| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Natural product; secondary metabolite
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| 体外研究 (In Vitro) |
地衣是产生各种次生代谢物的共生生物。在此，对不同的地衣提取物进行了检测，以鉴定具有抗人肺癌癌症细胞迁移活性的次级代谢产物。Everniastrum vexans具有最强的抑制活性，阿曲诺林被确定为该提取物的活性亚组分。Atranorin通过抑制β-catenin的核输入和下调β-catenin/LEF和c-jun/AP-1下游靶基因如CD44、cyclin-D1和c-myc来抑制β-catensin介导的TOPFLASH活性。Atranorin降低了KAI1 C-末端相互作用四司帕宁（KITENIN）介导的AP-1活性和KITENIN 3'-非翻译区的活性。AP-1转录因子（包括c-jun和c-fos）的核分布在阿曲苏林处理的细胞中受到抑制，阿曲苏苷抑制了Rho GTP酶（包括Rac1、Cdc42和RhoA）的活性，而对上皮间质转化标记物没有影响。STAT萤光素酶活性和核STAT水平降低，而总STAT水平适度降低。人类细胞运动和癌症RT²Profiler PCR阵列鉴定了额外的阿曲诺林靶基因。Atranorin在体外显著抑制肿瘤发生[2]。
Atranorin被鉴定为E.vexans的活性次生代谢产物，对A549细胞运动具有抑制活性。 Atranorin通过抑制β-catenin核输入和下调β-catenin/LEF和c-jun/AP-1下游靶基因来降低β-catenin-介导的TOPFLASH活性。 Atranorin影响KAI1和KITENIN的表达，并下调下游转录因子。 Atranorin影响了癌症细胞中其他几个细胞运动相关因子，包括Rho GTPases、STAT的活性和相关基因的表达[2]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
阿曲诺林在体内抑制癌症侵袭和肿瘤生长[2]
体内异种移植物模型的结果进一步证实，阿曲苏林降低了肿瘤体积、重量和Ki-67免疫反应性（图6e和f）。与之前的结果一致，主要靶基因，如KITENIN、STAT、c-myc、CD44和/或cyclin-D1在体内受到抑制（图6g和h）。总之，这些结果表明阿曲诺林在癌症模型中具有抗肿瘤活性。 |
| 细胞实验 |
MTT法[2]
将细胞（2×104个细胞/孔）接种在96孔板上，生长过夜，然后用浓度为100 g/mL至0.78 g/mL的丙酮提取物和atranorin处理48小时。在37°C下用MTT孵育后，用DMSO裂解细胞，并在570 nm处测量吸光度。 伤口愈合试验[2] A549细胞以2.5×105个细胞/孔的密度铺板，并生长过夜至融合。单层细胞被划伤以形成伤口。然后将细胞洗涤两次，并在添加了2%FBS和10μg/mL地衣提取物或5μg/mLatranorin的RPMI1640培养基中孵育。为了定量相对迁移能力，在受伤后0、24、48和72小时拍摄细胞照片，以测量伤口的宽度。细胞迁移的距离被计算为时间点1和时间点2处伤口边缘之间的差。对于每个样本，取五个伤口距离的平均值，以确定在给定浓度的地衣提取物或atranorin下的平均迁移率。迁移率用以下公式确定：迁移率[%]=（宽度t1[mm]-宽度t2[mm]）/宽度t1×100%。 侵入试验[2] 侵入试验在Transwell室中进行，使用涂有1%明胶的8µm孔聚碳酸酯膜。入侵检测如前所述。为了定量相对侵袭能力，对粘附在过滤器下侧的细胞进行染色，并计算不同五个视野中的细胞数量，以获得细胞的平均总和。侵入率[%]=（染色面积样本[mm²]/染色面积对照[mm²]）×100%。在三个独立的实验中重复了每种侵入试验。结果表示为每个高功率场迁移的平均细胞数。 软琼脂集落形成试验[2] 将细胞（1×104）悬浮在软琼脂（0.35%琼脂糖）中，铺在6孔板中的固化琼脂（0.6%琼脂糖）上，培养3周。每周用atranorin（5 g/mL）和DMSO（0.01%）处理细胞两次。用IMT i-Solution软件测量菌落区域的像素强度。为了计算菌落面积百分比，每个菌落的直径被量化为菌落大小。数据代表三个实验的平均值。 |
| 动物实验 |
异种移植小鼠模型[2]
动物饲养和所有体内实验均按照《动物饲养和使用指南》（DHEW 出版物，NIH 80-23）进行。将 LLC 细胞（2 × 10⁶ 个细胞）皮下注射到 8 周龄 C57BL/6 小鼠的侧腹部。在肿瘤细胞注射后 14 天开始药物治疗，此时原发肿瘤体积约为 50 mm³。每 3 天腹腔注射一次 40% DMSO 的 PBS 溶液（溶剂对照）或 20% 阿特拉诺林（10 mg/kg）与 20% DMSO 的混合液，持续 2 周。每 3 天使用电子游标卡尺测量肿瘤大小。当原发肿瘤体积达到约 300 mm³ 时，手术切除肿瘤进行进一步分析。肿瘤体积采用以下公式计算：肿瘤体积[mm3] = (最大直径[mm]) × (最小直径[mm])² × 0.52。对肿瘤进行组织学检查，并将组织切片脱蜡、复水、冲洗、与Ki-67抗体杂交，并按所述方法进行检查。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
阿特拉诺林是一种羰基化合物。
据报道，阿特拉诺林存在于短茎地衣（Stereocaulon curtatum）、纳米地衣（Stereocaulon nanodes）以及其他有相关数据的生物体中。 背景：阿特拉诺林是一种具有二氢吡啶酮结构的化合物，是地衣中最常见的次生代谢产物之一，是许多地衣科的特征性成分，但在某些苔藓和高等植物中却很少发现。多年来，人们对阿特拉诺林的各种生物学特性进行了研究。目的：本综述总结了阿特拉诺林的研究，重点关注其在不同领域的多种生物活性。文献描述了二氢吡啶酮的抗炎、镇痛、促进伤口愈合、抗菌、抗真菌、细胞毒性、抗氧化、抗病毒和免疫调节活性。此外，动物体内试验也证实了阿特拉诺林无毒性。结论：综上所述，阿特拉诺林似乎是一种有趣的苔藓物质，需要进行更深入的研究，以便进一步开发其应用，例如在药学、医学或美容领域。关键词：阿特拉诺林；生物活性；生物合成；地衣苷；地衣；次生代谢产物。[1] 阿特拉诺林显著抑制了mose异种移植瘤模型中的致瘤潜能，并降低了核内Ki-67水平。Ki-67是一种典型的细胞周期相关核蛋白，在细胞周期的各个阶段均有表达。此外，本研究中提出的阿特拉诺林抗癌活性的分子机制已在体内得到证实。结合近期文献报道的阿特拉诺林抗癌活性，我们的研究结果为苔藓物种的抗癌活性提供了新的见解；需要进一步研究以确定其在肺癌治疗中的潜在临床应用。[2] |
| 分子式 |
C19H18O8
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|---|---|
| 分子量 |
374.34142
|
| 精确质量 |
374.1
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| 元素分析 |
C, 60.96; H, 4.85; O, 34.19
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| CAS号 |
479-20-9
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| PubChem CID |
68066
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
535.7±50.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
156-158ºC
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| 闪点 |
189.3±23.6 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.644
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| LogP |
6.14
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| tPSA |
130.36
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
27
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| 分子复杂度/Complexity |
564
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
YLOYKYXNDHOHHT-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H18O8/c1-8-5-12(21)11(7-20)17(23)15(8)19(25)27-13-6-9(2)14(18(24)26-4)16(22)10(13)3/h5-7,21-23H,1-4H3
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| 化学名 |
(3-hydroxy-4-methoxycarbonyl-2,5-dimethylphenyl) 3-formyl-2,4-dihydroxy-6-methylbenzoate
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| 别名 |
Atranorin; 479-20-9; Atranoric acid; Atranorine; Parmelin; Usnarin; Antranoric acid; Parmelin acid;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~16.67 mg/mL (~44.53 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 1.67 mg/mL (4.46 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.46 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6714 mL | 13.3568 mL | 26.7137 mL | |
| 5 mM | 0.5343 mL | 2.6714 mL | 5.3427 mL | |
| 10 mM | 0.2671 mL | 1.3357 mL | 2.6714 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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