Atrazine targets the photosystem II complex in plants, specifically binding to the D1 protein (QB) in the thylakoid membrane. By binding to this site, it inhibits photosynthetic electron transport, blocking the conversion of light energy into chemical energy. This mechanism is highly selective for plants, as animals do not have photosystem II. Beyond its agricultural role, atrazine has become an important tool in biomedical and environmental health research due to its capacity to modulate cellular signaling pathways, induce oxidative stress, and interfere with endocrine regulation.

体外实验表明，阿特拉津的生物学效应通常在低微摩尔至较高浓度范围内出现，具体浓度取决于细胞类型和实验条件。阿特拉津通常不会立即产生细胞毒性，但会对线粒体功能、氧化还原平衡和基因表达产生可测量的影响。它能抑制光合磷酸化，但通常不会在短期内导致细胞死亡或永久性损伤。阿特拉津常用于毒理学机制、外源性物质代谢和环境风险评估的研究。

在体内，莠去津被用作农业除草剂，尤其在玉米生产中效果显著。莠去津暴露会改变激素稳态，影响类固醇生成和垂体激素水平，并能扰乱水生和哺乳动物模型的发育过程，因此被归类为内分泌干扰物。它对大多数作物具有植物毒性；玉米的耐受性归因于谷胱甘肽转移酶的快速解毒作用。

可使用无细胞测定法评估阿特拉津的活性，该方法通过测量其对光合电子传递的抑制作用来进行。从植物组织中分离出叶绿体或类囊体膜，并将其与不同浓度的阿特拉津一起孵育。通过分光光度法监测人工电子受体（例如DCPIP）的还原情况来测定电子传递速率。根据剂量-反应曲线确定阿特拉津对光系统II的抑制IC₅₀值。

为了评估阿特拉津的细胞效应，研究人员用该化合物处理植物细胞或哺乳动物细胞系。在植物细胞中，评估其对光合作用和细胞生长的抑制作用。在哺乳动物细胞中，评估其对线粒体功能、氧化应激、基因表达和激素信号传导的影响。使用适当的检测方法测量氧化损伤、细胞凋亡和内分泌紊乱的标志物。

阿特拉津的体内研究通常包括毒理学研究中通过口服或皮肤途径给动物给药，或除草剂功效研究中将其施用于植物。在动物模型中，评估该化合物对内分泌功能、生殖发育和器官毒性的影响。在植物模型中，通过温室或田间试验评估其除草功效和杂草控制效果。

吸收、分布和排泄
莠去津 (ATR) 是一种广泛使用的氯三嗪类除草剂，也是一种普遍存在的环境污染物和潜在的发育毒性物质。为了定量评估 ATR 及其主要代谢物的胎盘/哺乳转运以及胎儿/新生儿组织剂量，我们建立了基于生理的大鼠母体、胎儿和新生儿药代动力学模型。首先，我们使用反复暴露于 ATR（灌胃给药；5 mg/kg）的大鼠母体的药代动力学数据对这些模型进行校准，然后将其与其他可用的大鼠数据进行比较。模型模拟结果与大多数现有实验数据吻合良好，并表明：(1) 胎儿暴露于莠去津 (ATR) 及其主要代谢物二烷基莠去津 (DACT) 的浓度与母体血浆浓度相似； (2) 新生儿主要暴露于浓度比母体血浆或胎儿浓度低三分之二的DACT，而哺乳期暴露于ATR的浓度极低；(3) 妊娠期残留的DACT显著影响新生儿的剂量分布，直至哺乳中期。为了检验该模型在不同物种间的适用性，我们对妊娠C57BL/6小鼠进行了药代动力学研究，从妊娠第12天至第18天通过灌胃给予ATR（5 mg/kg）。使用小鼠特异性参数，模型的预测结果与实验数据吻合良好，包括胎盘中ATR/DACT的浓度。然而，该模型高估了胎儿体内DACT的浓度（高估了10倍）。这种高估表明，到达胎儿的DACT中只有约10%与组织结合。这些啮齿动物模型可用于预测胎儿/新生儿组织剂量，从而帮助设计/解读早期生命毒性/药代动力学研究（使用ATR），并作为推断人类毒性的基础。采用气相色谱-电子捕获检测器（GC-EID）测定了从阿特拉津工厂采集的工人尿液样本中的阿特拉津（ATZ）浓度。该方法用于检测人尿中的ATZ及其代谢物（去乙基阿特拉津（DEA）、去异丙基阿特拉津（DIA）和去乙基去异丙基阿特拉津（DEDIA））。DEDIA、DEA、DIA和ATZ的浓度范围分别为0.003–0.301 mg/L、0.005–0.011 mg/L、0.006–0.276 mg/L和0.005–0.012 mg/L。饲喂未标记除草剂4天的奶牛尿液中排出少量母体化合物莠去津。摄入72小时后，大鼠尿液中检测到65.5%的放射性标记莠去津，粪便中检测到20.3%。呼出气体中检测到的浓度低于0.1%，表明三嗪环未显著代谢为二氧化碳。组织分析显示，15.8%的反应活性得以保留，肝脏、肾脏和肺脏中的浓度较高，肌肉组织和脂肪中的浓度较低。有关莠去津（7种化合物）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢物/代谢物
莠去津（ATR）是一种广泛使用的氯三嗪类除草剂，也是一种普遍存在的环境污染物和潜在的发育毒物。为了定量评估阿特拉津（ATR）及其主要代谢物的胎盘/哺乳转运以及胎儿/新生儿组织剂量，我们建立了基于生理的大鼠母体、胎儿和新生儿药代动力学模型。这些模型首先利用反复灌胃给予阿特拉津（5 mg/kg）的大鼠母体的药代动力学数据进行校准，然后与其他已有的大鼠数据进行比较。模型模拟结果与大多数现有实验数据吻合良好，并表明：（1）胎儿暴露于阿特拉津（ATR）及其主要代谢物二烷基阿特拉津（DACT）的浓度与母体血浆浓度相似；（2）新生儿主要暴露于DACT，其浓度比母体血浆或胎儿浓度低三分之二，而哺乳期暴露于阿特拉津的浓度极低；（3）妊娠期残留的DACT显著影响新生儿的剂量分布，直至哺乳中期。为了检验该模型的跨物种外推能力，我们对妊娠C57BL/6小鼠进行了药代动力学研究，在妊娠第12天至第18天通过灌胃给予ATR（5 mg/kg）。使用小鼠特异性参数，该模型的预测结果与实验数据吻合良好，包括胎盘中ATR/DACT的浓度。然而，该模型高估了胎儿中DACT的浓度（高估了10倍）。这种高估表明，到达胎儿的DACT中只有约10%与组织结合。这些啮齿动物模型可用于预测胎儿/新生儿组织剂量，从而有助于设计和解读早期毒性/药代动力学研究，并为将研究结果推广至人类奠定基础。莠去津（ATR）是一种广泛使用的除草剂。其代谢涉及多种反应。本文将描述其代谢中三种水解途径的机制，并预测这三种途径中代谢产物的毒性。利用密度泛函理论方法进行B3LYP（Becke三参数Lee-Yang-Parr）计算的结果表明：（1）ATR的三种水解途径存在三种模型。C(9/11)-N(8/10)、C(4/6)-N(8/10)和C-Cl键的解离机制分别为脱烷基化、脱氨和Cl取代。（2）C-Cl键解离的能垒较低。这种解离在动力学上是有利的，并且是三种水解途径中的主要反应。在这些水解反应中，由于反应速率的影响，不同中间体的浓度会发生变化。（3）此外，在研究水解反应时需要考虑溶剂效应。由于溶剂效应，使用类导体极化连续介质模型（CPCM）模拟了水解反应的键长和能垒。实验或预测结果表明，莠去津及其在三种水解途径中的代谢产物均具有致癌性。三嗪类化合物是过去30年来应用最广泛的除草剂之一。其中一些衍生物被怀疑具有致癌性。本研究鉴定了人肝微粒体中参与三嗪类衍生物（莠去津、特布他林、莠去津和特丁炔）代谢的特定I相酶。动力学研究表明，所有检测到的代谢途径（S-氧化、N-脱烷基化和侧链C-氧化）均表现出双相动力学特征。低Km值范围约为1-20 μM，而高Km值则高出两个数量级。为了进行相关性研究，我们筛选了30份人肝微粒体样本中7种特定P450酶的活性，并将其与这些三嗪类衍生物的代谢活性进行了比较。结果表明，在高亲和力浓度范围内，细胞色素P450 1A2的活性与代谢物的活性呈显著正相关。在低浓度S-三嗪类化合物条件下，α-萘基黄酮和呋喃唑酮表现出最佳的化学抑制作用；在高底物浓度下，酮康唑和孕二烯酮也表现出一定的抑制作用。对10种异源表达的P450酶的研究表明，多种P450酶均可氧化这些S-三嗪类化合物，但亲和力和区域选择性各不相同。P450 1A2被鉴定为一种参与这些S-三嗪类化合物代谢的低Km P450酶。此外，还评估了黄素单加氧酶（FMOs）在人肝脏中硫甲基衍生物阿米替林和叔丁炔磺化反应中的潜在作用。人肝抑制试验中磺酸盐的生成表明，黄素单加氧酶并未显著参与该反应。此外，纯化的重组FMO3（人肝中的主要黄素单加氧酶）在由鹅膏毒素和叔丁炔母体化合物生成磺酸盐方面未显示出显著活性（< 0.1 nmol (nmol FMO3)⁻¹ min⁻¹）。因此，P450 1A2可能是暴露个体肝脏中参与三嗪衍生物氧化I相代谢的唯一酶。分离出大量尿液代谢物，并在暴露72小时后在尸体中检测到15.8%的代谢物。体外实验表明，莠去津的脱烷基化作用强于谷胱甘肽结合作用。从大鼠和兔尿液中鉴定出的代谢物含有完整的三嗪环，表明烷基侧链最初丢失了一个乙基或甲基。在小型猪中，尿液中在24小时后仍能检测到莠去津及其代谢物；同时还检测到了二乙基莠去津。绵羊和牛的排泄速度很快；连续4天饲喂5 ppm莠去津的奶牛，其乳汁中未检测到残留。有关莠去津代谢物（共16种代谢物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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生物半衰期
在大鼠中测得的系统消除半衰期为31.3 ± 2.8小时…

莠去津的分子式为C₈H₁₄ClN₅，分子量为215.68 g/mol。其CAS号为1912-24-9。它不溶于水，溶于乙醇（温和加热后溶解度≥22.4 mg/mL）和DMSO（溶解度≥45.4 mg/mL）。应储存在-20°C。阿特拉津是一种选择性除草剂，这意味着它可以选择性地针对杂草，而不会伤害重要的植物。

毒性概述
识别和用途：莠去津是一种无色粉末。它用于一年生阔叶杂草和禾本科杂草的出苗前和出苗后防除。它也经常与其他多种除草剂混合使用。人体研究：过量接触的潜在症状包括眼睛和皮肤刺激、皮炎、皮肤过敏、呼吸困难、虚弱、共济失调、流涎、体温过低和肝损伤。意大利北部的两项研究表明，接触过三嗪类除草剂（包括莠去津）的女性患卵巢肿瘤的风险增加。接触未指明的三嗪类除草剂或专门接触莠去津与多种癌症风险略有增加有关。饮用水中莠去津的含量与早产呈正相关。莠去津未能诱导代谢激活的培养人淋巴细胞发生染色体断裂和非整倍体。然而，利用代谢激活和未激活的人外周血淋巴细胞进行的单细胞凝胶电泳分析表明，莠去津具有遗传毒性。莠去津还能诱导人EUE细胞系发生非计划性DNA合成。动物实验：莠去津对兔的皮肤刺激性极低，对眼睛的刺激性轻微。50%莠去津制剂对豚鼠、兔和猫的皮肤刺激性较弱，但对眼睛刺激性较强，包括眼睑和结膜水肿。牛羊在每日两次注射250 mg/kg莠去津后死亡。急性中毒的牛羊表现出肌肉痉挛、肌束颤动、步态僵硬和呼吸频率加快。观察到肾上腺变性以及肺、肝、肾充血。大鼠连续6个月饲喂含相当于10或50 mg/kg阿特拉津的饲料后，出现生长迟缓、轻度白细胞减少以及部分器官重量变化。大鼠连续7或14天灌胃给予100-600 mg/kg体重/天的阿特拉津，可诱发肾毒性和肝毒性。阿特拉津会扰乱大鼠正常的4天动情周期。大鼠的短期和长期研究表明，高剂量阿特拉津诱发的乳腺肿瘤可能是由于阿特拉津加速了正常的、与年龄相关的动情周期紊乱，导致内源性雌激素和催乳素暴露量增加所致。在接受最高剂量（400 ppm）莠去津治疗的卵巢切除大鼠中，莠去津对乳腺肿瘤发生率或其他增殖活性指标均无影响，表明其作用机制并非基因毒性，而是与激素失衡有关。研究发现，莠去津对小鼠的免疫系统有不良影响。在妊娠第3、6和9天皮下注射800 mg/kg/天的莠去津，导致每窝幼鼠部分或全部死亡或被吸收。通过此途径给予高达200 mg/kg的剂量，对产仔数或断奶体重无影响。膳食中莠去津含量高达1000 ppm（约50 mg/kg/天）也无害。在急性给予莠去津（100 mg/kg体重）的大鼠中，浦肯野细胞的自发放电率显著降低。阿特拉津还能降低同侧桡神经电刺激诱发的脑电位，主要影响对攀缘纤维输入的反应。本研究探讨了从妊娠第14天到出生后第21天，每日暴露于1或100 μg/kg体重阿特拉津的雄性和雌性小鼠的神经行为发育情况。结果显示，小鼠的探索行为和亲和/研究行为发生改变，其中暴露于阿特拉津的雄性小鼠表现出雌性化的行为特征。成年小鼠的学习能力也受到影响。阿特拉津改变了雄性大鼠的类固醇生成，导致血清皮质酮、孕酮和雌激素水平升高。阿特拉津经植物酶激活后，可在裂殖酵母（阳性突变体）和中国仓鼠细胞（阳性突变体）中产生致突变代谢物。在宿主介导的实验（小鼠，丝氨酸内注射酵母）中，莠去津表现出阳性反应，分别在单次给予1 g/kg和2 g/kg剂量后，诱导小鼠骨髓细胞染色体畸变。生态毒性研究：绿头鸭口服莠去津1小时后出现虚弱、震颤、共济失调和体重减轻，症状持续长达11天。雉鸡在给药5天后症状缓解。在成年雄性日本鹌鹑中，口服500 mg/kg体重的莠去津显著延长了白细胞和分离的肝细胞中DNA损伤的彗星尾。莠去津在雄性鹌鹑中未表现出雌二醇或他莫昔芬的作用。因此，莠去津不具有显著的雌激素或抗雌激素活性。相反，莠去津增强了睾酮和雌二醇对睾丸退化的作用。研究结论表明，饲料中莠去津浓度高达1000 ppm时，可能对性成熟雄性鸟类的生殖发育产生一定影响。在受控的实验室实验中，研究人员探讨了短期急性暴露于莠去津对幼年尖吻鲈（Lates calcarifer）的内分泌和生理影响。结果显示，肝脏卵黄蛋白原的表达未受影响，这支持了莠去津不通过雌激素受体产生直接雌激素效应的观点。莠去津暴露显著影响了斑马鱼的氧化应激标志物和解毒酶。对羊头蝌蚪胚胎至幼鱼进行的莠去津暴露实验表明，平均浓度为3.4 mg/L的莠去津对胚胎孵化率或幼鱼生长没有影响，但显著降低了幼鱼的存活率。两栖动物变态发育过程中体长和体重的下降可能表明，暴露于浓度为 200 至 2000 μg/L 的莠去津的野生无尾两栖动物种群的适应性降低。研究发现，莠去津对蜜蜂无毒。玉米暴露于莠去津并积累莠去津会导致氧化毒性和抗氧化反应。
相互作用
……本研究调查了用莠去津单钠盐 (MSMA) 和莠去津处理葡萄以控制约翰逊草时，葡萄对砷的吸收情况。结果表明，用 MSMA 和莠去津处理的葡萄中砷残留量是对照组（0.24–0.28 μg/g 干重）的五倍。显然，莠去津促进了植物对砷的吸收。
HR96是无脊椎动物中的CAR/PXR/VDR同源物，是一种具有广泛内源性和外源性活性的核受体，参与毒素的适应过程。在水蚤（Daphnia davidii）中，HR96可被莠去津和亚油酸（LA）（n-6脂肪酸）等化学物质激活，并被三氯生和二十二碳六烯酸（DHA）（n-3脂肪酸）抑制。基于先前的荧光素酶活性测定，我们假设HR96抑制剂可能阻断HR96的保护性反应。因此，我们使用含有HR96抑制剂（DHA或三氯生）和HR96激活剂（LA或莠去津）的双化学混合物进行了急性毒性试验。出乎意料的是，结果表明，20–80 μM莠去津的联合处理降低了三氯生和DHA的毒性。莠去津的保护作用呈浓度依赖性；低浓度无效，而高浓度则会导致毒性。LA（一种较弱的HR96激活剂）对三氯生或DHA均无保护作用。莠去津的保护作用可能源于其激活HR96或其他毒理学相关转录因子并诱导保护性酶的能力。莠去津并未显著诱导葡萄糖基转移酶（一种在三氯生解毒过程中起关键作用的酶）的表达。然而，莠去津确实增强了抗氧化活性，这是三氯生毒性的关键途径，GST活性和TROLOX当量测定证实了这一点。增强的抗氧化能力与莠去津保护机体免受各种活性氧（ROS）毒素（包括三氯生和易发生脂质过氧化的不饱和脂肪酸）侵害的能力相一致。莠去津是目前农业中使用最广泛的除草剂，对人类健康有诸多不利影响。姜黄素是一种多酚化合物，以其抗氧化、抗炎和抗癌特性而闻名。本研究评估了姜黄素对大鼠莠去津中毒的保护作用。大鼠经口服莠去津（400 mg/kg/天）诱导中毒，持续3周。同时，大鼠口服姜黄素（400 mg/kg/天）。采用免疫分析法检测氧化还原状态、线粒体功能和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平，并采用免疫组织化学法检测caspase-3的表达。结果表明，姜黄素显著改善了氧化还原状态、线粒体功能、8-OHdG水平、caspase-3免疫反应性和心肌变性，从而显著保护心脏。本研究表明，姜黄素可通过调节氧化还原状态、线粒体功能和caspase-3表达来减轻莠去津引起的心脏毒性。本实验室研究旨在探究不同浓度（25、50 和 100 μg/L）的苯甲酰氨基甲酸酯和莠去津对斜生栅藻（一种微藻）生长和氧化应激的影响，分别在暴露 24、48 和 96 小时后进行观察。此外，96 小时后测定了培养基中苯甲酰氨基甲酸酯和莠去津的残留量；最低、中、最高浓度组的苯甲酰氨基甲酸酯残留量分别为 52%、44% 和 43%。培养基中莠去津的浓度随时间显著降低。最低浓度组的下降速度最快（-53%），其次是最高浓度组（-46%），而 50 μg/L 浓度组的下降速度居中（-47%）。本研究采用抗氧化酶活性作为生物标志物，评估苯甲酰氨基甲酸酯和莠去津对微藻的毒性作用。分别用每种化合物单独处理24、48和96小时，以及用两种化合物混合处理24小时后，测定酶活性。结果表明，苯甲酰脲和莠去津在不同浓度下均能诱导抗氧化酶（谷胱甘肽S-转移酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶）的活性。两种农药处理均显著提高了藻类中过氧化氢酶（CAT）的活性。此外，藻类暴露于苯甲酰脲和莠去津24、48和96小时后，谷胱甘肽S-转移酶（GST）的活性也显著升高。在藻类中，苯甲酰脲和莠去津混合处理24小时后，抗氧化酶表现出拮抗作用。关于莠去津相互作用的更完整数据（共13项）可在HSDB记录页面找到。

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非人类毒性值
大鼠吸入LC50 >5800 mg/m³ 4小时
大鼠吸入LC50 >710 mg/m³ 4小时
大鼠皮肤LD50 >3100 mg/kg体重
小鼠口服LD50 1750-3992 mg/kg体重
如需了解更完整的(16)阿特拉津非人类毒性值，请访问HSDB记录页面。
阿特拉津被认为是一种内分泌干扰物，其对包括两栖动物在内的非目标生物的影响已被研究。它对哺乳动物的急性毒性相对较低，但可能具有慢性影响。据美国环保署(EPA)称，美国在2003年使用了7700万磅阿特拉津。它能被土壤胶体强烈吸附，中位半衰期约为40天。具体的毒性数据可从环境和监管机构获取。

阿特拉津是一种天然不存在的除草剂。纯阿特拉津是一种无味白色粉末，挥发性、反应性和易燃性均较低，易溶于水。阿特拉津主要用于杂草控制，尤其是在农场，但也曾用于公路和铁路沿线。美国环境保护署 (EPA) 目前对阿特拉津的使用和施用实施严格的限制；只有经过培训的人员才能喷洒阿特拉津。据 EPA 称，阿特拉津可能导致发育毒性和雌性生殖毒性。阿特拉津是一种白色结晶固体，熔点为 173-175°C，易沉于水中。阿特拉津是一种选择性除草剂，可在整个生长季节用于多种作物的杂草控制。阿特拉津是一种二氨基-1,3,5-三嗪类化合物，其结构为1,3,5-三嗪-2,4-二胺，6位被氯取代，每个氨基上的氢原子分别被乙基或丙-2-基取代。它既是一种除草剂，也是一种环境污染物和外源性物质。它既是一种氯代-1,3,5-三嗪类化合物，也是一种二氨基-1,3,5-三嗪类化合物。其结构与6-氯代-1,3,5-三嗪-2,4-二胺相似。阿特拉津是一种选择性三嗪类除草剂。它吸入危害低，对人类无明显的皮肤反应或其他毒性。绵羊和牛急性中毒可引起肌肉痉挛、肌束颤动、步态僵硬、呼吸频率加快、肾上腺功能不全以及肺、肝、肾充血。 （摘自《默克索引》第11版）据报道，中国蜜蜂（Apis cerana）体内存在莠去津，且已有相关数据。莠去津是一种由S-三嗪环组成的有机化合物，是一种广泛使用的除草剂。由于其对饮用水的广泛污染，以及即使浓度低于政府标准也可能导致出生缺陷和月经紊乱，莠去津的使用一直备受争议。尽管欧盟已禁用莠去津，但它仍然是世界上使用最广泛的除草剂之一。莠去津被怀疑具有致畸性，即使在低浓度下也会导致雄性北方豹蛙去雄性化，并且是一种雌激素干扰物。2010年的一项研究发现，莠去津导致75%的雄性蛙不育，十分之一的雄性蛙变为雌性。2002年的一项研究发现，接触莠去津会导致雄性蝌蚪变成雌雄同体——同时具有雄性和雌性性特征。然而，由美国环境保护署委托、先正达公司资助的另一项研究未能重复这些结果。欧盟于2004年因莠去津持续污染地下水而禁用。然而，在美国，尽管过去曾有限制，莠去津仍然是使用最广泛的除草剂之一，年用量高达7600万磅。其内分泌干扰作用、潜在致癌性以及与男性精子数量减少的流行病学关联，促使一些研究人员呼吁在美国禁用莠去津。莠去津的生物降解速率受其低溶解度的影响，因此表面活性剂可能有助于提高其降解速率。虽然两个烷基部分可以促进某些微生物的生长，但由于环碳处于氧化状态，莠去津环的能量来源较差。事实上，莠去津最常见的降解途径涉及中间体氰尿酸，其中碳被完全氧化，因此该环主要作为需氧微生物的氮源。在还原性环境中，莠去津既可作为碳源也可作为氮源被代谢。一些需氧的莠去津降解菌已被证实能在厌氧条件下利用该化合物生长，并以硝酸盐为电子受体——这一过程被称为反硝化作用。当莠去津被用作细菌生长的氮源时，其降解可能受到其他氮源的调控。在纯培养的莠去津降解菌和活跃的土壤微生物群落中，微生物生物量吸收的是莠去津环上的氮（而非碳）。低浓度的葡萄糖会降低莠去津的生物有效性，而高浓度的葡萄糖则会促进其分解代谢。加州大学综合生物学系的泰隆·海耶斯指出，所有未能得出莠去津会导致雌雄同体结论的研究都存在实验控制不佳的问题，而且这些研究的资金来源正是生产该化学物质的先正达公司。美国环境保护署（EPA）及其独立科学顾问小组（SAP）审查了所有关于该主题的现有研究，包括海耶斯的研究，并得出结论：目前“数据不足”，无法确定莠去津是否会影响两栖动物的发育。海耶斯曾是SAP小组的成员，于2000年辞职，继续进行独立研究。EPA和SAP就进一步研究该问题所需的适当研究设计提出了建议。应EPA的要求，先正达公司按照良好实验室规范（GLP）指南进行了两项实验，并接受了EPA和德国监管机构的检查。该论文总结道：“这些研究表明，非洲爪蟾幼体长期暴露于浓度为0.01至100 μg/L的莠去津中，不会影响其生长、幼体发育或性分化。” 2008年另一项独立研究指出：“近期研究未能发现莠去津会导致非洲爪蟾幼体雌性化，这引发了人们对这种除草剂在非洲爪蟾种群数量下降中所扮演角色的质疑。” 《环境科学与技术》（2008年5月15日）的一篇报道引用了日本研究人员的独立研究，这些研究人员未能重复Hayes的研究结果。“科学家们没有发现雌雄同体的青蛙；没有发现芳香化酶mRNA诱导的芳香化酶水平升高；也没有发现卵黄蛋白原（另一种雌性化标志物）升高。” 一种选择性三嗪类除草剂。吸入危害低，对人类无明显皮肤表现或其他毒性。绵羊和牛急性中毒可引起肌肉痉挛、肌束颤动、步态僵硬、呼吸频率加快、肾上腺变性以及肺、肝、肾充血。（摘自《默克索引》第11版）
另见：制霉菌素（注：已移至此处）。

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作用机制
莠去津（ATZ）可能是世界上使用最广泛的除草剂。然而，其对人类健康的影响仍然存在很大争议。我们关于农药在肝功能障碍中作用的研究表明，在50 μM ATZ浓度下，FSP1表达被抑制70%，而在500 μM ATZ浓度下，抑制率约为95%（p<0.01）。该基因编码S100a4蛋白，S100a4蛋白是上皮-间质转化（EMT）的临床生物标志物，而EMT是转移过程中的关键步骤。本研究探讨了莠去津（ATZ）对细胞迁移的潜在影响，发现ATZ抑制了佛波醇酯（TPA）诱导的HepG2细胞的EMT和迁移能力。ATZ降低了Fak信号通路的激活，但对已知参与该细胞系转移的Erk1/2信号通路没有影响。这些结果表明，ATZ可能通过S100a4依赖性机制参与细胞稳态的破坏。
莠去津是一种广泛使用的三嗪类除草剂，可抑制植物的光系统II。它用于一年生阔叶杂草和禾本科杂草的苗前和苗后防除。除了农业用途外，由于其内分泌干扰特性，莠去津也是生物医学和环境健康研究的重要工具。它常用于毒理学机制、外源性物质代谢和环境风险评估的研究。

C8H14CLN5

215.6833

215.093

1912-24-9

Atrazine-15N;287476-17-9;Atrazine-13C3,15N3;Atrazine-d5;163165-75-1

2256

Colorless powder
Colorless or white, crystalline powder

1.3±0.1 g/cm3

279.7±23.0 °C at 760 mmHg

175°C

122.9±22.6 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.605

1.53

62.73

2

5

4

14

166

0

ClC1=NC(=NC(=N1)N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])N([H])C([H])([H])C([H])([H])[H]

MXWJVTOOROXGIU-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C8H14ClN5/c1-4-10-7-12-6(9)13-8(14-7)11-5(2)3/h5H,4H2,1-3H3,(H2,10,11,12,13,14)

6-chloro-4-N-ethyl-2-N-propan-2-yl-1,3,5-triazine-2,4-diamine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~83.33 mg/mL (~386.36 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。