| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
莠去津 (ATR) 是一种广泛使用的氯三嗪类除草剂,也是一种普遍存在的环境污染物和潜在的发育毒性物质。为了定量评估 ATR 及其主要代谢物的胎盘/哺乳转运和胎儿/新生儿组织剂量,我们针对大鼠母体、胎儿和新生儿建立了基于生理的药代动力学模型。这些模型首先使用反复暴露于 ATR(灌胃给药;5mg/kg)的大鼠母体的药代动力学数据进行校准,然后与其他可用的大鼠数据进行模型评估。模型模拟结果与大多数现有实验数据吻合良好,并表明:(1) 胎儿暴露于阿特拉津 (ATR) 及其主要代谢物二烷基阿特拉津 (DACT) 的浓度与母体血浆浓度相似;(2) 新生儿主要暴露于 DACT,其浓度比母体血浆或胎儿浓度低三分之二,而哺乳期暴露于 ATR 的浓度极低;(3) DACT 的妊娠残留会显著影响新生儿的剂量分布,直至哺乳中期。为了检验该模型的跨物种外推能力,我们对妊娠 C57BL/6 小鼠进行了药代动力学研究,从妊娠第 12 天至第 18 天,通过灌胃给予 ATR(5 mg/kg)。使用小鼠特异性参数,模型预测结果与实测数据吻合良好,包括胎盘中 ATR/DACT 的浓度。然而,模型高估了胎儿中 DACT 的浓度(高估了 10 倍)。这种高估表明,到达胎儿的DACT中只有约10%与组织结合。这些啮齿动物模型可用于胎儿/新生儿组织剂量测定预测,以帮助设计/解释早期生命毒性/药代动力学研究(使用ATR),并作为推算至人体的基础。 ...采用气相色谱-电子捕获检测器法测定了从阿特拉津工厂收集的工人尿液样本中的阿特拉津(ATZ)浓度,该方法用于检测人尿中的ATZ及其代谢物(去乙基阿特拉津(DEA)、去异丙基阿特拉津(DIA)、去乙基去异丙基阿特拉津(DEDIA))。 DEDIA、DEA、DIA 和 ATZ 的浓度范围分别为 0.003-0.301 mg/L、0.005-0.011 mg/L、0.006-0.276 mg/L 和 0.005-0.012 mg/L。 饲喂未标记除草剂 4 天的奶牛尿液中排出少量母体化合物莠去津。 摄入 72 小时后,大鼠尿液中检测到 65.5% 的放射性标记莠去津,粪便中检测到 20.3%。呼出气体中检测到的含量低于 0.1%,表明三嗪环未明显代谢为二氧化碳。组织分析显示,15.8% 的反应活性得以保留,肝脏、肾脏和肺脏中的浓度较高,肌肉组织和脂肪中的浓度较低。 有关阿特拉津(共 7 种)的更多吸收、分布和排泄(完整)数据,请访问 HSDB 记录页面。 代谢/代谢物 阿特拉津 (ATR) 是一种广泛使用的氯三嗪类除草剂,也是一种普遍存在的环境污染物和潜在的发育毒性物质。为了定量评估 ATR 及其主要代谢物的胎盘/哺乳转运和胎儿/新生儿组织剂量,我们针对大鼠母体、胎儿和新生儿建立了基于生理的药代动力学模型。这些模型使用反复暴露于 ATR(灌胃;5mg/kg)的大鼠母体的药代动力学数据进行校准,然后与其他可用的大鼠数据进行模型评估。模型模拟结果与大多数现有实验数据吻合良好,并表明:(1) 胎儿暴露于阿特拉津 (ATR) 及其主要代谢物二烷基阿特拉津 (DACT) 的浓度与母体血浆浓度相似;(2) 新生儿主要暴露于 DACT,其浓度比母体血浆或胎儿浓度低三分之二,而哺乳期暴露于 ATR 的浓度极低;(3) DACT 的妊娠残留会显著影响新生儿的剂量分布,直至哺乳中期。为了检验该模型的跨物种外推能力,我们对妊娠 C57BL/6 小鼠进行了药代动力学研究,从妊娠第 12 天至第 18 天,通过灌胃给予 ATR(5 mg/kg)。使用小鼠特异性参数,模型预测结果与实测数据吻合良好,包括胎盘中 ATR/DACT 的浓度。然而,模型高估了胎儿中 DACT 的浓度(高估了 10 倍)。这种高估表明,到达胎儿的DACT中只有约10%与组织结合。这些啮齿动物模型可用于预测胎儿/新生儿组织剂量,以帮助设计和解释早期生命毒性/药代动力学研究,并为将研究结果推广至人类奠定基础。 莠去津(ATR)是一种广泛使用的除草剂。其代谢涉及多种反应。本文将介绍其代谢中三种水解反应途径的机制,并预测这三种途径中代谢产物的毒性。采用密度泛函理论方法之一的B3LYP(Becke三参数Lee-Yang-Parr)计算结果表明:(1)ATR的三种水解途径存在三种模型。 C(9/11)-N(8/10)、C(4/6)-N(8/10)和C-Cl键的解离机制分别为脱烷基化、脱氨基化和Cl取代。(2) C-Cl键解离的能垒较低。该解离在动力学上具有优势,并且是三种水解路径中的主反应。在这些水解反应中,由于反应速率的影响,不同中间体的浓度各不相同。(3) 此外,研究水解反应时还需要考虑溶剂效应。由于溶剂效应,采用类导体极化连续介质模型(CPCM)模拟了水解反应的键长和能垒。实验或预测结果表明,莠去津及其在三种水解路径中的代谢物均具有致癌性。 三嗪类化合物是过去30年来使用最广泛的除草剂之一。其中一些衍生物被怀疑具有致癌性。本研究确定了参与人肝微粒体代谢三嗪衍生物(莠去津、特丁津、莠去津和特丁炔)的特定I相酶。动力学研究表明,所有检测的代谢途径(S-氧化、N-脱烷基化和侧链C-氧化)均呈现双相动力学特征。低Km值范围约为1-20 μM,而高Km值则高出两个数量级。为进行相关性研究,我们筛选了30份人肝微粒体样品中七种特定P450酶的活性,并将其与这些三嗪衍生物的代谢活性进行了比较。结果显示,在高亲和力浓度范围内,细胞色素P450 1A2的活性与代谢产物的活性呈高度显著的相关性。在低浓度s-三嗪类化合物条件下,α-萘黄酮和呋喃唑酮的化学抑制效果最佳;在高浓度底物条件下,酮康唑和孕二烯酮也具有一定的抑制作用。对10种异源表达的P450酶的研究表明,多种P450酶能够氧化这些s-三嗪类化合物,但亲和力和区域选择性各不相同。P450 1A2被证实是参与这些s-三嗪类化合物代谢的低Km P450酶。此外,还评估了黄素单加氧酶(FMOs)在人肝脏中硫甲基衍生物阿米替林和特丁炔的亚砜化反应中的潜在作用。人肝脏抑制实验中亚砜的生成表明,黄素单加氧酶并未显著参与该反应。最后,纯化的重组FMO3(人肝脏中主要的含黄素单加氧酶)在阿马替尼和特丁炔母体亚砜的生成中未表现出显著活性(< 0.1 nmol (nmol FMO3)-1 min-1)。因此,P450 1A2很可能是暴露人群肝脏中s-三嗪衍生物氧化I期代谢的唯一酶。 分离出大量尿代谢物,并在暴露后72小时的尸体中检测到15.8%的代谢物。体外阿特拉津的脱烷基化反应强于谷胱甘肽结合反应。从大鼠和兔尿液中鉴定出的代谢物含有完整的三嗪环,表明烷基侧链最初丢失了乙基或甲基。在小型猪中,尿液中检测到阿特拉津及其代谢物的时间略超过24小时;二乙基莠去津也被鉴定出来。绵羊和牛的排泄速度很快,在饲喂含 5 ppm 莠去津 4 天的奶牛的牛奶中未检测到残留。 有关莠去津(共 16 种代谢物)的更多代谢/代谢物(完整)数据,请访问 HSDB 记录页面。 生物半衰期 在大鼠体内测得的全身消除半衰期为 31.3 ± 2.8 小时…… |
|---|---|
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
识别和用途:莠去津是一种无色粉末。它用于一年生阔叶杂草和一年生禾本科杂草的出苗前和出苗后防除。它也常与其他多种除草剂混合使用。人体研究:过量接触的潜在症状包括眼睛和皮肤刺激、皮炎、皮肤过敏、呼吸困难、虚弱、运动失调、流涎、体温过低和肝损伤。意大利北部的两项研究表明,接触包括莠去津在内的三嗪类除草剂的女性患卵巢肿瘤的风险升高。接触未指明的三嗪类除草剂或专门接触莠去津与多种部位癌症的轻微风险增加有关。饮用水中莠去津的暴露与早产之间存在正相关性。莠去津未能诱导经代谢活化的培养人类淋巴细胞发生染色体断裂和非整倍体损伤。然而,利用代谢活化和未活化的人外周血淋巴细胞进行单细胞凝胶电泳试验发现,阿特拉津具有遗传毒性。阿特拉津还能诱导人EUE细胞系发生非计划DNA合成。动物试验:阿特拉津对兔皮肤刺激性极低,对兔眼刺激性轻微。50%的阿特拉津制剂对皮肤刺激性较弱,但对豚鼠、兔和猫的眼部刺激性强烈,包括眼睑和结膜水肿。牛羊每日两次注射250 mg/kg阿特拉津后死亡。急性中毒的牛羊表现出肌肉痉挛、肌束颤动、步态僵硬和呼吸频率加快。观察到肾上腺变性以及肺、肝、肾充血。大鼠饲喂含相当于10或50 mg/kg阿特拉津的饲料6个月后,出现生长迟缓、轻度白细胞减少以及部分器官重量改变。大鼠灌胃给予100-600 mg/kg体重/天的阿特拉津,持续7或14天,可诱发肾毒性和肝毒性。阿特拉津会扰乱大鼠正常的4天动情周期。对大鼠进行的短期和长期研究表明,饲喂高剂量阿特拉津饲料诱发的乳腺肿瘤可能是由于阿特拉津加速了正常、与年龄相关的动情周期紊乱,导致内源性雌激素和催乳素暴露量增加所致。在接受最高剂量(400 ppm)阿特拉津治疗的卵巢切除大鼠中,阿特拉津对乳腺肿瘤发生率及其他增殖活性指标均无影响,这表明其作用机制并非基因毒性,而是与激素失衡有关。研究发现,阿特拉津会对小鼠的免疫系统产生不利影响。在妊娠第3、6和9天,以800 mg/kg/天的剂量皮下注射阿特拉津,导致每窝幼鼠中部分或全部死亡或被吸收。通过该途径给予高达200 mg/kg的剂量,对每窝幼鼠的数量和断奶体重均无影响。膳食中阿特拉津含量高达1000 ppm(约50 mg/kg/天)也无害。急性给予阿特拉津(100 mg/kg,体重)的大鼠,其浦肯野细胞自发放电率显著降低。阿特拉津还能降低同侧桡神经电刺激诱发的脑电位,主要影响对攀缘纤维输入的反应。本研究探讨了从妊娠第14天到出生后第21天每日暴露于1或100 μg/kg体重阿特拉津的雌雄小鼠的神经行为发育情况。结果观察到小鼠的探索行为和亲和/调查行为发生了改变,阿特拉津暴露的雄性小鼠表现出行为特征的雌性化。成年小鼠的学习能力也发生了改变。阿特拉津会改变雄性大鼠的类固醇生成,导致血清皮质酮、孕酮和雌激素水平升高。阿特拉津经植物酶活化后,可产生一种对裂殖酵母(正向突变)和中国仓鼠细胞(正向突变)具有致突变性的代谢物。在宿主介导试验(小鼠,酵母菌血内注射)中,阿特拉津呈阳性反应,单次分别以1 g/kg和2 g/kg剂量给药后,可诱导小鼠骨髓细胞染色体畸变。生态毒性研究:绿头鸭口服阿特拉津1小时后出现虚弱、震颤、共济失调和体重减轻,症状持续长达11天。雉鸡在给药后5天症状缓解。在成年雄性日本鹌鹑中,口服500 mg/kg体重阿特拉津后,白细胞和分离的肝细胞中DNA损伤的彗星尾显著延长。阿特拉津在雄性鹌鹑中未表现出雌二醇或他莫昔芬的作用。因此,阿特拉津不具有明显的雌激素或抗雌激素活性。相反,莠去津增强了睾酮和雌二醇对睾丸退化的影响。由此得出结论,饲料中浓度高达1000 ppm的莠去津可能对性成熟雄性鸟类的生殖发育产生一定影响。在受控的实验室实验中,研究了短期急性暴露于莠去津对幼年尖吻鲈(Lates calcarifer)的内分泌和生理影响。肝脏卵黄蛋白原的表达未受影响,这支持了莠去津并非通过雌激素受体介导而产生直接雌激素效应的观点。莠去津暴露对斑马鱼的氧化应激标志物和解毒酶产生了显著影响。对羊头鱥胚胎至幼鱼的莠去津暴露实验发现,平均浓度为3.4 mg/L的莠去津对胚胎孵化率或幼鱼生长没有影响,但显著降低了幼鱼的存活率。两栖动物变态期体长和体重的下降可能表明,暴露于浓度为 200 至 2000 微克/升莠去津的野生无尾两栖动物种群的适应性降低。研究发现,莠去津对蜜蜂无毒。暴露于莠去津并积累会导致玉米产生氧化毒性和抗氧化反应。 相互作用 ……研究了用 MSMA(甲莠去津单钠盐)和莠去津处理葡萄以控制约翰逊草时,葡萄中砷的吸收情况。结果发现,用 MSMA 和莠去津处理的葡萄中砷残留量是对照组的五倍(0.24-0.28 微克/克干重)。显然,莠去津能够促进植物对砷的吸收。 HR96是无脊椎动物中的CAR/PXR/VDR同源物,是一种具有广泛内源性和外源性活性的核受体,参与对毒物的适应。水蚤HR96可被莠去津和亚油酸(LA)(n-6脂肪酸)等化学物质激活,并被三氯生和二十二碳六烯酸(DHA)(n-3脂肪酸)抑制。基于先前进行的荧光素酶活性测定,我们假设HR96抑制剂可能阻断HR96的保护性反应。因此,我们进行了急性毒性试验,使用含有HR96抑制剂(DHA或三氯生)和HR96激活剂(LA或莠去津)的双化学混合物。出乎意料的是,结果表明,当与20-80 μM莠去津共同处理时,三氯生和DHA的毒性反而降低。阿特拉津的保护作用呈浓度依赖性,低浓度无效,高浓度则会导致毒性。LA(一种较弱的HR96激活剂)对三氯生或DHA均无保护作用。阿特拉津的保护作用可能源于其激活HR96或其他毒理学相关转录因子并诱导保护性酶的能力。阿特拉津并未显著诱导葡萄糖基转移酶(一种在三氯生解毒过程中起关键作用的酶)的表达。然而,阿特拉津确实提高了抗氧化活性,而抗氧化活性是三氯生毒性的关键途径,这通过GST活性和TROLOX当量测定法得以证实。抗氧化能力的提高与阿特拉津能够保护机体免受多种诱导活性氧(ROS)的毒物(包括三氯生和易发生脂质过氧化的不饱和脂肪酸)的侵害相一致。 阿特拉津是目前农业中使用最广泛的除草剂,对人类健康存在诸多不利影响。姜黄素是一种多酚类化合物,以其抗氧化、抗炎和抗癌特性而闻名。本研究评估了姜黄素对莠去津中毒大鼠的保护作用。通过口服给予莠去津(400 mg/kg/天),持续3周诱导大鼠中毒。同时,以400 mg/kg/天的剂量口服给予姜黄素。通过免疫测定法评估了氧化还原状态、线粒体功能、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平以及通过免疫组织化学法评估了caspase-3的表达。结果表明,姜黄素显著改善了氧化还原状态、线粒体功能、8-OHdG水平、caspase-3免疫反应性以及心肌退行性变,从而显著保护了心脏。本研究表明,姜黄素可通过调节氧化还原状态、线粒体功能和caspase-3表达,改善莠去津诱导的心脏毒性。 本研究开展了实验室研究,旨在确定不同浓度的苯酰菌胺和莠去津(25、50和100 μg/L)对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus,一种微藻)生长和氧化应激的影响,分别暴露24、48和96小时。此外,还测定了96小时后培养基中苯酰菌胺和莠去津的残留量;最低、中、最高浓度组培养基中苯酰菌胺的残留量分别为52%、44%和43%。莠去津在培养基中的浓度随时间显著降低。最低浓度(-53%)下的减少速度最快,其次是最高浓度(-46%),而50 μg/L浓度下的减少速度介于两者之间(-47%)。抗氧化酶活性被用作生物标志物,以评估苯酰菌胺和莠去津对微藻的毒性作用。分别在单独使用每种化合物处理24、48和96小时后,以及在混合使用两种化合物处理24小时后,测定了酶活性。结果表明,苯酰菌胺和莠去津在不同浓度下均能诱导抗氧化酶(谷胱甘肽S-转移酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶)的活性。两种农药处理后的藻类中过氧化氢酶(CAT)活性显著升高。此外,在暴露于苯酰菌胺和莠去津24、48和96小时后,藻类中谷胱甘肽S-转移酶(GST)的活性也显著升高。在藻类中,苯酰菌胺和莠去津混合物处理24小时后,抗氧化酶表现出拮抗作用。 有关莠去津的更多相互作用(完整)数据(共13项),请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 大鼠吸入LC50 >5800 mg/m³ 4小时 大鼠吸入LC50 >710 mg/m³ 4小时 大鼠皮肤LD50 >3100 mg/kg体重 小鼠口服LD50 1750-3992 mg/kg体重 有关莠去津的更多非人类毒性值(完整)数据(共16项),请访问HSDB记录页面。 |
| 其他信息 |
阿特拉津是一种天然不存在的除草剂。纯阿特拉津是一种无味白色粉末,挥发性、反应性和易燃性均不高,且易溶于水。阿特拉津主要用于除草,尤其是在农场,但也曾用于公路和铁路沿线。美国环保署(EPA)目前对阿特拉津的使用和施用方式进行了严格限制;只有经过培训的人员才能喷洒阿特拉津。
根据美国环保署(EPA)的说法,阿特拉津可能导致发育毒性和雌性生殖毒性。 阿特拉津是一种白色结晶固体,熔点为173-175℃,可沉入水底。莠去津是一种选择性除草剂,可用于多种作物的整个生长季杂草控制。 莠去津是一种二氨基-1,3,5-三嗪类化合物,其结构为1,3,5-三嗪-2,4-二胺,在6位被氯取代,同时每个氨基上的一个氢原子分别被乙基和丙-2-基取代。它既是一种除草剂,也是一种环境污染物和外源性物质。它是一种氯代-1,3,5-三嗪类化合物,也是一种二氨基-1,3,5-三嗪类化合物。其结构与6-氯代-1,3,5-三嗪-2,4-二胺类似。 莠去津是一种选择性三嗪类除草剂。吸入危害低,对人体无明显的皮肤反应或其他毒性。急性中毒的绵羊和牛可能出现肌肉痉挛、肌束颤动、步态僵硬、呼吸频率加快、肾上腺退化以及肺、肝、肾充血等症状。(摘自《默克索引》,第11版) 据报道,中华蜜蜂(Apis cerana)体内存在阿特拉津,并有相关数据。 阿特拉津是一种由s-三嗪环组成的有机化合物,是一种广泛使用的除草剂。由于饮用水中阿特拉津的广泛污染,以及人类摄入浓度低于政府标准时也可能导致出生缺陷和月经问题,因此其使用备受争议。尽管欧盟已禁用阿特拉津,但它仍然是世界上使用最广泛的除草剂之一。阿特拉津被怀疑具有致畸性,即使在低浓度下也会导致雄性北方豹蛙去雄性化,并且是一种雌激素干扰物。 2010年的一项研究发现,莠去津导致75%的雄性青蛙不育,并使十分之一的雄性青蛙变成雌性。2002年的一项研究发现,接触莠去津会导致雄性蝌蚪变成雌雄同体——同时具有雄性和雌性性特征的青蛙。但另一项由美国环保署委托、先正达公司资助的研究未能重复这些结果。由于莠去津会持续污染地下水,欧盟于2004年禁用了这种除草剂。然而,在美国,尽管过去曾对其使用有所限制,但莠去津仍然是使用最广泛的除草剂之一,每年使用量高达7600万磅。其内分泌干扰作用、潜在的致癌作用以及与男性精子数量减少的流行病学关联,促使一些研究人员呼吁在美国禁用莠去津。莠去津的生物降解速率受其低溶解度的影响,因此表面活性剂可能有助于提高其降解速率。尽管两个烷基部分能够促进某些微生物的生长,但由于环碳处于氧化态,阿特拉津环的能量来源较差。事实上,阿特拉津最常见的降解途径涉及中间体氰尿酸,其中碳被完全氧化,因此该环主要作为需氧微生物的氮源。在还原性环境中,阿特拉津可以作为碳源和氮源被分解代谢,一些需氧阿特拉津降解菌已被证明能够在缺氧条件下,以硝酸盐为电子受体,利用该化合物进行生长,这一过程被称为反硝化作用。当阿特拉津被用作细菌生长的氮源时,其降解可能受到其他氮源的调控。在纯培养的阿特拉津降解菌以及活性土壤微生物群落中,阿特拉津环上的氮(而非碳)会被微生物生物量吸收。低浓度的葡萄糖会降低阿特拉津的生物利用度,而高浓度的葡萄糖则会促进阿特拉津的分解代谢。加州大学综合生物学系的泰隆·海耶斯指出,所有未能得出阿特拉津会导致雌雄同体结论的研究都存在实验控制不佳的问题,并且这些研究都由生产该化学物质的公司之一——先正达公司资助。美国环境保护署(EPA)及其独立的科学顾问小组(SAP)审查了所有关于该主题的现有研究,包括海耶斯的研究,并得出结论:目前“数据不足”无法确定阿特拉津是否会影响两栖动物的发育。海耶斯曾是SAP小组的成员,于2000年辞职,继续独立开展研究。EPA及其SAP就进一步研究该问题所需的适当研究设计提出了建议。根据EPA的要求,先正达公司在良好实验室规范(GLP)的指导下,并接受了EPA和德国监管机构的检查,开展了两项实验。该论文总结道:“这些研究表明,非洲爪蟾幼体长期暴露于浓度为0.01至100微克/升的莠去津中,不会影响其生长、幼体发育或性分化。” 2008年另一项独立研究指出,“近期研究未能发现莠去津会使非洲爪蟾雌性化,这使人们对该除草剂在非洲爪蟾数量下降中所起的作用产生了质疑。” 《环境科学与技术》(2008年5月15日)的一篇报道引用了日本研究人员的独立研究,他们未能重复Hayes的研究结果。“科学家们没有发现雌雄同体的青蛙;没有发现芳香化酶mRNA诱导所测得的芳香化酶增加;也没有发现卵黄蛋白原(另一种雌性化标志物)增加。” 一种选择性三嗪类除草剂。吸入危害低,对人类无明显的皮肤表现或其他毒性。急性中毒的绵羊和牛可能出现肌肉痉挛、肌束颤动、步态僵硬、呼吸频率加快、肾上腺变性以及肺、肝、肾充血。(摘自《默克索引》,第11版) 另见:制霉菌素(注释已移至)。 作用机制 莠去津 (ATZ) 可能是世界上使用最广泛的除草剂。然而,关于其对人类健康的影响仍存在诸多争议。我们对农药在肝功能障碍中的作用的研究表明,在 50 μM ATZ 浓度下,FSP1 表达受到抑制 70%,而在 500 μM ATZ 浓度下,抑制率约为 95% (p<0.01)。该基因编码 S100a4 蛋白,是上皮-间质转化 (EMT) 的临床生物标志物,而 EMT 是转移过程中的关键步骤。本研究探讨了ATZ对细胞迁移的潜在影响,发现ATZ能够抑制佛波酯TPA诱导的HepG2细胞的EMT和迁移能力。ATZ可降低Fak信号通路的激活,但对已知参与该细胞系转移的Erk1/2信号通路无影响。这些结果提示ATZ可能通过S100a4依赖性机制参与细胞稳态的扰乱。 |
| 分子式 |
C8H14CLN5
|
|---|---|
| 分子量 |
215.6833
|
| 精确质量 |
215.093
|
| CAS号 |
1912-24-9
|
| 相关CAS号 |
Atrazine-15N;287476-17-9;Atrazine-13C3,15N3;Atrazine-d5;163165-75-1
|
| PubChem CID |
2256
|
| 外观&性状 |
Colorless powder
Colorless or white, crystalline powder |
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
279.7±23.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
175°C
|
| 闪点 |
122.9±22.6 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.6 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.605
|
| LogP |
1.53
|
| tPSA |
62.73
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
14
|
| 分子复杂度/Complexity |
166
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
ClC1=NC(=NC(=N1)N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])N([H])C([H])([H])C([H])([H])[H]
|
| InChi Key |
MXWJVTOOROXGIU-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C8H14ClN5/c1-4-10-7-12-6(9)13-8(14-7)11-5(2)3/h5H,4H2,1-3H3,(H2,10,11,12,13,14)
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| 化学名 |
6-chloro-4-N-ethyl-2-N-propan-2-yl-1,3,5-triazine-2,4-diamine
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意: 请将本产品存放在密封且受保护的环境中,避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~83.33 mg/mL (~386.36 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中,混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.6365 mL | 23.1825 mL | 46.3650 mL | |
| 5 mM | 0.9273 mL | 4.6365 mL | 9.2730 mL | |
| 10 mM | 0.4636 mL | 2.3182 mL | 4.6365 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。