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Azadirachtin

别名: azadirachtin; Azadirachtin A; 11141-17-6; Nimbicidine; NeemAzal; Nimurin; Ornazin; Azatin; 印楝素; 半齿泽兰素-5-甲醚; 印楝素 A(P); 印楝素 标准品;印楝素[印楝];印楝素A标准品;卵楝素;印苦楝子素;印木柬素
目录号: V12022 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
印楝素是一种很有前景的植物源杀虫剂，广泛用于害虫防治。
Azadirachtin CAS号: 11141-17-6
产品类别: New1
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品描述
印楝素是一种很有前景的植物源杀虫剂，广泛应用于害虫防治。印楝素能诱导昆虫Sf9、SL-1和BTI-Tn-5B1-4细胞凋亡。
印楝素（CAS号：11141-17-6）是一种天然存在的三萜类化合物，具有强效的杀虫活性。它提取自印度楝树（Azadirachta indica）。印楝素具有抗癌、抗疟疾、抗炎和杀虫活性。它通过线粒体途径诱导细胞凋亡。
生物活性&实验参考方法
靶点
Bcl-2/Bax ratio; activating Apaf-1; caspase-3
Azadirachtin targets multiple cellular processes. It induces apoptosis in insect cells via the mitochondrial pathway, acting through the modulation of the Bcl-2/Bax ratio and activation of Apaf-1 and caspase-3. It also induces cell apoptosis through death receptors by inhibiting TNFR activation. In insects, it disrupts hormonal systems, inhibiting growth and reproduction.
体外研究 (In Vitro)
印度楝树（Azadirachta indica A. Juss.，又名印楝）是一种印度树种，因其杀虫活性以及多种药理特性而闻名。在已从印楝树中分离和研究的多种化合物中，印楝素（AZA）被确定为主要的生物活性化合物。印楝素存在于印楝植株的不同部位，但在种子中含量最高。该化合物的化学结构相当复杂，因此，人们花了二十多年时间才找到其合成途径，最终实现了人工合成。印楝素被广泛用作生物农药的生产原料；此外，人们还发现了该物质的其他特性，其中抗癌和抗疟活性尤为突出。印楝素的提取方法多种多样，包括固液萃取和高温/低温溶剂萃取。醇类溶剂的提取率较高，因此是植物组织中印楝素提取的首选溶剂。提取物通常需要进行净化处理才能进行进一步纯化。印楝种子中印楝素含量最高，但不同批次间的浓度差异很大。因此，除了提取程序外，建立印楝素的常规鉴定和定量方法至关重要。色谱技术是检测和定量植物基质中印楝素的优选方法。总体而言，该过程将确保提取物在未来用于商业制剂时具有可重复性、安全性和有效性。[1]
体外实验表明，印楝素可通过线粒体途径（抑制Bcl-2/Bax比值或激活Apaf-1和caspase-3）或通过死亡受体（抑制TNFR激活）诱导细胞凋亡。它已被证明具有抗癌、抗疟疾和抗炎活性。其诱导癌细胞凋亡的能力使其成为一种潜在的抗癌药物。
体内研究 (In Vivo)
在体内，印楝素是一种强效杀虫剂，它能以物种依赖的方式抑制昆虫的取食行为、蜕皮和/或卵巢发育。它会扰乱昆虫的激素系统，抑制其生长和繁殖，最终导致其死亡。印楝素对哺乳动物和益虫的毒性较低，因此是一种比合成杀虫剂更环保的选择。
酶活实验
楝树富含柠檬苦素类化合物，这些化合物具有强大的抗氧化和抗癌特性，因此备受研究关注。本研究旨在基于体外抗氧化活性测定和体内抑制7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）诱导的仓鼠颊囊（HBP）癌变的实验，评估楝树柠檬苦素类化合物印楝素和印楝内酯的化学预防潜力。结果表明，印楝素和印楝内酯均表现出浓度依赖性的自由基清除活性和还原能力，其活性顺序为：印楝内酯 > 印楝素 > 抗坏血酸。印楝素和印楝内酯的联合给药均能抑制DMBA诱导的HBP癌的发生发展，其作用机制包括抑制前致癌物活化和氧化性DNA损伤、上调抗氧化酶和致癌物解毒酶以及抑制肿瘤侵袭和血管生成。比较研究发现，印楝内酯是一种更有效的抗氧化剂和化学预防剂，有望成为多靶点癌症预防和治疗的候选药物。[3]
鉴于类维生素A在调控500多个与细胞周期和生长停滞相关的基因中的作用，深入了解其作用机制及其调控对于治疗至关重要。药用植物印楝（Azadirachta indica）的提取物可用于治疗多种疾病，尤其具有抗炎、止痒、杀精、抗癌和杀虫活性。本报告详细阐述了印楝素（印楝提取物的活性成分）调控维甲酸介导的细胞信号传导的机制。印楝素抑制全反式维甲酸（ATRA）介导的核转录因子κB（NF-κB）活化，而非抑制其DNA结合，而是抑制NF-κB依赖的基因表达。印楝素不抑制IκBα的降解、IκBα的激酶活性或p65的磷酸化及其核转位，但抑制NF-κB依赖的报告基因表达。印楝素抑制TRAF6介导的NF-κB活化，但不抑制TRAF2介导的NF-κB活化。印楝素抑制ATRA诱导的Sp1和CREB（cAMP反应元件结合蛋白）的DNA结合。印楝素抑制ATRA与类视黄醇受体的结合，这一结果得到了生化和生物信息学实验的支持。印楝素与类视黄醇受体表现出强烈的相互作用。它抑制了ATRA介导的与DNA结合的类视黄酸受体的移除，其机制是通过抑制ATRA与其受体的结合。总的来说，我们的数据表明，印楝素与视黄酸受体相互作用，抑制ATRA的结合，抑制其从受体上脱落，并激活CREB、Sp1、NF-κB等转录因子。因此，印楝素通过一条新的途径发挥抗炎和抗转移作用，这有利于进一步开发抗炎和抗癌疗法。[2] 印楝素的活性可以通过无细胞检测来评估，以测量其对细胞凋亡相关蛋白的影响。例如，可以使用ELISA或活性检测来测量其调节Bcl-2/Bax比值或激活caspase-3的能力。其杀虫活性可以通过昆虫幼虫喂养试验来评估。
细胞实验
近年来，由于其强大的抗氧化和抗增殖作用，印楝树（Azadirachta indica）中的柠檬苦素类化合物引起了广泛的研究关注。本研究旨在探讨印楝素和印楝内酯在人宫颈癌（HeLa）细胞系中发挥细胞毒性作用的细胞和分子机制。印楝素和印楝内酯均以剂量依赖的方式显著抑制HeLa细胞的活力，其机制是通过诱导细胞周期阻滞于G0/G1期，并伴随p53依赖的p21蛋白积累以及细胞周期调控蛋白cyclin B、cyclin D1和PCNA的下调。细胞核形态的特征性变化、亚二倍体峰的出现以及膜联蛋白V染色均表明细胞死亡方式为凋亡。活性氧生成增加、线粒体跨膜电位下降以及细胞色素c释放证实了印楝类化合物通过线粒体途径传递凋亡信号。Bcl-2蛋白家族表达改变、NF-κB活化抑制以及caspase和survivin过表达，有力地证明了印楝素和印楝内酯诱导细胞凋亡平衡向促凋亡表型转变。印楝素和印楝内酯等抗氧化剂能够同时阻滞细胞周期并靶向参与线粒体凋亡的多个分子，因此具有作为抗癌治疗药物的巨大潜力。[4]
为了评估印楝素的细胞效应，研究人员用该化合物处理癌细胞，并使用Annexin V/PI染色、caspase活性测定或DNA片段化测定来检测细胞凋亡。评估其对线粒体膜电位和 Bcl-2 家族蛋白表达的影响。
动物实验
印楝素的体内研究通常包括给昆虫服用以评估其杀虫活性。在哺乳动物中，可以口服印楝素以评估其抗癌、抗疟疾或抗炎作用。研究会测量肿瘤生长、寄生虫载量或炎症标志物。
药代性质 (ADME/PK)
代谢/代谢物
向蝗虫注射氚标记的印楝素衍生物(22,23-(3)H)二氢印楝素后，放射性标记物质迅速从血液中清除。注射后7小时内，90%的放射性物质随粪便排出，而剩余的(22,23-(3)H)二氢印楝素则积聚在马氏管中，甚至在注射后24天仍可检测到。注射后24小时，粪便中至少存在三种极性未鉴定的代谢物，但未检测到(22,23-(3)H)二氢印楝素。
印楝素的分子式为C35H44O16，分子量为720.71，CAS号为11141-17-6。它是一种从楝树中提取的三萜类化合物。它易溶于有机溶剂，在水中的溶解度有限。纯度通常大于98%。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
印楝素对哺乳动物和益虫的毒性较低，被认为是一种环境友好的合成农药替代品。在哺乳动物中，印楝素已被证实具有抗癌、抗疟疾和抗炎活性。然而，现有文献中并未详细列出其具体的毒性数据，例如半数致死量（LD50）。
参考文献
[1]. Fernandes SR, et al. Chemistry, bioactivities, extraction and analysis of azadirachtin: State-of-the-art. Fitoterapia. 2019 Apr;134:141-150.
[2]. Thoh M, et al. Azadirachtin interacts with retinoic acid receptors and inhibits retinoic acid-mediated biological responses. J Biol Chem. 2011 Feb 11;286(6):4690-702. doi: 10.1074/jbc.M110.169334. Epub 2010 Dec 2. Retraction in: J Biol Chem. 2013 Mar 22;288(12):8563.
[3]. Priyadarsini RV, et al. The neem limonoids azadirachtin and nimbolide inhibit hamster cheek pouch carcinogenesis by modulating xenobiotic-metabolizing enzymes, DNA damage, antioxidants, invasion and angiogenesis. Free Radic Res. 2009 May;43(5):492-504.
[4]. Priyadarsini RV, et al. The neem limonoids azadirachtin and nimbolide induce cell cycle arrest and mitochondria-mediated apoptosis in human cervical cancer (HeLa) cells.
其他信息
印楝素A是印楝素家族的成员，是从印度楝树（Azadirachta indica）中分离得到的。它具有保肝作用。印楝素是一种有机杂四环化合物，其结构包含乙酸酯基、环氧化物基、丙烯酸酯基、环状半缩醛基、叔醇基、仲醇基和甲酯基。据报道，印楝素存在于印度楝树（Azadirachta indica）和楝属（Azadirachta）的其他植物中，相关数据可供参考。
印楝素是一种天然存在的杀虫剂，来源于楝树。它是一种强效的生物农药，其杀虫特性已被广泛研究。它还具有抗癌、抗疟疾和抗炎活性。在研究中，它被用作研究细胞凋亡的工具，以及杀虫剂开发的参考化合物。它目前尚未被批准用于临床。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C35H44O16
分子量
720.7143
精确质量
720.262
元素分析
C, 58.33; H, 6.15; O, 35.52
CAS号
11141-17-6
PubChem CID
5281303
外观&性状
Microcrystalline powder
Yellow green powder
密度
1.5±0.1 g/cm3
沸点
792.4±60.0 °C at 760 mmHg
熔点
159ºC
闪点
244.8±26.4 °C
蒸汽压
0.0±6.3 mmHg at 25°C
折射率
1.623
LogP
1.75
tPSA
212.04
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
16
可旋转键数目(RBC)
10
重原子数目
51
分子复杂度/Complexity
1660
定义原子立体中心数目
16
SMILES
O1[C@@]2(C([H])([H])[H])[C@]3([H])[C@]4(C([H])=C([H])O[C@@]4([H])OC([H])(C3([H])[H])[C@@]12[C@]1(C([H])([H])[H])[C@@]([H])(C2([H])[C@@]3([H])[C@](C(=O)OC([H])([H])[H])(C([H])([H])O2)[C@@]([H])(C([H])([H])[C@@]([H])([C@]23C([H])([H])O[C@](C(=O)OC([H])([H])[H])([C@@]12[H])O[H])OC(/C(=C(\[H])/C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H])=O)OC(C([H])([H])[H])=O)O[H])O[H]
InChi Key
FTNJWQUOZFUQQJ-NDAWSKJSSA-N
InChi Code
InChI=1S/C35H44O16/c1-8-15(2)24(38)49-18-12-19(48-16(3)36)32(26(39)43-6)13-46-21-22(32)31(18)14-47-34(42,27(40)44-7)25(31)29(4,23(21)37)35-20-11-17(30(35,5)51-35)33(41)9-10-45-28(33)50-20/h8-10,17-23,25,28,37,41-42H,11-14H2,1-7H3/b15-8+/t17-,18+,19-,20+,21-,22-,23-,25+,28+,29-,30+,31+,32+,33+,34+,35+/m1/s1
化学名
dimethyl (1S,4S,5R,6S,7S,8R,11S,12R,14S,15R)-12-acetyloxy-4,7-dihydroxy-6-[(1S,2S,6S,8S,9R,11S)-2-hydroxy-11-methyl-5,7,10-trioxatetracyclo[6.3.1.02,6.09,11]dodec-3-en-9-yl]-6-methyl-14-[(E)-2-methylbut-2-enoyl]oxy-3,9-dioxatetracyclo[6.6.1.01,5.011,15]pentadecane-4,11-dicarboxylate
别名
azadirachtin; Azadirachtin A; 11141-17-6; Nimbicidine; NeemAzal; Nimurin; Ornazin; Azatin;
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~138.75 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.3875 mL 6.9376 mL 13.8752 mL
5 mM 0.2775 mL 1.3875 mL 2.7750 mL
10 mM 0.1388 mL 0.6938 mL 1.3875 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • Effect of azadirachtin on ATRA-induced NF-κB activation. The chemical structure of azadirachtin (A) is shown. Human lung carcinoma (A549) cells (1 × 106/ml) were plated in 60-mm Petri dishes. After 1 day of culture, cells were transfected with Qiagen Superfect transfection reagent for 6 h with plasmids for NF-κB promoter DNA that had been linked to secretory alkaline phosphatase (NF-κB-SEAP) and GFP. After washing, cells were cultured for 12 h. The GFP-positive cells were counted, and transfection efficiency was calculated. Cells treated with different concentrations of azadirachtin for 6 h were stimulated with 1 μm ATRA for 24 h. Cultured supernatant was collected and assayed for secreted alkaline phosphatase activity as described under “Experimental Procedures.” -Fold of SEAP activity was indicated relative to that from vector-transfected cells, taken as 1-fold (B). A549 cells, treated with 10 μm azadirachtin for 6 h, were stimulated with 1 μm ATRA for different times. Cells were washed, pellets were extracted, and 100 μg of proteins were analyzed in 10% SDS-PAGE. The gels were probed with ICAM1 (intercellular adhesion molecule 1) and cox2, and bands were detected by enhanced chemiluminescence (C). All these gels were re-probed with anti-tubulin monoclonal antibody. A549 cells were co-transfected with the Cox2-luciferase plasmid and β-galactosidase gene. After 6 h of transfection, cells were cultured for 12 h and stimulated with different concentrations of azadirachtin for 6 h. Cells were then induced with 1 μm ATRA for 24 h. The luciferase and β-galactosidase enzyme activity was measured from the extracts of cells. Luciferase activity was indicated in -fold of activation after normalization with β-galactosidase activity .[2]. Thoh M, et al. Azadirachtin interacts with retinoic acid receptors and inhibits retinoic acid-mediated biological responses. J Biol Chem. 2011 Feb 11;286(6):4690-702. doi: 10.1074/jbc.M110.169334. Epub 2010 Dec 2. Retraction in: J Biol Chem. 2013 Mar 22;288(12):8563.

  • Effect of azadirachtin on degradation of IκBα and nuclear translocation of p65. A549 cells were treated with 10 μm azadirachtin for 6 h and then stimulated with ATRA (1 μm) for different times. NE and cytoplasmic extracts were prepared. The amounts of IκBα and p65 were measured from 50 μg of cytoplasmic extracts as detected by Western blot (A, upper panel). The amount of p65 was measured from 30 μg of NE by Western blot (A, lower panel). The blot for NE was reprobed for CRM1, and blots for CE were reprobed for tubulin. A549 cells treated without or with azadirachtin (10 μm) were stimulated with ATRA (1 μm) for 24 h. Cells were subjected immunocytochemistry to detect IκBα or p65 as described under “Experimental Procedures” (B and C).[2]. Thoh M, et al. Azadirachtin interacts with retinoic acid receptors and inhibits retinoic acid-mediated biological responses. J Biol Chem. 2011 Feb 11;286(6):4690-702. doi: 10.1074/jbc.M110.169334. Epub 2010 Dec 2. Retraction in: J Biol Chem. 2013 Mar 22;288(12):8563.

  • Effect of azadirachtin on ATRA-induced activation of IKK. A549 cells were treated with azadirachtin (10 μm) or BAY 1087 (5 μm) for 6 h at 37 °C and then stimulated with ATRA (1 μm) for 12 h. Whole cell extracts were prepared, 300 μg of proteins were immunoprecipitated with anti-IKKα and -IKKβ antibodies, and IKK activity was measured using GST-IκBα substrate protein (3 μg) (A, upper panel). 300-μg extracts of proteins from untreated and ATRA-stimulated cells were immunoprecipitated with anti-IKKα and -IKKβ antibodies. Thereafter, the immune complexed were treated with azadirachtin or BAY 1087 for 4 h, and IKK assay was performed (A, lower panel). ATRA-stimulated cells were treated with different concentrations of azadirachtin or BAY 1087. Whole cell extracts (300 μg proteins) were used to assay IKK using GST-IκBα as substrate proteins (B). Nuclear extract from ATRA-stimulated cells was incubated with different concentrations of azadirachtin for 2 h at 37 °C and then assayed for NF-κB DNA binding by gel shift assay.[2]. Thoh M, et al. Azadirachtin interacts with retinoic acid receptors and inhibits retinoic acid-mediated biological responses. J Biol Chem. 2011 Feb 11;286(6):4690-702. doi: 10.1074/jbc.M110.169334. Epub 2010 Dec 2. Retraction in: J Biol Chem. 2013 Mar 22;288(12):8563.
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