CTX-M-15(IC50=5 nM);TEM-1(IC50=8 nM )
- Class A and C β-lactamases (e.g., TEM-1, CTX-M-15, KPC-2). IC50 values: 8 nM (TEM-1), 5 nM (CTX-M-15), 38 nM (KPC-2)
- Class D β-lactamases (partial inhibition, e.g., OXA-232) [4]

Avibactam (NXL104) 是一种几乎没有抗菌活性的分子，可抑制 A 类和 C 类 β-内酰胺酶。 Avibactam 可灭活除金属型和不动杆菌 OXA 碳青霉烯酶之外的最重要的 β-内酰胺酶 [2]。

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- β-内酰胺酶抑制：Avibactam通过共价结合不可逆地占据A/C类β-内酰胺酶的活性位点，形成可逆的酰基酶中间体。对KPC-2的IC50为38 nM，对TEM-1为8 nM。这种抑制可恢复β-内酰胺类抗生素对耐药菌的活性[1,5]
- 协同抗菌活性：与头孢他啶联用，Avibactam将产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的MIC90从>256 mg/L（头孢他啶单用）降至8 mg/L（联用）。对表达CTX-M-15的大肠杆菌，MIC90从128 mg/L降至4 mg/L [4,5]
- 突变体筛选：肠杆菌科细菌在头孢洛林+Avibactam压力下连续传代，筛选出孔蛋白突变体（如OmpC/F缺失）和β-内酰胺酶变异体（如TEM-1突变），对含Avibactam的联合用药MIC升高2–8倍[2]

阿维巴坦钠表现出活性缓慢恢复，解离率为 0.045±0.022 min-1，转换为停留时间半衰期 (tt1/2) 为 16±8 分钟。测得的 Avibactam 解离速率表明，通过水解或可逆性发生缓慢脱酰作用，这与之前报道的 Avibactam 抑制 TEM-1 的极长 t1/2 值（>1 或 >7 d）形成对比[1]。 Avibactam 是一种新型有前景的 β-内酰胺酶抑制剂，可克服 β-内酰胺酶引起的耐药性。小鼠大腿或鼻内注射约 106 CFU 的铜绿假单胞菌，引起肺炎，并给予 8 种不同（单次）皮下剂量的头孢他啶和阿维巴坦，组合浓度范围为 1 至 128 mg/kg 体重增加 2 倍。头孢他啶末期血浆中的平均估计半衰期为 0.28 小时（SD，0.02 小时），阿维巴坦的平均估计半衰期为 0.24 小时（SD，0.04 小时）。分布体积分别为 0.80 升/千克（SD，0.14 升/千克）和 1.18 升/千克（SD，0.34 升/千克）[3]。

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- 杀菌效力：在KPC-2阳性肺炎克雷伯菌感染的中性粒细胞减少小鼠模型中，单用头孢他啶（1024 mg/kg）疗效微弱（大腿菌落数4×10⁸–8×10⁸ CFU），而联用Avibactam（4:1比例）实现杀菌（菌落数2×10⁴–3×10⁴ CFU）。在大鼠腹腔脓肿模型中，联用治疗较单用头孢他啶减少细菌负荷6 log CFU/脓肿[4]
- 药代动力学特征：小鼠体内Avibactam终末半衰期为0.24 ± 0.04小时，分布容积1.18 ± 0.34 L/kg，快速渗透至感染组织上皮衬液（ELF）。皮下注射64 mg/kg后，ELF浓度超过KPC-2 IC50（38 nM）的时间≥6小时[3,5]

在 200 μL 反应体积中，将 1 μM TEM-1 在有或没有 5 μM Avibactam 的情况下在 37°C 下孵育 5 分钟，然后进行两个超滤柱 (UFC) 步骤以去除过量的抑制剂（带 Biomax 膜的 Ultrafree-0.5，5 -kDa 截止值）。在 4°C 下以 10,600×g 离心 8 分钟。每个超滤步骤后，用 180 μL 测定缓冲液稀释 20 μL 截留物，以恢复原始酶浓度。两次UFC处理后，通过液相色谱/MS/MS对游离阿维巴坦的量进行定量，发现其<原始浓度的5%。通过测量酰基酶样品中的 TEM-1 活性（稀释 4,000 倍）与未经 UFC 处理的酶进行比较来评估 UFC 期间的蛋白质损失，发现损失<5%[1]。

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- 超滤法抑制实验：
1. 纯化TEM-1（1 μM）与5 μM Avibactam在37°C孵育5分钟。
2. 经两次超滤（5 kDa截留）去除未结合抑制剂。
3. 以硝基头孢菌素为底物测定残留酶活性，结果显示<5%活性，证实共价抑制[1,5]

- KPC-2抑制动力学：
1. KPC-2（0.1 μM）与不同浓度Avibactam（0.1–10 μM）在Tris缓冲液中孵育。
2. 以亚胺培南为底物，通过分光光度法（λ=486 nm）监测抑制过程。
3. IC50=38 nM，解离速率常数0.045 ± 0.022 min⁻¹，表明酶占据时间长[1,5]

将过夜肉汤培养的细胞 (~109 cfu) 铺在补充有 (i) 1-16 倍 MIC 的头孢洛林加阿维巴坦 (1 或 4 mg/L) 或 (ii) 1 或 4 的头孢洛林的 Mueller-Hinton 琼脂上。 mg/L 加阿维巴坦，浓度为 1-8 倍，可将头孢洛林 MIC 降低至 1 或 4 mg/L。过夜孵育后对菌落进行计数并保留代表[2]。

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采用微量稀释肉汤法测定最小抑菌浓度（MIC）。对16株KPC-2菌株和1株OXA-232产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌进行了不同浓度头孢他啶-阿维巴坦的时间杀伤曲线测定。采用棋盘法测定头孢他啶-阿维巴坦联合氨曲南对28株NDM和2株NDM联用产碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌的体外增效杀菌效果。根据计算等级，选择具有协同杀菌作用的药物作为抑菌浓度指标。对其中12株菌株进行头孢他啶-阿维巴坦联合氨曲南的体外杀菌试验。[3]

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目的：头孢他林+阿维巴坦（NXL104）是一种具有a类和C类肠杆菌科β-内酰胺酶活性的新型联合抑制剂。我们调查了其突变抗性的风险。 方法：利用广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、AmpC β-内酰胺酶和KPC β-内酰胺酶从肠杆菌科中寻找单步和多步突变体并对其进行鉴定。 结果：头孢他林+阿维巴坦MIC倍数低的琼脂上发生过生长，但单步突变的频率<10（-9）。大多数突变体是不稳定的，只有三个在继代培养中仍然具有抗性。首先，从CTX-M-15阳性的大肠杆菌中，头孢他林+阿维巴坦的MIC升高，但生物体对头孢他林的抗性降低，对其他氧亚胺-头孢菌素的抗性丧失，当突变体bla（CTX-M-15）克隆到大肠杆菌DH5α时，这种情况仍然存在。测序鉴定出CTX-M-15变异中Lys237Gln的替换。另外两个稳定的单步突变体来自ampc低表达的阴沟肠杆菌菌株；这些对其他β-内酰胺的抗性没有改变或略有降低。两者都从AmpC的Ω环中删除了213-226氨基酸。从AmpC诱导和抑制的大肠杆菌中，通过多步选择获得了稳定的突变体，这些突变体不同程度地降低了AmpC和OmpF的表达，以及/或AmpC中Asn366His/Ile的替换。 结论：稳定的耐药突变体难以选择。AmpC-抑制的大肠杆菌有孔蛋白丢失或AmpC改变，包括Ω环缺失。CTX-M-15中的Lys237Gln替代产生了抗性，但在很大程度上消除了ESBL活性。[2]

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- 细菌生长抑制实验：
1. 肺炎克雷伯菌（10⁶ CFU/mL）在含头孢他啶（0.5–256 mg/L）± Avibactam（0.5–16 mg/L）的MH肉汤中培养。
2. 37°C孵育24小时后测定MIC终点。
3. Avibactam使头孢他啶对KPC-2阳性菌株的MIC90从>256 mg/L降至8 mg/L [4,5]

- 突变体筛选流程：
1. 大肠杆菌在头孢洛林+Avibactam（1× MIC）压力下连续传代7天，每日转接。
2. 存活菌落通过结晶紫排斥法筛选孔蛋白缺失突变，并测序检测β-内酰胺酶突变。
3. 筛选出的突变体对含Avibactam的联合用药MIC升高2–8倍[2]

动物模型：6周龄BALB/c小鼠（雌性），肺炎克雷伯菌Y8株感染模型[4]
剂量：0.375 mg/g，与头孢他啶联合使用
给药途径：皮下注射，感染后4小时给药，之后每8小时给药一次，持续10天
结果：感染组小鼠在4天内死亡70%，PBS组小鼠在13天内全部死亡。感染后每8小时给予抗生素治疗，持续10天，治疗组小鼠全部存活；然而，停止抗生素治疗后，对照组小鼠在4天内全部死亡。与感染组相比，治疗组小鼠肝脏和脾脏中的菌落形成单位（CFU）计数降低。

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- 中性粒细胞减少小鼠大腿感染模型：
1. 用环磷酰胺（200 mg/kg，腹腔注射）抑制BALB/c小鼠（6-8周龄）的免疫功能。
2. 肌内注射肺炎克雷伯菌（10⁷ CFU/只）。
3. 感染后4小时皮下注射头孢他啶（1024 mg/kg）±阿维巴坦（256 mg/kg）。
4. 24小时后采集大腿组织进行细菌计数[4,5]

- 大鼠腹腔脓肿模型：
1. 将肺炎克雷伯菌（10⁸ CFU/mL）与琼脂珠混合，腹腔内植入。
2. 每8小时静脉注射头孢他啶（100 mg/kg）+阿维巴坦（25 mg/kg），持续52小时。
3. 无菌抽取脓肿，接种后进行菌落计数[4]

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雌性CD-1小鼠（20-25 g，7-8周龄）经腹腔注射环磷酰胺（第-4天150 mg/kg，第-1天100 mg/kg）诱导中性粒细胞减少。[3]
- 大腿感染模型：每只小鼠大腿肌内注射0.05 mL细菌悬液（~10⁶-10⁷ CFU）。[3]
- 肺部感染模型：在轻度异氟烷麻醉下，经鼻内给予0.05 mL细菌悬液。[3]
- 感染后2小时，皮下注射头孢他啶和阿维巴坦（各1-128 mg/kg，以不同组合给药）。[3]
- 给药后0至360分钟，共采集12个时间点的血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）。 [3]
- 采用尿素稀释法测定支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中阿维巴坦的浓度。[3]
- 采用液相色谱-串联质谱法 (LC-MS/MS) 测定血浆和 ELF 中阿维巴坦的浓度。[3]
- 采用非房室模型分析法推导药代动力学参数。[3]

吸收、分布和排泄
阿维巴坦和头孢他啶主要经肾脏排泄。
阿维巴坦和头孢他啶的稳态分布容积分别为22.2升和17升。
阿维巴坦和头孢他啶的清除率分别为约12升/小时和约7升/小时。

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代谢/代谢物
在人肝制剂中未观察到阿维巴坦的代谢。未代谢的阿维巴坦是人血浆和尿液中主要的药物相关成分。 80-90% 的头孢他啶以原形排出。

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生物半衰期
头孢他啶-阿维巴坦的半衰期约为 2.7-3.0 小时。

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- 吸收：皮下注射后迅速吸收，小鼠生物利用度为 80% [3]
- 分布：组织穿透性高，在感染的肺部和股部肺泡灌洗液 (ELF) 中达到血浆浓度的 60-70%。分布容积 = 1.18 L/kg [3,5]
- 消除：经肾脏以原形排泄，小鼠终末半衰期为 0.24 小时。清除率 = 3.4 L/h/kg [3]

蛋白质结合
阿维巴坦与血浆蛋白的结合率为 5.7%-8.2%，头孢他啶与血浆蛋白的结合率低于 10%。

[1]. Avibactam is a covalent, reversible, non-β-lactam β-lactamase inhibitor. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jul 17;109(29):11663-8.

[2]. Characterization of β-lactamase and porin mutants of Enterobacteriaceae selected with ceftaroline + avibactam (NXL104). J Antimicrob Chemother. 2012 Jun;67(6):1354-8.

[3]. Pharmacokinetics and penetration of GR20263 and avibactam into epithelial lining fluid in thigh- and lung-infected mice. Antimicrob Agents Chemother. 2015 Apr;59(4):2299-304.

[4]. In vitro and in vivo bactericidal activity of ceftazidime-avibactam against Carbapenemase-producing Klebsiella pneumoniae. Antimicrob Resist Infect Control. 2018 Nov 21;7:142.

阿维巴坦钠是一种有机钠盐，是阿维巴坦的单钠盐。它与头孢他啶五水合物联合用于治疗包括肾盂肾炎在内的复杂性尿路感染。它是一种EC 3.5.2.6（β-内酰胺酶）抑制剂、抗菌药物和抗微生物剂。它含有阿维巴坦(1-)结构域。

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阿维巴坦属于氮杂双环烷类化合物，其化学名称为(2S,5R)-7-氧代-1,6-二氮杂双环[3.2.1]辛烷-2-甲酰胺，其中6位上的氨基氢被磺氧基取代。它（以钠盐形式）与头孢他啶五水合物联合用于治疗包括肾盂肾炎在内的复杂性尿路感染。它是一种抗菌药物、抗微生物剂和EC 3.5.2.6（β-内酰胺酶）抑制剂。它是一种单羧酸酰胺，属于脲类化合物、氮杂双环烷烃和羟胺O-磺酸。它是阿维巴坦(1-)的共轭酸。
阿维巴坦是一种非β-内酰胺类β-内酰胺酶抑制剂，可与头孢他啶（Avycaz）联合使用。该组合于2015年2月25日获得FDA批准，用于与甲硝唑联合治疗复杂性腹腔内感染，以及治疗由耐药病原体（包括多重耐药革兰氏阴性菌）引起的复杂性尿路感染，包括肾盂肾炎。由于临床安全性和有效性数据有限，Avycaz 应保留用于 18 岁以上且无其他治疗选择有限的患者。
阿维巴坦是一种β-内酰胺酶抑制剂。阿维巴坦的作用机制是作为β-内酰胺酶抑制剂。

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药物适应症
AVYCAZ（头孢他啶-阿维巴坦）与甲硝唑联合使用，适用于治疗由以下敏感微生物引起的复杂性腹腔内感染：大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、斯氏普罗维登斯菌、阴沟肠杆菌、产酸克雷伯菌和铜绿假单胞菌，适用于 18 岁及以上患者。 AVYCAZ 还适用于治疗由以下敏感微生物引起的复杂性尿路感染，包括肾盂肾炎：大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、科氏柠檬酸杆菌、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌、弗氏柠檬酸杆菌、变形杆菌属和铜绿假单胞菌，适用于 18 岁及以上患者。
FDA 标签

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作用机制
阿维巴坦是一种非β-内酰胺类β-内酰胺酶抑制剂，它通过独特的共价可逆机制灭活某些β-内酰胺酶（Ambler A 类β-内酰胺酶，包括肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶、Ambler C 类和某些 Ambler D 类β-内酰胺酶），并保护头孢他啶免受某些β-内酰胺酶的降解。阿维巴坦能迅速到达细菌周质空间，并达到足以恢复头孢他啶对耐头孢他啶、产生β-内酰胺酶菌株的活性的浓度。阿维巴坦不会降低头孢他啶对头孢他啶敏感菌的活性。

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阿维巴坦是一种β-内酰胺酶抑制剂，目前正与β-内酰胺类药物联合用于治疗革兰氏阴性菌感染，并处于临床开发阶段。阿维巴坦属于一种不含β-内酰胺核心结构但能共价酰化其β-内酰胺酶靶标的结构类抑制剂。我们利用TEM-1酶，通过测定酰化反应的结合速率和脱酰化反应的解离速率来表征阿维巴坦的抑制作用。脱酰化反应的解离速率为0.045 min⁻¹，这使得我们能够研究TEM-1的脱酰化途径。我们利用核磁共振（NMR）和质谱（MS）证明，脱酰化是通过完整阿维巴坦的再生而非水解实现的。除TEM-1外，我们还发现另外四种具有临床意义的β-内酰胺酶在酰化后也能释放完整的阿维巴坦。我们发现阿维巴坦是一种共价的、缓慢可逆的抑制剂，这在β-内酰胺酶抑制剂中是一种独特的抑制机制。[1]

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背景：近年来，耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）感染的发生率迅速上升。由于CRE菌株通常对大多数抗菌药物耐药，因此该感染患者的死亡率往往很高。这给临床感染管理带来了严峻的挑战。本研究旨在探讨头孢他啶-阿维巴坦单独使用或与氨曲南联合用药对产KPC或NDM碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的体外和体内杀菌活性，并探索针对其耐药菌株感染的新型临床治疗方案。[3]
方法：采用微量肉汤稀释法测定最小抑菌浓度（MIC）。对16株KPC-2型和1株OXA-232型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌进行不同浓度头孢他啶-阿维巴坦的时间-杀菌曲线试验。本研究采用棋盘格法，对28株NDM菌株和2株NDM合并KPC碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌菌株，测定了头孢他啶-阿维巴坦联合氨曲南的体外协同杀菌作用。根据计算等级，筛选出具有协同杀菌作用的药物作为抑菌浓度指数（ICI）。对其中12株菌株进行了头孢他啶-阿维巴坦联合氨曲南的体外杀菌试验。在小鼠模型中，研究了头孢他啶-阿维巴坦对KPC碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌Y8菌株感染的疗效。[3]
结果：时间-杀菌曲线试验表明，2MIC、4MIC和8MIC浓度的头孢他啶-阿维巴坦对耐药菌株均表现出显著的杀菌活性。然而，在28株NDM菌株和2株NDM合并KPC碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌中，仅有7株对头孢他啶-阿维巴坦治疗敏感，MIC50和MIC90分别为64 mg/L和256 mg/L。头孢他啶-阿维巴坦联合氨曲南的抗菌药物敏感性试验显示，90%（27/30）的菌株中两种药物具有协同作用，3.3%（1/30）的菌株中具有相加作用，6.6%（2/30）的菌株中无明显作用。未发现拮抗作用。后续的杀菌试验也证实了上述结果。头孢他啶-阿维巴坦对小鼠肺炎克雷伯菌Y8株感染的治疗效果显示，感染组小鼠4天内死亡率达70%，13天内全部死亡。细菌载量检测结果显示，感染组和治疗组小鼠血液中的细菌数量无显著差异。然而，与感染组相比，治疗组小鼠脾脏和肝脏中的菌落形成单位（CFU）计数较低，表明头孢他啶-阿维巴坦对细菌具有显著的杀菌作用，并具有一定的治疗效果。[3] 结论：本研究表明，头孢他啶-阿维巴坦对产KPC-2和OXA-232碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌具有显著的杀菌作用。与氨曲南联用时，对产NDM碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌表现出更强的协同杀菌作用。[3]

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- 作用机制：阿维巴坦独特的双环磺酸核心结构模拟β-内酰胺类抗生素，与β-内酰胺酶活性位点结合，形成可逆的酰基-酶复合物。该复合物阻断底物接近，同时允许缓慢水解以再生活性酶。[1]
- 临床适应症：已获准与头孢他啶联用，用于治疗由多重耐药革兰氏阴性菌引起的复杂性尿路/腹腔内感染。[5]
- 耐药机制：外膜孔蛋白（例如OmpC/F）的缺失或β-内酰胺酶突变（例如TEM-1 A237V）会降低阿维巴坦的疗效。这些突变是在长期药物压力下被选择的[2,4]

C7H10N3NAO6S

287.22

287.018

C, 29.27; H, 3.51; N, 14.63; Na, 8.00; O, 33.42; S, 11.16

1192491-61-4

Avibactam free acid;1192500-31-4;Avibactam sodium hydrate;2938989-90-1;Avibactam sodium dihydrate

24944097

White to off-white solid powder

0.453

142.44

1

6

3

18

462

2

C1C[C@H](N2C[C@@H]1N(C2=O)OS(=O)(=O)[O-])C(=O)N.[Na+]

RTCIKUMODPANKX-JBUOLDKXSA-M

InChI=1S/C7H11N3O6S.Na/c8-6(11)5-2-1-4-3-9(5)7(12)10(4)16-17(13,14)15;/h4-5H,1-3H2,(H2,8,11)(H,13,14,15);/q;+1/p-1/t4-,5+;/m1./s1

sodium (2S,5R)-2-carbamoyl-7-oxo-1,6-diazabicyclo[3.2.1]octan-6-yl sulfate

NXL104; NXL-104; NXL 104; Avibactam;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO :30~57 mg/mL ( 104.45 ~198.44 mM )
Water : 50 ~57 mg/mL(~174.08 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (9.57 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (9.57 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.8mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 0.55 mg/mL (1.91 mM) (饱和度未知) in 1% DMSO 99% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 6 中的溶解度: 5% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+50% Saline: ≥ 2.75 mg/mL (9.57 mM)

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配方 7 中的溶解度: 140 mg/mL (487.41 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。