HIV-1
Suppression of insulin signaling pathway components: Insulin Receptor-β (IR-β), Insulin Receptor Substrate-1 (IRS-1), Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K/p85α), Akt (Protein Kinase B), and Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS).

Nelfinavir (AG1341) Mesylate（1-10 μM；48 小时）可抑制多种骨髓瘤细胞的生长[4]。
Nelfinavir Mesylate 可抑制 26S 胰凝乳蛋白酶样蛋白酶体的活性，阻碍骨髓瘤细胞系增殖，并诱导细胞凋亡新生成的浆细胞[4]。
甲磺酸奈非那韦（1-10 μM；17 小时）细胞系在接触甲磺酸奈非那韦时会发生凋亡[4]。
甲磺酸奈非那韦（5 μM；0-24 小时）细胞凋亡减少AKT 磷酸化[4]。
甲磺酸奈非那韦导致 caspase-3 裂解，磷酸化 AKT、STAT-3 和 ERK1/2，并触发未折叠蛋白反应系统的促凋亡途径[4]。
Nelfinavir 的 IC50 为 35.93 μM，使其成为另一种 SARS-CoV 3CLpro 抑制剂[5]。

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用生理浓度（0.25 - 2 μg/mL）的 奈非那韦 慢性处理（72小时）人主动脉内皮细胞（HAECs），可显著降低基础性（2.5倍）和胰岛素诱导的（4至5倍）一氧化氮（NO）产生，该结果通过使用DAF-FM DA和DAF-2 DA染料的荧光测定法测得。
奈非那韦（1 和 2 μg/mL）以剂量依赖性的方式抑制了胰岛素诱导的Akt（Ser473位点）和eNOS（Ser1177位点）的磷酸化，该结果通过蛋白质免疫印迹法确定。
奈非那韦（1 和 2 μg/mL）抑制了胰岛素诱导的上游胰岛素信号组分IR-β、IRS-1和PI3K/p85α亚基的酪氨酸磷酸化，该结果通过免疫沉淀结合抗磷酸化酪氨酸抗体的免疫印迹法显示。
奈非那韦 对胰岛素诱导的Akt/eNOS磷酸化和NO产生的抑制作用，可通过与胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类化合物曲格列酮（TRO, 250 nM）共处理而得到改善。
慢性 奈非那韦 暴露（2 μg/mL）也抑制了胰岛素诱导的eNOS基因（mRNA）表达，而TRO共处理可部分恢复此表达。[1]

Nelfinavir Mesylate（75 mg/kg；腹腔注射；每周 5 天，持续 21 天）抑制 NOD/SCID 小鼠中多发性骨髓瘤细胞的生长。

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在H157 NSCLC异种移植模型中，腹腔注射 奈非那韦 （50或100 mg/kg，每周5天）在第11天分别显著抑制肿瘤生长61%和63%。
在A549 NSCLC异种移植模型中，每日腹腔注射 奈非那韦 （50 mg/kg）在第19天抑制肿瘤生长48%。
口服灌胃给予 奈非那韦 （100 mg/kg，每周5天）也显著抑制了H157肿瘤生长。
来自 奈非那韦 治疗小鼠的肿瘤显示出凋亡增加（TUNEL阳性细胞）、ER扩张、自噬空泡存在（电镜），以及免疫印迹显示的磷酸化eIF2α、ATF3和LC3-II水平升高，证实了体内ER应激、自噬和凋亡的诱导。
肿瘤中的Akt磷酸化（S473）在体内未被 奈非那韦 处理所调节。

26S蛋白酶体活性实验： 裂解多发性骨髓瘤细胞。对于每个细胞系，将30 µg蛋白质收集在Tris缓冲液中，并与 奈非那韦、硼替佐米或MG132在37°C下孵育2小时。随后，加入1 mM荧光底物。使用Z-Leu-Leu-Val-Tyr-AMC底物测量糜蛋白酶样活性，使用Bz-Val-Gly-Arg-AMC底物测量胰蛋白酶样活性。使用荧光酶标仪测量酶活性。所有实验重复三次。

细胞培养与慢性药物处理： 原代人主动脉内皮细胞（HAECs）在内皮细胞生长培养基中培养。实验时，将融合度达70-80%的细胞用 奈非那韦（0.25, 0.5, 1, 2 μg/mL）和/或曲格列酮（TRO, 250 nM）处理总共72小时，每24小时更换含药培养基。慢性处理后，在分析前用胰岛素（100 ng/mL）刺激细胞10或15分钟。
一氧化氮（NO）测量 - 荧光显微镜法： 将培养在盖玻片上的HAECs，在药物处理和胰岛素刺激后，于黑暗中用荧光染料DAF-2 DA（5 μM）负载10分钟。然后洗涤、固定并封片。使用荧光显微镜（激发光480 nm，发射光505 nm）观察荧光（指示NO）。
一氧化氮（NO）测量 - 荧光测定法： 将培养在黑色96孔板中的HAECs，处理后用DAF-FM DA（5 μM）负载。孵育后，洗涤细胞并与L-精氨酸（100 μM）共孵育15分钟。使用荧光计（激发光485 nm，发射光525 nm）测量荧光值。数值均一化至总蛋白含量。
蛋白质免疫印迹分析： 处理后，裂解HAECs。蛋白质样品（≈50 μg）通过SDS-PAGE分离，转印至硝酸纤维素膜上，并用针对Akt（Ser473）、eNOS（Ser1177）、IR-β、IRS-1和PI3K/p85α的总蛋白及磷酸化形式的一抗进行孵育，随后使用HRP标记的二抗。通过化学发光法检测蛋白。
免疫沉淀： 为分析IR-β和IRS-1的酪氨酸磷酸化，将细胞裂解液（500 μg）与相应一抗孵育过夜。使用Protein A琼脂糖珠捕获免疫复合物，洗脱后，使用抗磷酸化酪氨酸抗体进行蛋白质免疫印迹分析。
逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）： 使用TRIzol试剂从处理过的HAECs中提取总RNA。以1 μg RNA为模板合成cDNA。使用eNOS和GAPDH（内参基因）的特异性引物进行半定量PCR。PCR产物在琼脂糖凝胶上分离、染色，并对条带强度进行定量。[1]

NOD/SCID mice (bearing U266-luc cells)[4]
75 mg/kg
I.p.; 5 days a week for 21 days

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H157 Xenograft - Intraperitoneal Administration: Six-week-old male athymic nude mice were injected subcutaneously with H157 cells. When tumors were palpable, mice were divided into groups receiving i.p. injections of vehicle (4% DMSO, 5% polyethylene glycol, 5% Tween 80 in saline) or nelfinavir (50 or 100 mg/kg dissolved in vehicle) once daily on specified days (days 1-4, 7, 8, 10-12). Mice were weighed and tumors measured every other day.
A549 Xenograft - Intraperitoneal Administration: Six-week-old male athymic nude mice were injected subcutaneously with A549 cells in Matrigel. When tumors reached ~200 mm³, mice received daily i.p. injections of vehicle or nelfinavir (50 mg/kg). Mice were weighed and tumors measured three times weekly.
H157 Xenograft - Oral (Gavage) Administration: Eight-week-old female athymic nude mice bearing H157 xenografts received daily gavage (5 days/week) of vehicle or nelfinavir (100 mg/kg dissolved in 35% ethanol). Tumor volume was calculated using the formula (a b²) / 2.
Pharmacokinetic Study in Mice: Six-week-old female athymic nude mice received a single i.p. injection of nelfinavir (50 or 100 mg/kg in vehicle). Blood was collected via cardiac puncture at various time points under anesthesia. Plasma was separated and stored at -80°C until analysis by HPLC.
Tissue Analysis: Formalin-fixed, paraffin-embedded tumor sections were used for TUNEL staining according to kit instructions. For immunoblotting, frozen tumors were homogenized in lysis buffer.

吸收、分布和排泄
奈非那韦在体内组织和体液中的分布尚未完全明确。动物口服奈非那韦后的分布容积为27 L/kg，提示其组织分布广泛。大鼠研究表明，口服放射性标记的奈非那韦4小时后，肝脏、淋巴结、胰腺、肾脏、肺、颌下腺、心脏和脾脏中的药物浓度均高于同期血浆浓度。在大鼠脑组织中也检测到了奈非那韦。
奈非那韦与血浆蛋白的结合率超过98%，主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。奈非那韦在脑脊液中的浓度低于血浆浓度的1%，这至少部分是由于其与血浆蛋白广泛结合，但也可能与血脑屏障上的P-糖蛋白有关。
奈非那韦及其代谢物主要经粪便排泄，尿液中药物排泄量不足2%。中度或重度肝病可能延长奈非那韦的半衰期并增加其血浆浓度，同时降低其主要代谢物M8（羟基叔丁酰胺）的血浆浓度。
奈非那韦的吸收对食物非常敏感；适量脂肪餐可使 AUC 增加 2 至 3 倍，高脂肪餐则可达到更高的浓度。
有关奈非那韦甲磺酸盐（共 8 种代谢物）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
奈非那韦主要通过 CYP3A4 在肝脏中进行氧化代谢，但也通过 CYP2C19 和 CYP2D6 进行代谢。其主要代谢物羟基叔丁酰胺 (M8) 的体外抗逆转录病毒活性与母体药物相当，但其血浆浓度仅为奈非那韦的 40%。 M8代谢物主要由CYP2C19生成。

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生物半衰期
奈非那韦在13岁及以上人群中的血浆消除半衰期为3.5-5小时。

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小鼠单次腹腔注射奈非那韦后，血浆浓度峰值（Cmax）在30分钟达到：50 mg/kg组为23.21 μg/mL（~34.96 μmol/L），100 mg/kg组为54.33 μg/mL（~81.83 μmol/L）。
药物迅速清除，注射后4小时，50 mg/kg组和100 mg/kg组的血浆浓度分别降至0.1 μg/mL（~0.15 μmol/L）和3 μg/mL（~4.5 μmol/L）。与 50 mg/kg 组（1398.26 minμg/mL）相比，100 mg/kg 组的血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 大约高出 2.5 倍（3445.53 minμg/mL）。
该研究指出，HIV 患者体内奈非那韦的 Cmax 约为 7-9 μmol/L，超过了体外平均 GI50 值 5.2 μmol/L。
人体口服半衰期为 3-5 小时。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
奈非那韦在乳汁中的浓度较低，通常无法在母乳喂养婴儿的血清中检测到。然而，有证据表明，奈非那韦可能引起母乳喂养婴儿的不良反应。不建议在哺乳期使用奈非那韦。通过抗逆转录病毒疗法实现并维持病毒抑制可将母乳传播风险降低至1%以下，但并非为零。对于接受抗逆转录病毒疗法且病毒载量持续低于检测限的HIV感染者，如果她们选择母乳喂养，应予以支持。如果病毒载量未得到抑制，建议使用巴氏消毒的捐赠母乳或配方奶。
◉ 母乳喂养婴儿的影响
一项研究比较了464名母乳喂养婴儿中皮疹、肝毒性和高胆红素血症的发生率。这些婴儿的母亲在孕期和产后服用奈非那韦（n = 206）或奈韦拉平（n = 258），同时服用齐多夫定和拉米夫定治疗HIV感染。研究人员在产后第1、2和6周对婴儿进行了检查。在暴露于奈韦拉平的婴儿中，7名（2.7%）出现中度皮疹；在暴露于奈非那韦的婴儿中，1名（0.5%）出现中度皮疹。皮疹的中位发生时间为产后2周。暴露于奈非那韦的婴儿中有4名（1.9%）出现肝毒性（3名中度，1名重度），而暴露于奈韦拉平的婴儿中无肝毒性病例。 21 名婴儿（4.5%）出现高危高胆红素血症，均发生在出生后 48 小时内，但两种药物的暴露量无差异。
◉ 对哺乳和母乳的影响
接受高效抗逆转录病毒疗法的男性曾有乳房发育症的报道。乳房发育症最初为单侧，但约一半病例会发展为双侧。未观察到血清催乳素水平的变化，即使继续治疗，通常也会在一年内自行消退。一些病例报告和体外研究表明，蛋白酶抑制剂可能导致部分男性患者出现高催乳素血症和溢乳，但这一观点尚存争议。这些发现对哺乳期母亲的意义尚不清楚。已建立泌乳的母亲的催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。

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相互作用
利用蛋白质稳态是癌症治疗领域的一种新方法。奈非那韦 (NFV) 是一种 HIV 蛋白酶抑制剂，可诱导癌细胞发生内质网 (ER) 应激。在内质网应激条件下，错误折叠的蛋白质会被从内质网转运回胞质溶胶，随后通过泛素-蛋白酶体系统降解。硼替佐米 (BZ) 是一种蛋白酶体抑制剂，可干扰错误折叠蛋白质的降解。本研究表明，NFV 和 BZ 可增强非小细胞肺癌 (NSCLC) 和多发性骨髓瘤 (MM) 细胞的蛋白毒性。二者联合用药可协同抑制细胞增殖并诱导细胞死亡。作为内质网应激标志物的激活转录因子 (ATF)3 和 CCAAT 增强子结合蛋白同源蛋白 (CHOP) 的表达迅速升高，而通过 siRNA 介导的敲低可抑制细胞死亡。敲低双链RNA激活蛋白激酶样内质网激酶（ER激酶，一种内质网应激信号转导分子）可显著降低细胞凋亡。用蛋白合成抑制剂环己酰亚胺预处理可降低泛素化蛋白、ATF3、CHOP的水平以及总细胞死亡率，表明抑制蛋白合成可通过缓解蛋白毒性应激来提高细胞存活率。NFV/BZ联合用药可抑制非小细胞肺癌异种移植瘤的生长，这与内质网应激和细胞凋亡标志物的诱导相关。这些数据共同表明，奈非那韦 (NFV) 和苯并咪唑 (BZ) 可增强非小细胞肺癌 (NSCLC) 和多发性骨髓瘤 (MM) 细胞的蛋白毒性，并提示这种组合可能打破癌细胞中蛋白质稳态的脆弱平衡，从而获得治疗益处。
奈非那韦与细胞色素 P450 酶 CYP3A 竞争，可能抑制这些药物（胺碘酮、阿司咪唑、西沙必利、麦角衍生物、咪达唑仑、奎尼丁、特非那定、三唑仑）的代谢，并可能导致严重和/或危及生命的心律失常或长时间镇静；不建议同时使用。
与拉米夫定同时使用会导致拉米夫定的 AUC 增加 10%。
与奈非那韦同时服用口服避孕药（例如：炔雌醇或炔诺酮）会导致这些药物的血浆浓度降低；应采取其他或额外的避孕措施。
有关奈非那韦甲磺酸盐（共 10 项）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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该研究指出，奈非那韦（一种第一代 HIV 蛋白酶抑制剂）与严重的代谢副作用相关，包括脂肪代谢障碍、血脂异常、胰岛素抵抗，以及接受高效抗逆转录病毒疗法 (HAART) 的 HIV 患者发生心血管疾病（如动脉粥样硬化和冠状动脉疾病）的风险增加。
体外实验使用了生理相关浓度的奈非那韦（0.25-2 μg/mL），该浓度在治疗期间可在人体血浆中达到。[1]

[1]. Nelfinavir suppresses signaling and nitric oxide production by human aortic endothelial cells: protective effects of thiazolidinediones. Ochsner J. 2013 Spring;13(1):76-90.

[2]. Nelfinavir, A lead HIV protease inhibitor, is a broad-spectrum, anticancer agent that inducesendoplasmic reticulum stress, autophagy, and apoptosis in vitro and in vivo. Clin Cancer Res. 2007 Sep 1;13(17):5183-94.

[3]. Nelfinavir mesylate (AG1343): a potent, orally bioavailable inhibitor of HIV-1 protease. J Med Chem. 1997 Nov 21;40(24):3979-85.

[4]. The human immunodeficiency virus-1 protease inhibitor nelfinavir impairs proteasome activity and inhibits the proliferation of multiple myeloma cells in vitro and in vivo. Haematologica. 2012;97(7):1101‐1109.

[5]. Bardoxolone and bardoxolone methyl, two Nrf2 activators in clinical trials, inhibit SARS-CoV-2 replication and its 3C-like protease. Signal Transduct Target Ther. 2021 May 29;6(1):212.

治疗用途
HIV蛋白酶抑制剂。
HIV蛋白酶抑制剂与HIV蛋白酶抑制剂相关脂肪代谢障碍综合征有关。研究人员假设脂肪肉瘤同样易受HIV蛋白酶抑制剂奈非那韦的凋亡作用影响。我们开展了一项奈非那韦治疗脂肪肉瘤的I期临床试验。既往化疗史不限。起始剂量为每日两次，每次1250毫克（1级）。剂量以三人为一组递增，直至最大评估剂量4250毫克（5级）。一个疗程为28天。在4级（3000毫克）和5级时测定了奈非那韦及其主要活性代谢物M8的稳态药代动力学(PK)。共纳入20名受试者（13名男性）。受试者年龄中位数为 64 岁（范围 37-81 岁）。1 级受试者中有 1 例在治疗 1 周后出现可逆性 3 级胰腺炎，随后被替换。未观察到其他剂量限制性毒性。治疗周期数中位数为 3 个（范围 0.6-13.5 个）。观察到的最佳疗效为：1 例部分缓解，1 例轻微缓解，4 例病情稳定，13 例病情进展。4 级受试者的奈非那韦平均血浆峰浓度和 AUC（分别为 7.3 mg/L 和 60.9 mg/L·h）高于 5 级受试者（分别为 6.3 mg/L 和 37.7 mg/L·h）。两个级别的 M8 与奈非那韦 AUC 的平均比值约为 1:3。药代动力学研究表明，在所研究的剂量范围内存在奈非那韦清除的自身诱导，但其机制尚不明确。血浆峰浓度在体外实验中已证实具有抗癌活性的浓度范围内。 M8代谢物的含量约为奈非那韦的1/3，也可能有助于观察到的抗癌活性。
奈非那韦适用于需要抗逆转录病毒治疗的HIV感染患者。/美国产品标签包含/
一项I/II期剂量范围开放标签单药治疗研究，旨在评估奈非那韦甲磺酸盐（Viracept，一种人类免疫缺陷病毒（HIV）-1蛋白酶抑制剂）的安全性、药代动力学和抗病毒活性。该研究纳入了65名HIV-1感染者。28天后，54名有效受试者进入开放标签扩展研究，允许添加核苷类逆转录酶抑制剂并增加剂量以维持疗效持久性。该药物耐受性良好，并显示出强大的抗病毒活性，其中每日三次750毫克和1000毫克的给药方案疗效显著优于其他方案。 30 名受试者在 12 个月时继续接受治疗，其 HIV RNA 水平持续下降 1.6 log10，同时 CD4 细胞平均增加 180-200 个/立方毫米。病毒反弹后对病毒基因型和表型的研究表明，导致奈非那韦耐药性的初始活性位点突变是由 HIV-1 蛋白酶 D30N 中独特的氨基酸替换介导的，该替换不会导致对目前可用的蛋白酶抑制剂产生体外表型交叉耐药性。
有关奈非那韦甲磺酸盐（共 6 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
在成人中，奈非那韦治疗最常见的不良反应是轻度至中度腹泻。
在 II/III 期临床研究中，接受推荐剂量奈非那韦治疗的成人中有 13% 报告出现皮疹。在临床研究中，接受奈非那韦治疗的成人患者中，过敏反应、皮炎、毛囊炎、真菌性皮炎、斑丘疹、瘙痒、出汗和荨麻疹的发生率低于2%。上市后监测期间，曾报告过可能与奈非那韦相关的超敏反应，包括支气管痉挛、中度至重度皮疹、发热和水肿。在II/III期临床研究中，接受常规剂量奈非那韦联合两种核苷类逆转录酶抑制剂治疗的成人患者中，1%出现乏力。在临床研究中，接受奈非那韦治疗的成年人中，不到 2% 的人报告出现焦虑、抑郁、头晕、情绪不稳、头痛（包括偏头痛）、多动症、失眠、不适、感觉异常、癫痫发作、睡眠障碍、嗜睡和自杀意念。
在临床研究中，接受奈非那韦治疗的成年人中，高达 3% 的人出现血清 AST（SGOT）或 ALT（SGPT）浓度显著升高（从正常基线值升高至正常值的 5.1-10 倍，或从正常值的 1.25-2.5 倍升高至正常值的 10 倍以上）。在临床研究中，接受奈非那韦治疗的成年人中，不到 2% 的人报告出现肝炎、血清碱性磷酸酶浓度升高、γ-谷氨酰转移酶 (GGT, GGTP) 浓度升高或肝功能检查结果异常。
有关奈非那韦甲磺酸盐（共 19 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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奈非那韦是一种 HIV-1 蛋白酶抑制剂，用于高效抗逆转录病毒疗法 (HAART)。本研究探讨了奈非那韦的主要副作用之一：诱导内皮功能障碍。
其机制涉及奈非那韦抑制内皮细胞中的胰岛素-PI3K/Akt-eNOS信号通路，导致一氧化氮生成减少，而一氧化氮对于血管稳态和血管舒张至关重要。
该研究提出，联合使用胰岛素增敏噻唑烷二酮类药物（例如曲格列酮）可能有助于预防奈非那韦诱导的内皮功能障碍，提示了一种潜在的辅助治疗策略。[1]

C33H49N3O7S2

663.8881

663.301

C, 59.70; H, 7.44; N, 6.33; O, 16.87; S, 9.66

159989-65-8

Nelfinavir;159989-64-7

64142

White to yellow solid powder

786.8ºC at 760 mmHg

131-135ºC

429.7ºC

6.052

189.95

5

9

10

45

922

5

S(C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])C([H])([H])[C@@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])N1[C@]([H])(C(N([H])C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O)C([H])([H])[C@]2([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]2([H])C1([H])[H])O[H])N([H])C(C1C([H])=C([H])C([H])=C(C=1C([H])([H])[H])O[H])=O.S(C([H])([H])[H])(=O)(=O)O[H]

NQHXCOAXSHGTIA-SKXNDZRYSA-N

InChI=1S/C32H45N3O4S.CH4O3S/c1-21-25(15-10-16-28(21)36)30(38)33-26(20-40-24-13-6-5-7-14-24)29(37)19-35-18-23-12-9-8-11-22(23)17-27(35)31(39)34-32(2,3)4;1-5(2,3)4/h5-7,10,13-16,22-23,26-27,29,36-37H,8-9,11-12,17-20H2,1-4H3,(H,33,38)(H,34,39);1H3,(H,2,3,4)/t22-,23+,26-,27-,29+;/m0./s1

(3S,4aS,8aS)-N-tert-butyl-2-[(2R,3R)-2-hydroxy-3-[(3-hydroxy-2-methylbenzoyl)amino]-4-phenylsulfanylbutyl]-3,4,4a,5,6,7,8,8a-octahydro-1H-isoquinoline-3-carboxamide;methanesulfonic acid

Nelfinavir mesylate hydrate; AG-1343; AG1343; AG 1343; Nelfinavir; Viracept

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ~100 mg/mL (~150.6 mM)
Ethanol: ~100 mg/mL (~150.6 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (7.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (7.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (7.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.77 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.77 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。