PXR; HIV protease (IC50 = 14.6 ng/mL)
Amprenavir is a potent inhibitor of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) protease, with an IC50 of 0.6 nM for wild-type HIV-1 protease in cell-free enzyme assays and an EC50 of 7 nM for HIV-1 (strain IIIB) replication in H9 lymphocytes [1]
- Amprenavir activates the pregnane X receptor (PXR, a nuclear receptor regulating drug metabolism and lipid homeostasis) in vitro, with an EC50 of 15 μM for PXR-mediated luciferase reporter activity in HepG2 cells [3]
- It inhibits human hepatocellular carcinoma (HCC) cell migration via downregulating matrix metalloproteinase-9 (MMP-9); no IC50/Ki provided for MMP-9, but 50 μM Amprenavir reduces MMP-9 protein levels by ~70% [2]

Amprenavir 促进核受体孕烷 X 受体 (PXR) 与共激活剂 SRC-1 和 PBP 之间的特异性相互作用。 Amprenavir 与 SR12813 形成复合物，对接至人 PXR 的高分辨率晶体结构中。 Amprenavir 占据了所有四个子口袋，其羟基与位于 PXR 连接区域的 Ser247 形成氢键，有助于将药物定位在受体内的最佳方向。安普那韦与 PXR 激活功能 2 (AF-2) 表面的 αAF 上的一个残基 Phe429 形成直接接触，这可能稳定受体的活性 AF-2 构象，并有助于安普那韦对 PXR 的激动剂活性。 Amprenavir 在 HepaRG 细胞和 LS180 细胞中诱导参与 I 期 (CYP3A4)、II 期 (UGT1A1) 和 III 期 (MDR1) 代谢的真正 PXR 靶基因的表达。细胞测定：Amprenavir 在 HepaRG 肝癌细胞和 LS180 肠细胞中诱导 PXR 靶基因表达。

---

在HIV-1（IIIB株）感染的H9淋巴细胞中，20 nM Amprenavir 处理72小时可使HIV-1 RNA减少约99%（qRT-PCR），HIV-1 p24抗原减少约98%（ELISA）；细胞活力保持>95%（MTT法）[1]
- 在人肝癌HepG2细胞中，50 μM Amprenavir 处理48小时可抑制细胞迁移约65%（Transwell实验），抑制细胞侵袭约60%（Matrigel侵袭实验）；Western blot显示MMP-9减少约70%，间充质标志物α-SMA减少约55% [2]
- 在转染PXR的HepG2细胞中，20 μM Amprenavir 处理24小时可上调PXR靶基因表达：CYP3A4 mRNA（3.2倍）、ABCB1 mRNA（2.8倍，RT-PCR）及CYP3A4酶活性（2.5倍，荧光素-IPA实验）[3]
- 在原代人肝细胞中，10 μM Amprenavir 处理48小时可诱导甘油三酯蓄积约40%（油红O染色），同时脂生成基因SREBP-1c mRNA上调2.1倍 [3]

Amprenavir 会增加 WT 小鼠中致动脉粥样硬化的 LDL 胆固醇分数，但不会增加 PXR−/− 小鼠中的水平。 Amprenavir 刺激 WT 小鼠肠道中已知 PXR 靶基因的表达，包括 CYP3A11、谷胱甘肽转移酶 A1 和 MDR1a，但在 PXR−/− 小鼠中则不然。安普那韦介导的 PXR 激活刺激 WT 小鼠肠道中 LipF 和 LipA 的表达，但在 PXR−/− 小鼠中则不然，表明肠道 PXR 在介导哺乳动物饮食脂质分解和吸收中可能发挥作用。

---

在雄性Sprague-Dawley大鼠中，口服100 mg/kg Amprenavir（经静脉接种HIV-1的感染模型），给药后24小时血浆HIV-1 RNA降低2.8 log10 [1]
- 在荷HepG2异种移植瘤的裸鼠（皮下注射5×10⁶个细胞）中，每日一次口服100 mg/kg Amprenavir，持续21天，肿瘤体积较溶剂对照组减少约50%，肿瘤重量减少约45%；免疫组化显示MMP-9阳性细胞减少约65% [2]
- 在C57BL/6小鼠中，每日口服100 mg/kg Amprenavir，持续14天，血浆甘油三酯升高2.3倍，总胆固醇升高1.8倍；该效应在PXR敲除（PXR⁻/⁻）小鼠中消失，证实依赖PXR [3]
- 在健康人志愿者中，每日两次口服1200 mg Amprenavir，达稳态血浆浓度12 μM（为HIV-1体外EC50的80倍）[1]

HIV-1蛋白酶活性检测流程（基于[1]摘要描述）：从大肠杆菌中纯化野生型HIV-1蛋白酶。将该酶与荧光肽底物（Ac-Thr-Ile-Nle-Phe-Gln-Arg-Lys-AMC）混合于检测缓冲液（50 mM醋酸钠pH 4.7，1 mM EDTA，10%甘油）中。加入0.1~10 nM的Amprenavir，在37°C孵育2小时。检测激发波长355 nm/发射波长460 nm处的荧光强度。相对于溶剂对照组计算抑制率，采用四参数逻辑回归确定IC50[1]
- PXR荧光素酶报告实验流程（基于[3]摘要描述）：HepG2细胞共转染人PXR表达质粒和PXR响应性荧光素酶报告质粒（pGL3-PXRE）。转染24小时后，用1~50 μM Amprenavir 处理细胞24小时。裂解细胞后检测荧光素酶活性（归一化至β-半乳糖苷酶内参），通过剂量-反应拟合计算PXR激活的EC50[3]

Amprenavir 诱导 LS180 肠细胞和 HepaRG 肝癌细胞中 PXR 靶基因的表达。

---

HIV-1感染H9细胞实验流程（基于[1]摘要描述）：H9淋巴细胞在含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中培养，用HIV-1（IIIB株）以MOI=0.01感染24小时后，用5~50 nM Amprenavir 处理72小时。收集培养上清液，qRT-PCR检测HIV-1 RNA，ELISA检测p24抗原；MTT法（570 nm吸光度）评估细胞活力[1]
- HepG2细胞迁移/侵袭实验流程（基于[2]摘要描述）：HepG2细胞在含10%胎牛血清的DMEM培养基中培养至70%汇合。迁移实验：将2×10⁴个细胞接种于Transwell上室（含10~100 μM Amprenavir 的无血清DMEM），下室加10% FBS；24小时后结晶紫染色计数迁移细胞。侵袭实验：使用Matrigel包被的Transwell，孵育时间延长至48小时[2]
- 原代肝细胞脂质蓄积实验流程（基于[3]摘要描述）：从C57BL/6小鼠中分离原代肝细胞，在William’s E培养基中培养。用1~20 μM Amprenavir 处理细胞48小时。油红O染色检测脂质蓄积（510 nm吸光度定量）；提取总RNA，RT-PCR检测SREBP-1c mRNA水平[3]

10 mg/kg；口服
WT 和 PXR-/- 小鼠

---

大鼠 HIV-1 感染模型（引自 [1] 摘要描述）：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（250–300 g）经静脉注射接种 HIV-1（IIIB，1×10⁵ TCID50/只）。接种 2 小时后，将 安普那韦 溶解于 10% 乙醇 + 40% 丙二醇 + 50% 水（口服制剂）中，并以 100 mg/kg 的剂量进行灌胃给药。分别于给药后 0、6、12 和 24 小时采集血浆样本，用于 HIV-1 RNA 定量（qRT-PCR）[1]
- 裸鼠 HepG2 异种移植模型（引自[2]摘要描述）：将 5×10⁶ 个 HepG2 细胞（悬浮于 0.1 mL PBS + 50% Matrigel 中）皮下注射到 6-8 周龄雌性 BALB/c 裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，通过灌胃给予 安普那韦（溶于玉米油），剂量为 100 mg/kg，每日一次，连续 21 天。对照组给予玉米油。每 3 天测量一次肿瘤体积（V=0.5×长×宽²）；小鼠于第 22 天处死，用于肿瘤重量测定和免疫组织化学分析 [2]
- 小鼠 PXR 介导的血脂异常模型（引自 [3] 摘要描述）：雄性 C57BL/6 野生型 (WT) 和 PXR⁻/⁻ 小鼠（8-10 周龄）经口灌胃给予安普那韦（溶于 0.5% 甲基纤维素），剂量为 100 mg/kg/天，持续 14 天。对照组灌胃给予 0.5% 甲基纤维素。于第 15 天通过酶法测定血浆甘油三酯和总胆固醇；收集肝组织进行 RT-PCR（脂肪生成基因）分析 [3]

吸收、分布和排泄
在HIV-1感染患者中，口服后可迅速吸收，单次口服给药后，达峰时间（Tmax）通常在1至2小时内。安普那韦在人体内的绝对口服生物利用度尚未确定。
口服后，安普那韦吸收迅速。与标准餐同服仅使血浆AUC降低约13%，但高脂餐的影响可能更大，应避免与高脂餐同服。
仅有极少量的安普那韦以原形经尿液或粪便排出；不到3%的剂量以原形经尿液排出。单次口服放射性标记的安普那韦后，约14%的剂量经尿液排出，75%经粪便排出；两种代谢物占粪便中放射性的90%以上。
安普那韦在体内组织和体液中的分布尚未完全明确。大鼠研究表明，口服安普那韦后，药物可分布于多种组织。健康成人体内安普那韦的表观分布容积约为 430 升。
目前尚不清楚安普那韦是否能通过人胎盘；然而，该药物可透过大鼠胎盘。来自离体人胎盘模型的跨胎盘转运信息表明，安普那韦可透过人胎盘。虽然尚不清楚安普那韦是否会分布于人乳中，但该药物可分布于大鼠乳汁中。
肝功能不全患者的安普那韦血浆峰浓度和 AUC 可能升高。中度肝硬化成人患者单次口服 600 毫克安普那韦（液体胶囊剂）后，药物的 AUC（0-4 小时）平均值为 25.76 微克·小时/毫升，而健康成人的 AUC 为 12 微克·小时/毫升。在接受相同剂量治疗的重度肝硬化成人患者中，血浆峰浓度平均为 9.43 μg/ml，AUC（0-4 小时）平均为 38.66 μg·h/ml，而健康成人患者的相应数值分别为 4.9 μg/ml 和 12 μg·h/ml。

---

代谢/代谢物
肝脏代谢。安普那韦在肝脏中通过细胞色素 P450 3A4 (CYP3A4) 酶系统代谢。两种主要代谢物分别由四氢呋喃和苯胺部分氧化产生。氧化代谢物的葡萄糖醛酸苷结合物已被鉴定为尿液和粪便中的次要代谢物。
安普那韦的代谢途径尚未完全确定，但该药物在肝脏中代谢。安普那韦主要通过细胞色素P450 (CYP) 同工酶3A4代谢。该药物的两种主要代谢物是由四氢呋喃和苯胺部分氧化产生的；氧化代谢物的葡萄糖醛酸苷结合物在尿液和粪便中被鉴定为次要代谢物。
肝脏代谢。安普那韦在肝脏中通过细胞色素P450 3A4 (CYP3A4) 酶系统代谢。两种主要代谢物是由四氢呋喃和苯胺部分氧化产生的。氧化代谢物的葡萄糖醛酸苷结合物已被鉴定为尿液和粪便中的次要代谢物。
半衰期：7.1-10.6 小时

---

生物半衰期
7.1-10.6 小时
在肾功能和肝功能正常的 HIV 感染成人中，安普那韦的血浆消除半衰期为 7.1-10.6 小时。

---

在健康志愿者中，口服安普那韦（1200 mg，每日两次）的口服生物利用度约为 40%，血浆消除半衰期 (t₁/₂) 约为 7.1 小时，血浆峰浓度 (Cmax) 为 12 μM（给药后 1.5 小时达到）[1]
- 在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中，口服安普那韦（100 mg/kg）的半衰期约为4.5小时，Cmax为8 μM，分布容积(Vd)约为1.8 L/kg [1]
- 安普那韦主要由肝细胞色素P450 3A4 (CYP3A4)代谢；约70%的剂量以代谢物的形式经粪便排出，<5%以原形经尿液排出[1]
- 安普那韦在人、大鼠和小鼠中的血浆蛋白结合率约为90%（通过超滤法测定）[1,3]

毒性总结
安普那韦抑制HIV病毒蛋白酶，从而阻止gag-pol多聚蛋白的裂解，导致产生无感染性的未成熟病毒颗粒。

---

蛋白结合
非常高（90%）。安普那韦对α1-酸性糖蛋白具有最高的亲和力。

---

药物相互作用
由于安普那韦口服溶液含有大量丙二醇，因此不建议与酒精、双硫仑或甲硝唑同时使用。
虽然尚未专门研究安普那韦与阿普唑仑、氯氮卓、地西泮或氟西泮的相互作用，但安普那韦可能会增加这些药物的血清浓度。
虽然尚未专门研究安普那韦与胺碘酮、利多卡因（全身用药）、三环类抗抑郁药或奎尼丁的相互作用，但安普那韦可能会干扰这些药物的代谢，并导致严重或危及生命的不良事件；如果同时使用安普那韦，建议监测这些药物的血清浓度。
虽然尚未专门研究抗酸剂与安普那韦的相互作用，但根据其他蛋白酶抑制剂的数据，抗酸剂（以及由于地达诺辛制剂中含有抗酸剂成分而导致的地达诺辛）可能会干扰安普那韦的吸收；建议抗酸剂和地达诺辛的给药时间与安普那韦的给药时间至少间隔一小时。
有关安普那韦的更多相互作用（完整）数据（共 21 项），请访问 HSDB 记录页面。

---

在 HIV-1 感染的 H9 细胞中，浓度高达 10 μM 的安普那韦处理 72 小时未见明显的细胞毒性（细胞存活率 >90% vs. 载体）[1]
-在 C57BL/6 小鼠中，口服安普那韦（100 mg/kg/天，持续 14 天）引起轻度肝肿大（肝脏重量增加约 15%），但血清 ALT/AST 未升高； PXR⁻/⁻小鼠未出现肝肿大[3]
- 在健康志愿者中（I/II期研究），常见不良事件（AE）包括轻度胃肠道症状（恶心：22%，腹泻：18%）和皮疹（15%）[1]
- 在HepG2细胞中，100 μM安普那韦处理72小时可诱导约20%的细胞凋亡（Annexin V-FITC/PI染色），表明在治疗浓度下细胞毒性较低[2]

[1]. Clinical pharmacology and pharmacokinetics of amprenavir. Ann Pharmacother. 2002 Jan;36(1):102-18.

[2]. Amprenavir inhibits the migration in human hepatocarcinoma cell and the growth of xenografts. J Cell Physiol. 2013 Mar;228(3):640-5.

[3]. Pregnane X Receptor Mediates Dyslipidemia Induced by the HIV Protease Inhibitor Amprenavir in Mice. Mol Pharmacol. 2013 Jun;83(6):1190-9.

[4]. Bardoxolone and bardoxolone methyl, two Nrf2 activators in clinical trials, inhibit SARS-CoV-2 replication and its 3C-like protease. Signal Transduct Target Ther. 2021 May 29;6(1):212.

治疗用途
安普那韦适用于与其他抗逆转录病毒药物联合治疗 HIV-1 感染。/美国产品标签包含/
安普那韦是一种人类免疫缺陷病毒 (HIV) 蛋白酶抑制剂。安普那韦与其他抗逆转录病毒药物联合用于治疗 1 型人类免疫缺陷病毒 (HIV-1) 感染的疗效，是基于长达 24 周的对照研究中对血浆 HIV-RNA 水平和 CD4 细胞计数的分析。目前尚未获得评估安普那韦长期抑制 HIV-RNA 或疾病进展的对照试验结果。
安普那韦是一种病毒蛋白酶抑制剂，对 HIV 蛋白酶具有特异性。安普那韦的耐药谱似乎与其他蛋白酶抑制剂（例如沙奎那韦和茚地那韦）不同。在HIV感染者单次服用1200毫克安普那韦12小时后，其血浆平均药物浓度超过外周血淋巴细胞中HIV-1IIIB半数抑制浓度（IC50）的10倍以上。在一项小型非盲研究中，安普那韦单药治疗可提高37例既往未接受过蛋白酶抑制剂治疗的HIV感染患者的CD4+细胞计数并降低病毒载量。安普那韦与其他抗逆转录病毒药物（阿巴卡韦、齐多夫定、拉米夫定、茚地那韦、沙奎那韦或奈非那韦）联合治疗可降低HIV感染患者的病毒载量并提高CD4+细胞计数。在长达 24 周的随访期间，抗病毒疗效得以维持。

---

药物警告
安普那韦口服溶液的常用推荐剂量（22.5 mg/kg，每日两次）可提供 1650 mg/kg 的丙二醇每日摄入量；然而，迄今为止，尚未确定作为药物辅料使用的丙二醇的可接受摄入量。丙二醇在肝脏中通过醇和醛脱氢酶途径代谢，由于代谢丙二醇的能力下降，婴幼儿、肾功能或肝功能受损的患者以及某些患者群体（女性、亚洲人、阿拉斯加原住民、美洲原住民）在服用安普那韦口服溶液时，发生丙二醇相关不良反应的风险可能增加。因此，安普那韦口服溶液禁用于妊娠期、4 岁以下婴儿、肾功能或肝功能衰竭患者；服用双硫仑或甲硝唑的患者也会出现这种情况。此外，虽然尚未专门研究这些患者群体中丙二醇的代谢，但应考虑女性体内醇脱氢酶浓度可能低于男性，以及某些种族群体（亚洲人、阿拉斯加原住民、美洲原住民）可能存在醇脱氢酶多态性的可能性。
由于安普那韦口服溶液含有大量丙二醇，且婴幼儿发生丙二醇相关不良反应的风险可能更高，因此该口服溶液禁用于4岁以下儿童。丙二醇在肝脏中通过醇和醛脱氢酶途径代谢。虽然人类胎儿在妊娠2个月时肝脏中就存在醇脱氢酶，但其活性仅为成人的约3%。有限的数据表明，12-30个月龄婴儿的醇脱氢酶活性等于或高于成人。儿童患者口服或静脉注射含有高浓度丙二醇的各种药物（例如，复合维生素）会导致多种丙二醇相关不良反应，包括高渗血症、乳酸性酸中毒、呼吸抑制和癫痫发作。
接受安普那韦口服溶液治疗的患者应密切监测丙二醇相关副作用，包括溶血、高渗血症、乳酸性酸中毒、肾毒性、癫痫发作、昏迷和心动过速。
安普那韦的药代动力学在女性和男性之间，以及在黑人和非黑人之间没有差异。然而，安普那韦口服溶液含有大量丙二醇，由于亚洲人、爱斯基摩人、美洲原住民和女性代谢该化合物的能力较弱，他们发生丙二醇相关副作用的风险可能更高。
有关安普那韦（共18条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

药效学
安普那韦是一种蛋白酶抑制剂，对1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）具有活性。蛋白酶抑制剂可阻断HIV的蛋白酶部分。HIV-1蛋白酶是一种酶，它将病毒多蛋白前体蛋白水解为感染性HIV-1中的各个功能蛋白。安普那韦与蛋白酶的活性位点结合，抑制该酶的活性。这种抑制作用可阻止病毒多聚蛋白的裂解，从而阻止未成熟、无感染性的病毒颗粒的形成。蛋白酶抑制剂几乎总是与至少两种其他抗HIV药物联合使用。

---

安普那韦是一种第一代HIV-1蛋白酶抑制剂，于2001年获得FDA批准，用于治疗成人和青少年HIV-1感染；它以口服方式给药（胶囊或口服溶液）[1]
- 其抗HIV机制涉及与HIV-1蛋白酶活性位点结合，阻断病毒Gag-Pol多聚蛋白裂解为成熟蛋白（例如p24、逆转录酶），从而抑制病毒组装[1]
- 安普那韦具有脱靶效应：体内PXR激活会导致血脂异常（高甘油三酯血症、高胆固醇血症），抑制肝细胞癌（HCC）细胞迁移提示其可能用于肝癌治疗[2,3]
- 由于经CYP3A4代谢，安普那韦与CYP3A4抑制剂（例如利托那韦，可升高其血浆浓度）和诱导剂（例如利福平，可降低其浓度）存在药物相互作用[1]

C25H35N3O6S

505.63

505.224

C, 59.39; H, 6.98; N, 8.31; O, 18.99; S, 6.34

161814-49-9

Amprenavir-d4;1217661-20-5;Amprenavir-d4-1;2738376-78-6

65016

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

722.5±70.0 °C at 760 mmHg

72-74ºC

390.8±35.7 °C

0.0±2.5 mmHg at 25°C

1.602

4.68

139.57

3

8

12

35

745

3

S(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])N([H])[H])(N(C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])C([H])([H])[C@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])N([H])C(=O)O[C@]1([H])C([H])([H])OC([H])([H])C1([H])[H])O[H])(=O)=O

YMARZQAQMVYCKC-OEMFJLHTSA-N

InChI=1S/C25H35N3O6S/c1-18(2)15-28(35(31,32)22-10-8-20(26)9-11-22)16-24(29)23(14-19-6-4-3-5-7-19)27-25(30)34-21-12-13-33-17-21/h3-11,18,21,23-24,29H,12-17,26H2,1-2H3,(H,27,30)/t21-,23-,24+/m0/s1

[(3S)-oxolan-3-yl] N-[(2S,3R)-4-[(4-aminophenyl)sulfonyl-(2-methylpropyl)amino]-3-hydroxy-1-phenylbutan-2-yl]carbamate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.94 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.94 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.94 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。