Amyloid β-Peptide (1-42) human   中文名称: beta-淀粉样多肽-42

Peptide; AD biomarker
Voltage-gated Ca²⁺ channels (enhanced inactivation; Ca²⁺-dependent K⁺ channels (blockade); delayed rectifier K⁺ channels ; leakage channels. [1]

β-淀粉样蛋白聚集指南（以下是我们推荐的方案。本指南仅供参考，可根据您的具体需求进行修改）。
1. 将固体Aβ肽溶解于冷的六氟异丙醇（HFIP）中。将肽在室温下孵育至少1小时，以形成单体并使其结构随机化。
2. 通过蒸发去除HFIP，并将所得肽以薄膜形式储存于-20℃或-80℃。
3. 将所得薄膜溶解于5mM无水DMSO中，然后涡旋混匀并稀释至合适的浓度和缓冲液（不含血清和酚红的培养基）。
4. 接下来，将溶液置于4-8℃下48小时。然后将样品在4-8℃下以14000g离心10分钟；收集上清液中的可溶性寡聚体。实验前将上清液稀释 10-200 倍。
具体方法取决于下游应用。
注意：
聚集体在溶液中不稳定，建议立即使用。

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体外研究表明，Aβ(1-42) 具有强效神经毒性。在 2.5 μM 浓度下，它可使 SH-SY5Y 细胞的存活率降低至对照组的 65%。它能增强 Ca²⁺ 电流的失活，并阻断神经元细胞中 Ca²⁺ 依赖性 K⁺ 电流。Aβ(1-42) 寡聚体在处理后 30 分钟内即可定位于细胞质和细胞核，并在 8 小时后观察到大量积累。该肽还能增加处理细胞中 APP mRNA 的表达水平。可溶性Aβ(1-42)寡聚体对神经元细胞具有高度毒性，会损害突触功能，是阿尔茨海默病发病机制中的主要神经毒性物质。其聚集体在溶液中不稳定，需要制备后立即使用。

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在利用双微电极电压钳技术分离的蜗牛（Helix pomatia）神经元中，浓度为1、5和10 μM的淀粉样β肽(1-42)作用20分钟后，电压门控Ca²⁺电流(I_Ca)的峰值振幅或电流-电压关系没有显著变化，但I_Ca衰减显著加快（半衰期τ缩短），表明Ca²⁺通道失活增强。τ的变化呈剂量依赖性：1 μM处理20分钟后，τ降至对照组的71±5% (n=5)；在 5 μM 浓度下，τ 值下降至 49±3% (n=6)；在 10 μM 浓度下，τ 值下降至 47±3% (n=5)。洗脱 30 分钟后仅部分恢复。[1]
在相同的神经元中，浓度为 1-10 μM 的 淀粉样β肽 (1-42) 处理 20 分钟后，在去极化或超极化刺激下测得的延迟整流钾离子电流 (I_DR) 或漏电流 (I_L) 均未发生显著变化。 [1] 在13个总K⁺电流包含Ca²⁺依赖性K⁺电流（I_K(Ca)）的神经元中，有4个神经元应用1-10 μM的淀粉样β肽(1-42)后，在30 mV（I_K(Ca)电流显著）下测得的I_K(Ca)电流显著降低，而100 mV下的电流(I_DR)保持不变。这种抑制作用呈剂量依赖性，起效迅速，且在洗脱20-30分钟后完全可逆。I_K(Ca)电流的平均峰值幅度分别降至对照组的75±11% (1 μM)、25±7% (5 μM)和24±6% (10 μM)。[1]

利用人源TFA和β-淀粉样蛋白(1-42)可以构建阿尔茨海默病动物模型。

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在体内，Aβ(1-42)被广泛用于通过立体定位注射到海马或侧脑室来建立阿尔茨海默病动物模型。在大鼠双侧海马注射10 μg（1 μL）Aβ(1-42)可诱发显著的认知功能障碍，这可通过莫里斯水迷宫实验进行评估（表现为逃避潜伏期延长和平台穿越次数减少）。该肽可诱导神经退行性变，其特征是神经元数量减少、核固缩以及大脑皮层和海马中晚期糖基化终产物受体(AGER)表达增加。与单因素模型（单独使用D-半乳糖或Aβ）相比，联合给药会产生更严重的认知障碍。该模型最适合用于短期研究，重点关注Aβ对特定脑区的影响。

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本文描述了在溶液中监测β-淀粉样蛋白（Aβ）成核步骤，并利用毛细管电泳在优化的实验条件下描述这一动态过程的可能性。文中展示了Aβ 1-42和Aβ 1-40电泳图谱随时间变化的显著差异，并阐明了不同的聚集状态，这反映了两种非常相似的肽段截然不同的寡聚化行为。通过超速离心分离出一种高分子量聚集体，使我们能够评估其作为毒性寡聚体的作用。通过添加小分子扰乱已鉴定物种间现有的平衡，原则上可以干扰肽的聚集过程，并最终阻止体外斑块的形成。[3]

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对于Aβ(1-42)的无细胞聚集研究，标准方案包括制备单体肽：将固体Aβ(1-42)溶解于冷的六氟异丙醇(HFIP)中，并在室温下孵育至少1小时，以实现单体化和结构随机化。通过蒸发去除HFIP，并将所得肽膜储存于-20°C或-80°C。将该肽膜溶解于5 mM无水DMSO中，然后用缓冲液（不含血清和酚红的培养基）稀释至适当浓度。为了生成低聚物，将溶液在 4-8°C 下老化 48 小时，然后在 4-8°C 下以 14,000 × g 离心 10 分钟；收集上清液中的可溶性低聚物，并将其稀释 10-200 倍用于实验。使用硫黄素 T (ThT) 荧光、透射电子显微镜 (TEM) 或 MALDI-TOF 质谱监测聚集状态。聚集体不稳定，应立即使用。

利用双微电极电压钳技术，在蜗牛（Helix pomatia）分离的神经元中记录了不同类型的电压门控离子电流。在浴液中加入β-淀粉样蛋白肽（1-42，1-10 μM）并未改变延迟整流钾离子电流和漏电流，但增强了钙离子电流的失活，并阻断了钙离子依赖性钾离子电流。[1]

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Aβ肽和MTT检测 [2]
合成的Aβ肽按所述方法进行单体化和溶解。简而言之，将单体化的肽溶解于去离子水中，浓度为1 mg/ml，并加入氨水至最终浓度为0.13%（pH 9.8时测定）。所有肽的使用浓度均为1 μM。 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 检测按先前所述方法进行。

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细胞核制备和 ELISA[2]
使用 Nuclei EZ Prep 细胞核分离试剂盒，并根据制造商的说明进行少量修改，分离细胞核。简而言之，将含有细胞核的沉淀物重悬于 PBS 缓冲液中，超声处理，95 °C 孵育，然后以 20,000 × g 离心 10 分钟。使用 C 端特异性 G2-13 抗体进行 Aβ42 ELISA 检测，方法如前所述。为了定量分析 Aβ38、Aβ40、Aβ42、Aβ42 G33A 和 Aβ43，使用了识别 Aβ 残基 17-24 的抗体 4G8。

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免疫荧光[2]
用 1 μM 生物素标记的 Aβ42 肽处理 SH-SY5Y 细胞。用含 0.5% Triton X-100 的 3.3% 甲醛固定并透化细胞，然后用含镁和钙的 125 mM 甘氨酸 PBS 溶液透化。用 5% 胎牛血清封闭细胞，然后加入一抗。用单克隆抗体 AB 或 Avidin Fluor488（Sigma）检测生物素标记的 Aβ42。用 DAPI 对细胞核进行染色。使用LSM 510 meta共聚焦显微镜获取图像。

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典型的Aβ(1-42)神经毒性体外研究方案使用SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞。细胞用浓度为1-10 μM的生物素标记的Aβ(1-42)肽处理。对于定位研究，细胞用含0.5% Triton X-100的3.3%甲醛固定和透化，然后用含镁和钙的PBS缓冲液中的125 mM甘氨酸处理。细胞用5%胎牛血清封闭，然后与一抗孵育。使用Avidin Fluor488检测生物素标记的Aβ(1-42)肽，并用DAPI染色细胞核。使用共聚焦显微镜（例如LSM 510 meta）获取图像。为进行细胞活力检测，将细胞用 2.5 μM Aβ(1-42) 处理 24-48 小时，并使用 MTT 或 CCK-8 法评估细胞活力。由于肽不稳定，所有溶液均应新鲜配制并立即使用。

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使用双微电极电压钳技术，在 Helix pomatia 蜗牛的离体神经元上进行实验。微电极填充 2M 柠檬酸钾溶液（电阻 12-14 MΩ）。在去极化测试刺激期间记录电压门控 Ca²⁺ 和 K⁺ 电流；在相应的超极化刺激期间测量漏电流。为测量K⁺电流，参考溶液包含100 mM NaCl、4 mM KCl、5 mM CaCl₂、4 mM MgCl₂、3 mM NaHCO₃和5 mM Tris-Cl（pH 7.6）。为测量Ca²⁺电流，使用不含钠的溶液阻断K⁺通道，该溶液包含4 mM KCl、10 mM CaCl₂、4 mM MgCl₂、95 mM TEA（四乙基铵）、5 mM 4-AP（4-氨基吡啶）和5 mM Tris-Cl（pH 7.6）。将淀粉样β肽(1-42)以1、5或10 μM的浓度加入浴液中，孵育20分钟，然后用对照溶液洗涤细胞30分钟。每隔2分钟，以200毫秒的去极化测试刺激激活Ca²⁺电流，刺激电位从-60 mV的保持电位(V_h)以10 mV的步长递增至-30 mV至60 mV（最大电流通常在30 mV时达到）。内向Ca²⁺电流在22±9毫秒后达到峰值，并呈单指数或双指数衰减；在30 mV时，对照组的半衰期(τ)为116±24毫秒。K⁺电流（延迟整流）的激活电位从-50 mV的保持电位(V_h)以10 mV的步长递增至-30 mV至100 mV；在30 mV时的激活时间为21±3毫秒，200毫秒内的电流衰减范围为15-30%。漏电流的测量方法是将电压从 V_h -50 mV 逐步超极化至 -80 mV 再到 -130 mV，步长为 10 mV。在表达 I_K(Ca) 的细胞中，电流-电压曲线呈 N 形，并在 30 mV 处出现一个额外的峰值；该峰值在无 Ca²⁺ 溶液中消失。I_K(Ca) 在 30 mV 时的平均激活时间为 162±12 ms，而在 100 mV 时（I_DR），其平均激活时间为 19±4 ms。[1]

将动物（12月龄的转基因APPPS1小鼠）先用PBS灌注，再用固定液（4%甲醛、0.2%戊二醛，溶于50 mM二甲胂酸钠缓冲液，pH 7.4）灌注。解剖海马体，并在室温下用相同的固定液进行后固定。将样本包埋于LR-Gold树脂中，并在4℃下聚合。将超薄切片与10 nm胶体金标记的G2-13一抗孵育。切片先用醋酸铀复染，再用柠檬酸铅复染。[2]
mAb G2-13的标记采用胶体金。离心（10分钟，6700 × g）后，取胶体金上清液，用醋酸铀复染，并通过透射电镜（TEM）分析，以确保上清液中不含金聚集体。将500 μg mAb G2-13用2 mM四硼酸钠透析。等体积的G2-13和胶体金在室温下孵育20分钟。用10% NaCl溶液滴定评估金/蛋白比例的稳定性。用100 mM碳酸钾溶液将胶体金的pH值调节至9。将蛋白/金溶液在1% BSA溶液中孵育20分钟。离心后，将沉淀物重悬于20 mM TBS缓冲液（含1% BSA和0.05%叠氮化钠，pH 8.2）中，并在6700 × g下离心5分钟。上清液中含有用10 nm金标记的G2-13抗体。[2]

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Aβ(1-42)诱导阿尔茨海默病模型的标准体内实验方案：成年SD大鼠（或C57BL/6小鼠）用2%戊巴比妥钠（50 mg/kg，腹腔注射）麻醉，并固定于立体定位仪上。沿正中线切开暴露颅骨，在距前囟AP = -3.5 mm、ML = +2.0 mm处钻孔，用于海马注射。将微量注射器垂直插入至距脑表面3.0 mm深度（DV = 3.0 mm）。将Aβ(1-42)（10 μg溶于1 μL无菌PBS）缓慢注射到每个海马中，注射时间为5分钟。针头在原位停留5分钟以促进药物扩散，然后缓慢拔出，注射时间为5分钟。侧脑室注射的坐标通常为：前后方向（AP）= -0.8 mm，左右方向（ML）= ±1.5 mm，背腹方向（DV）= -3.5 mm（以前囟为参考点）。注射后1-4周，采用莫里斯水迷宫（逃避潜伏期、平台穿越次数）和神经功能严重程度评分评估认知功能。采集脑组织进行组织学分析（尼氏染色、AGER免疫组化和Aβ沉积）。

Aβ(1-42)本身并非治疗药物，而是一种致病性肽；其药代动力学特性主要在清除和代谢方面进行研究。该肽在包括血浆、全血和肝脏S9组分在内的生物基质中会被多种蛋白酶降解。内源性清除机制包括脑啡肽酶、胰岛素降解酶(IDE)和基质金属蛋白酶的酶促降解，以及通过LRP1（低密度脂蛋白受体相关蛋白1）介导的跨血脑屏障转运。Aβ清除受损是散发性阿尔茨海默病(AD)发病机制的关键因素，Aβ42/Aβ40比值降低可作为AD症状前期淀粉样蛋白清除减少的指标。对Aβ结合肽（例如D-AIP）的研究表明，口服给药可使药物穿透血脑屏障，并在血浆中达到可测量的浓度（剂量为10-100 mg/kg时，AUC值范围为261-1928 ng·h/mL）。Aβ结合化合物在小鼠血浆中的消除半衰期（t½）约为3-5小时。

Aβ(1-42)在体外和体内均表现出强烈的神经毒性。体外实验中，浓度为2.5 μM时，Aβ(1-42)可使SH-SY5Y细胞的存活率降低至对照组的65%，更高浓度则导致更强的细胞毒性。该肽可诱导氧化应激、钙离子失调和线粒体功能障碍，最终导致细胞凋亡。体内实验中，脑内注射Aβ(1-42)（10 μg/位点）可导致神经元丢失、神经炎症和认知功能障碍，但未观察到明显的全身毒性。由于其主要毒性作用于模型生物的神经组织，因此在操作得当的情况下，该肽对操作者而言相对安全。人类毒性与阿尔茨海默病（AD）的发病机制相关，其中Aβ(1-42)寡聚体和斑块的积累会导致进行性神经退行性变和认知功能下降。在动物模型所用的剂量下，尚未报道急性全身毒性。然而，作为一种与疾病相关的肽，其致病性凸显了按照机构生物安全指南进行正确处理和处置的重要性。

[1]. Impact of amyloid-β peptide (1-42) on voltage-gated ion currents in molluscan neurons. Bull Exp Biol Med. 2011 Oct;151(6):671-4.

[2]. Nuclear translocation uncovers the amyloid peptide Aβ42 as a regulator of gene transcription. J Biol Chem. 2014 Jul 18;289(29):20182-91.

[3]. Capillary electrophoresis studies on the aggregation process of beta-amyloid 1-42 and 1-40 peptides. Electrophoresis. 2004 Oct;25(18-19):3186-94.

利用双微电极电压钳技术，我们记录了蜗牛（Helix pomatia）分离神经元中不同类型的电压门控离子电流。在浴液中加入淀粉样β肽（1-42，1-10 μM）后，延迟整流钾离子电流和漏电流没有变化，但钙离子电流的失活增强，钙依赖性钾离子电流被阻断。[1]

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尽管可溶性淀粉样β肽Aβ42与阿尔茨海默病症状相关，但人们对淀粉样β肽（Aβ）的生物活性知之甚少。本文中，我们发现长度为38至43个氨基酸的Aβ肽可以被培养的神经母细胞瘤细胞内化，并存在于细胞核中。我们使用三种独立的方法证实了核内Aβ42的直接检测：（i）核成分的生化分析； (ii) 利用共聚焦激光扫描显微镜检测活细胞中生物素标记的Aβ；(iii) 利用透射电镜观察培养细胞和野生型及转基因APPPS1小鼠（分别过表达瑞典突变和L166P突变的淀粉样前体蛋白）脑组织中的Aβ。此外，本研究阐明了Aβ42在核信号传导中的新功能，该功能不同于淀粉样前体蛋白的胞内结构域。染色质免疫沉淀实验表明，Aβ42作为基因转录抑制因子特异性地与LRP1和KAI1启动子相互作用。定量RT-PCR证实，所检测候选基因的mRNA水平仅被潜在的神经毒性野生型Aβ42肽段降低。较短的肽段（Aβ38或Aβ40）和其他较长的肽段（无毒的Aβ42 G33A取代或Aβ43）对mRNA水平没有影响。总体而言，我们的数据表明，Aβ42的核转位会影响基因调控，而Aβ42在阿尔茨海默病发病机制中的有害作用可能受到疾病修饰基因表达谱改变的影响。[2]

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该研究观察到淀粉样β肽(1-42)的两种新的电生理效应：加速Ca²⁺电流衰减（增强电压门控Ca²⁺通道的失活）和降低Ca²⁺依赖性K⁺电流的幅度。对I_K(Ca)的影响是快速且完全可逆的，表明该肽与Ca²⁺依赖性K⁺通道之间存在直接相互作用。相比之下，对 I_Ca 的影响发展和消退动力学缓慢，提示其可能由代谢过程介导，或许是通过激活钙调磷酸酶（蛋白磷酸酶 2B）实现的。已知钙调磷酸酶 2B 可增强软体动物神经元中 Ca²⁺ 通道的 Ca²⁺ 依赖性失活。本研究由俄罗斯基础研究基金会资助（项目编号：10-04-00169）。[1]

C₂₀₃H₃₁₁N₅₅O₆₀S

4514.04

4511.27

107761-42-2

57339251

Asp-Ala-Glu-Phe-Arg-His-Asp-Ser-Gly-Tyr-Glu-Val-His-His-Gln-Lys-Leu-Val-Phe-Phe-Ala-Glu-Asp-Val-Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met-Val-Gly-Gly-Val-Val-Ile-Ala

DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA

White to off-white solid powder

1.351

1840.49

CC[C@H](C)[C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)NCC(=O)NCC(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CC(=O)N)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)CNC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CC(=O)O)NC(=O)[C@H](CCC(=O)O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CC1=CC=CC=C1)NC(=O)[C@H](CC2=CC=CC=C2)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCC(=O)N)NC(=O)[C@H](CC3=CNC=N3)NC(=O)[C@H](CC4=CNC=N4)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CCC(=O)O)NC(=O)[C@H](CC5=CC=C(C=C5)O)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(=O)O)NC(=O)[C@H](CC6=CNC=N6)NC(=O)[C@H](CCCNC(=N)N)NC(=O)[C@H](CC7=CC=CC=C7)NC(=O)[C@H](CCC(=O)O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CC(=O)O)N

DZHSAHHDTRWUTF-SIQRNXPUSA-N

InChI=1S/C203H311N55O60S/c1-28-106(20)164(195(310)220-91-149(267)228-130(71-98(4)5)181(296)238-129(66-70-319-27)179(294)251-158(100(8)9)193(308)218-87-146(264)215-88-151(269)250-160(102(12)13)198(313)255-163(105(18)19)199(314)258-165(107(21)29-2)200(315)227-112(26)202(317)318)257-201(316)166(108(22)30-3)256-169(284)109(23)224-147(265)89-216-171(286)122(51-40-42-67-204)233-188(303)139(81-145(208)263)244-192(307)143(94-260)230-150(268)92-219-194(309)159(101(10)11)252-191(306)141(83-157(280)281)245-177(292)127(60-64-153(272)273)232-168(283)111(25)226-180(295)133(73-113-45-34-31-35-46-113)241-184(299)135(75-115-49-38-33-39-50-115)247-196(311)162(104(16)17)254-190(305)131(72-99(6)7)239-173(288)123(52-41-43-68-205)234-175(290)125(58-62-144(207)262)236-185(300)136(77-117-84-211-95-221-117)243-187(302)138(79-119-86-213-97-223-119)248-197(312)161(103(14)15)253-178(293)128(61-65-154(274)275)237-182(297)132(76-116-54-56-120(261)57-55-116)229-148(266)90-217-172(287)142(93-259)249-189(304)140(82-156(278)279)246-186(301)137(78-118-85-212-96-222-118)242-174(289)124(53-44-69-214-203(209)210)235-183(298)134(74-114-47-36-32-37-48-114)240-176(291)126(59-63-152(270)271)231-167(282)110(24)225-170(285)121(206)80-155(276)277/h31-39,45-50,54-57,84-86,95-112,121-143,158-166,259-261H,28-30,40-44,51-53,58-83,87-94,204-206H2,1-27H3,(H2,207,262)(H2,208,263)(H,211,221)(H,212,222)(H,213,223)(H,215,264)(H,216,286)(H,217,287)(H,218,308)(H,219,309)(H,220,310)(H,224,265)(H,225,285)(H,226,295)(H,227,315)(H,228,267)(H,229,266)(H,230,268)(H,231,282)(H,232,283)(H,233,303)(H,234,290)(H,235,298)(H,236,300)(H,237,297)(H,238,296)(H,239,288)(H,240,291)(H,241,299)(H,242,289)(H,243,302)(H,244,307)(H,245,292)(H,246,301)(H,247,311)(H,248,312)(H,249,304)(H,250,269)(H,251,294)(H,252,306)(H,253,293)(H,254,305)(H,255,313)(H,256,284)(H,257,316)(H,258,314)(H,270,271)(H,272,273)(H,274,275)(H,276,277)(H,278,279)(H,280,281)(H,317,318)(H4,209,210,214)/t106-,107-,108-,109-,110-,111-,112-,121-,122-,123-,124-,125-,126-,127-,128-,129-,130-,131-,132-,133-,134-,135-,136-,137-,138-,139-,140-,141-,142-,143-,158-,159-,160-,161-,162-,163-,164-,165-,166-/m0/s1

(4S)-5-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[2-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[2-[[(2S)-1-[[(2S)-4-amino-1-[[(2S)-6-amino-1-[[2-[[(2S)-1-[[(2S,3S)-1-[[(2S,3S)-1-[[2-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[2-[[2-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3S)-1-[[(1S)-1-carboxyethyl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-2-oxoethyl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-methylsulfanyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxopropan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-1,4-dioxobutan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-carboxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-1-oxopropan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-carboxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-4-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-3-carboxypropanoyl]amino]propanoyl]amino]-5-oxopentanoic acid

β-Amyloid (1-42, human); Abeta1-42; Abeta42; Amyloid beta 1-42; Abeta 1-42;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~33.33 mg/mL (~7.20 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (0.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (0.54 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (0.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。