD50 大鼠（雄性）口服 1356 (1164-1581) mg/kg
有关莠去津更完整的非人类毒性数据（共 15 项），请访问 HSDB 记录页面。
莠去津的毒性数据表明，它是一种除草剂，会对非目标生物产生影响。研究已检验了该化合物对牛蛙蝌蚪的影响，温度会影响生物标志物的反应。
该化合物对微生物群落的影响已在膜生物反应器中进行了研究。施用莠去津降低了微生物多样性，但增加了能够降解该除草剂的特定菌群。处理农用化学品时应遵循标准安全预防措施。

晶体。熔点 88-89 °C (190-192 °F)。用作除草剂。莠去津是一种甲硫基-1,3,5-三嗪类化合物，由 2-(甲硫基)-1,3,5-三嗪分子构成，其 4 位和 6 位分别被乙氨基和异丙氨基取代。它既是除草剂，也是一种环境污染物。它是一种二氨基-1,3,5-三嗪和甲硫基-1,3,5-三嗪类化合物。莠去津属于三嗪类化合物，是一种抑制光合作用和其他酶促过程的除草剂。它用于控制菠萝、甘蔗和香蕉田中的阔叶杂草和一年生禾本科杂草。它也用于玉米和马铃薯作物中的杂草控制。此外，它还可以用作干豆和马铃薯的干燥剂。美国环境保护署将其归类为毒性等级 III，意味着轻度毒性。急性高剂量暴露的症状包括恶心、呕吐、腹泻、肌肉无力和流涎。

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作用机制
草本作用机制：与其他三嗪类除草剂一样，莠去津抑制光合作用和其他酶促过程。它是一种选择性内吸性除草剂，可被叶片和根系吸收，通过木质部向上运输，并在顶端分生组织中积累。
……它们的主要作用方式似乎与碳水化合物代谢有关。氯噻嗪类除草剂通过阻断糖的产生来抑制淀粉的积累。甲氧基和甲基硫代三嗪类除草剂也表现出类似的效果。据报道，S-三嗪类除草剂通过激活磷酸苯丙酮酸羧化酶影响三羧酸循环，导致蔗糖和甘油酸的消耗，以及天冬氨酸和苹果酸的生成。/S-三嗪类/
由于黄化是三嗪类除草剂对植物影响的主要症状，因此预计它们会干扰二氧化碳的同化和糖的生成。抑制希尔反应的研究证实了这一点。/三嗪类/
1,3,5-三嗪类除草剂的作用机制是通过干扰光反应和阻断电子传递来抑制光合作用。/1,3,5-三嗪类，摘自表格/
莠去津是一种甲基硫代三嗪类除草剂，可抑制光合作用和其他酶促过程。它用于防治菠萝、甘蔗、香蕉、玉米和马铃薯作物中的阔叶杂草和一年生禾本科杂草。该化合物能被植物选择性地系统性吸收，通过靶向光系统II抑制光合作用。它属于三嗪类化合物。同义词包括Topazol、Gesapax、Gardopax、Doruplant、Crisatrine和Cemerin。CAS号为834-12-8。

C9H17N5S

227.33

227.12

834-12-8

Ametryn-13C,d3

13263

White powder
Colorless crystals

1.2±0.1 g/cm3

396.4±25.0 °C at 760 mmHg

84-85°C

193.5±23.2 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.556

3.09

88.03

2

6

5

15

178

0

N1C(NCC)=NC(NC(C)C)=NC=1SC

RQVYBGPQFYCBGX-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C9H17N5S/c1-5-10-7-12-8(11-6(2)3)14-9(13-7)15-4/h6H,5H2,1-4H3,(H2,10,11,12,13,14)

4-N-ethyl-6-methylsulfanyl-2-N-propan-2-yl-1,3,5-triazine-2,4-diamine

Ametryn GesapaxDoruplant GardopaxCemerin Crisatrine Topazol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~125 mg/mL (~549.86 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。