AMG 232

别名: AMG232; AMG-232; AMG 232. 2-((3R,5R,6S)-5-(3-氯苯基)-6-(4-氯苯基)-1-((S)-1-(异丙基磺酰基)-3-甲基丁烷-2-基)-3-甲基-2-氧代哌啶-3-基)乙酸

目录号: V3460 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

AMG 232 (AMG-232; AMG232) 是一种新型、有效、选择性、口服生物可利用且基于哌啶酮的 MDM2-p53 蛋白-蛋白相互作用抑制剂，具有抗癌活性。

AMG 232 CAS号: 1352066-68-2
产品类别: E1 E2 E3 Enzyme

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

AMG 232（AMG-232；AMG232）是一种新型、有效、选择性、口服生物可利用且基于哌啶酮的 MDM2-p53 蛋白-蛋白相互作用抑制剂，具有抗癌活性。它抑制 MDM2-p53 相互作用，IC50 为 0.6 nM。 AMG 232 与 MDM2 结合的 Kd 为 0.045 nM。 AMG 232 目前正在人体临床试验中评估其治疗癌症的效果。 p53 是一种重要的肿瘤抑制基因，也是人类癌症中最常失活的基因。抑制 p53 与其负调节因子 MDM2 的相互作用代表了治疗 p53 野生型肿瘤的一种有前景的临床策略。 AMG 232 是一种潜在的同类最佳 MDM2-p53 相互作用抑制剂，目前正在进行多种肿瘤适应症的临床试验。

生物活性&实验参考方法

体外研究 (In Vitro)	在三种 p53 野生型肿瘤细胞系中，navtemadlin (AMG 232) (10 μM) 促进 p53 信号传导并抑制肿瘤细胞生长 [1]。 navtemadlin 可有效抑制非 MDM2 扩增的 HCT116 结直肠细胞的生长 (IC50=10 nM)[3]。
体内研究 (In Vivo)	在体外，navtemadlin (AMG 232)（10、25、75 mg/kg，每天一次，口服）刺激 p53 通路 [1]。 Navtemadlin（10、25、75 mg/kg，每日口服一次）可有效抑制小鼠肿瘤异种移植物的生长[1]。 Navtemadlin（10、25、75 mg/kg，每日口服一次）会引起细胞凋亡并抑制体内 DNA 合成[1]。 navtemadlin 的 ED50 为 16 mg/kg，以剂量依赖性方式抑制肿瘤生长[2]。
细胞实验	细胞活力测定[1] 细胞类型： SJSA-1、HCT116、ACHN、NCI-H460、MOLM-13、RKO、MCF7、22RV1、HT-29、PC-3、NCI -H82、NCI-SNU1、MG-63、NCI-H2452、SW982、C32、SK-HEP-1、A375、RT4、RPMI2650、MDA-MB-134-VI、NCI-H2347 和 A427 细胞。测试浓度：0-10μM。孵化持续时间：72小时。实验结果：在三种 p53 野生型肿瘤细胞系（SJSA-1、HCT116 和 ACHN）中，p53 信号传导被诱导，肿瘤细胞增殖被抑制。它导致 p21 mRNA 诱导增强 9.76 至 34.9 倍，IC50 值范围为 12.8 至 46.8 nM。
动物实验	Animal/Disease Models: Cancer model based on female athymic nude mice (n=10/group) [1]. Doses: 10, 25, 75 mg/kg. Route of Administration: Take one time/day orally by gavage. Experimental Results: All models Dramatically inhibited tumor growth. SJSA-1 is an MDM2-amplified osteosarcoma model that is most sensitive to AMG 232 treatment, with an ED50 of 9.1 mg/kg. In the highest dose group of 75 mg/kg, 10/10 tumors had completely regressed and were undetectable after 10 days of treatment.
参考文献	[1]. The MDM2 Inhibitor AMG 232 Demonstrates Robust Antitumor Efficacy and Potentiates the Activity of p53-Inducing Cytotoxic Agents. Mol Cancer Ther. 2015 Mar;14(3):649-58. [2]. Discovery of a small molecule MDM2 inhibitor (AMG 232) for treating cancer. J Med Chem. 2014 Aug 14;57(15):6332-41.
其他信息	Navtemadlin (AMG-232) is under investigation in clinical trial NCT03041688 (MDM2 Inhibitor AMG-232 and Decitabine in Treating Patients With Relapsed, Refractory, or Newly-Diagnosed Acute Myeloid Leukemia). Navtemadlin is an orally available inhibitor of MDM2 (murine double minute 2), with potential antineoplastic activity. Upon oral administration,navtemadlin binds to the MDM2 protein and prevents its binding to the transcriptional activation domain of the tumor suppressor protein p53. By preventing this MDM2-p53 interaction, the transcriptional activity of p53 is restored. This leads to p53-mediated induction of tumor cell apoptosis. MDM2, a zinc finger protein and a negative regulator of the p53 pathway, is overexpressed in cancer cells; it plays a key role in cancer cell proliferation and survival.

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C28H35CL2NO5S
分子量	568.5522
精确质量	567.161
CAS号	1352066-68-2
相关CAS号	(3S,5S,6R)-Navtemadlin;2459946-14-4;Navtemadlin-d7
PubChem CID	58573469
外观&性状	White to light yellow solid powder
LogP	7.398
tPSA	100.13
氢键供体(HBD)数目	1
氢键受体(HBA)数目	5
可旋转键数目(RBC)	9
重原子数目	37
分子复杂度/Complexity	912
定义原子立体中心数目	4
SMILES	CC(C)[C@@H](CS(=O)(=O)C(C)C)N1[C@@H]([C@H](C[C@](C1=O)(C)CC(=O)O)C2=CC(=CC=C2)Cl)C3=CC=C(C=C3)Cl
InChi Key	DRLCSJFKKILATL-YWCVFVGNSA-N
InChi Code	InChI=1S/C28H35Cl2NO5S/c1-17(2)24(16-37(35,36)18(3)4)31-26(19-9-11-21(29)12-10-19)23(20-7-6-8-22(30)13-20)14-28(5,27(31)34)15-25(32)33/h6-13,17-18,23-24,26H,14-16H2,1-5H3,(H,32,33)/t23-,24-,26-,28-/m1/s1
化学名	2-((3R,5R,6S)-5-(3-chlorophenyl)-6-(4-chlorophenyl)-1-((S)-1-(isopropylsulfonyl)-3-methylbutan-2-yl)-3-methyl-2-oxopiperidin-3-yl)acetic acid
别名	AMG232; AMG-232; AMG 232.
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意：该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 50 mg/mL (~87.94 mM) H2O : ≥ 0.1 mg/mL (~0.18 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.5 mg/mL (4.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.40 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 4 中的溶解度:* 1.5 mg/mL (2.64 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 配方 5 中的溶解度: 10 mg/mL (17.59 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 50 mg/mL (~87.94 mM)
H2O : ≥ 0.1 mg/mL (~0.18 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.40 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 4 中的溶解度: 1.5 mg/mL (2.64 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

配方 5 中的溶解度: 10 mg/mL (17.59 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	1.7589 mL	8.7943 mL	17.5886 mL
	5 mM	0.3518 mL	1.7589 mL	3.5177 mL
	10 mM	0.1759 mL	0.8794 mL	1.7589 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

Testing the Ability of AMG 232 (KRT 232) to Get Into the Tumor in Patients With Brain Cancer
CTID: NCT03107780
Phase: Phase 1 Status: Suspended
Date: 2024-11-18

Navtemadlin and Radiation Therapy in Treating Patients With Soft Tissue Sarcoma
CTID: NCT03217266
Phase: Phase 1 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-11-08

Study of Navtemadlin Add-on to Ruxolitinib in JAK Inhibitor-Naïve Patients with Myelofibrosis Who Have a Suboptimal Response to Ruxolitinib
CTID: NCT06479135
Phase: Phase 3 Status: Recruiting
Date: 2024-10-30

Testing a New Chemotherapy Drug, KRT-232 (AMG-232) in Combination With Decitabine and Venetoclax in Patients With Acute Myeloid Leukemia
CTID: NCT03041688
Phase: Phase 1 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-09-19

Testing the Addition of KRT-232 (AMG 232) to Usual Chemotherapy for Relapsed Multiple Myeloma
CTID: NCT03031730
Phase: Phase 1 Status: Terminated
Date: 2024-08-02

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Testing the Addition of an Anti-cancer Drug, Navtemadlin, to the Usual Treatments (Cytarabine and Idarubicin) in Patients With Acute Myeloid Leukemia
CTID: NCT04190550
Phase: Phase 1 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-06-04

Study of Navtemadlin as Maintenance Therapy in TP53WT Advanced or Recurrent Endometrial Cancer
CTID: NCT05797831
Phase: Phase 2/Phase 3 Status: Recruiting
Date: 2024-05-02

Study of Navtemadlin Plus Pembrolizumab as Maintenance Therapy in Locally Advanced and Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer
CTID: NCT05705466
Phase: Phase 1/Phase 2 Status: Withdrawn
Date: 2024-03-22

An Open-Label, Multicenter, Phase 1b/2 Study of the Safety and Efficacy of KRT-232 When Administered Alone and in Combination With Low-Dose Cytarabine (LDAC) or Decitabine in Patients With Acute Myeloid Leukemia (AML)
CTID: NCT04113616
Phase: Phase 1/Phase 2 Status: Terminated
Date: 2024-03-22

KRT-232 in Subjects With Relapsed or Refractory Small Cell Lung Cancer
CTID: NCT05027867
Phase: Phase 2 Status: Terminated
Date: 2023-08-16
------------
An Open-Label, Multicenter, Phase 1b/2 Study of the Safety and Efficacy of KRT-232 with TL-895 in Subjects with Relapsed/Refractory Myelofibrosis and of KRT-232 in Janus-associated Kinase Inhibitor-Intolerant Myelofibrosis
CTID: null
Phase: Phase 1, Phase 2 Status: Prematurely Ended, Completed
Date: 2021-02-05

A Phase 1b/2, Open-Label Study Evaluating the Safety and Efficacy of KRT-232 in Patients with p53 Wild Type (p53WT) Merkel Cell Carcinoma (MCC) Who Have Failed Anti-PD-1 or Anti-PD-L1 Immunotherapy, or in Combination with Avelumab in MCC Patients who are Anti-PD-1 or Anti-PD-L1 Treatment Naïve
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Ongoing, Prematurely Ended
Date: 2021-01-05

An Open-Label, Multicenter, Phase 1b/2 Study of the Safety and Efficacy of KRT-232 Combined with Ruxolitinib in Patients with Primary Myelofibrosis (PMF), Post–Polycythemia Vera MF (Post–PV-MF), Or Post–Essential Thrombocythemia MF (Post-ET-MF) Who Have a Suboptimal Response to Ruxolitinib
CTID: null
Phase: Phase 1, Phase 2 Status: Trial now transitioned, Ongoing, GB - no longer in EU/EEA, Completed
Date: 2020-07-24

An Open-Label, Multicenter, Phase 1b/2 Study of the Safety and Efficacy of KRT-232 Combined with Low-Dose Cytarabine (LDAC) or Decitabine in Patients with Acute Myeloid Leukemia (AML)
CTID: null
Phase: Phase 1, Phase 2 Status: Completed, GB - no longer in EU/EEA, Prematurely Ended
Date: 2019-12-02

A Two-Part, Randomized, Open-label, Multicenter, Phase 2a/2b Study of the Efficacy, Safety, and Pharmacokinetics of KRT-232 Compared to Ruxolitinib in Patients with Phlebotomy-Dependent Polycythemia Vera
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Ongoing, Prematurely Ended, Completed
Date: 2018-12-10

An Open-Label, Phase 2a/2b Study of KRT-232 in Subjects With Primary Myelofibrosis (PMF), Post–Polycythemia Vera MF (Post–PV-MF), Or Post–Essential Thrombocythemia MF (Post–ET-MF) Who Have Failed Prior Treatment with a JAK Inhibitor
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Trial now transitioned, GB - no longer in EU/EEA, Ongoing
Date: 2018-10-03

生物数据图片

AMG 232 inhibits cell proliferation in p53 WT cell linesin vitro.
AMG 232 treatment causes cell-cycle arrest and induces apoptosisin vivo.Mol Cancer Ther.2015 Mar;14(3):649-58.
AMG 232 treatment induces p53 pathway activityin vitroandin vivo.
AMG 232 enhances the antitumor activity of DNA-damaging cytotoxics.Mol Cancer Ther.2015 Mar;14(3):649-58.

AMG 232 treatment inhibits tumor growthin vivoin a broad range of tumor models.For each xenograft model, the left panel shows the effect of AMG 232 treatment on tumor growth over time (n= 10/group), and the right panel is the effect on p21 mRNA induction in tumors taken at the end of the study (at 1, 2, 4, 8, or 24 hours.n= 2/time point). Treatment began when tumors reached approximately 200 mm3, and all groups were treated daily by oral gavage.Mol Cancer Ther.2015 Mar;14(3):649-58.