| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PI3Kα (IC50 = 136 nM); PI3Kβ (IC50 = 0.69 nM); PI3Kδ (IC50 = 13.6 nM); PI3Kγ (IC50 = 47.8 nM); PI3K-C2β (IC50 = 54.1 nM); hVps34 (IC50 = 3390 nM); DNA-PK (IC50 = 53.7 nM); PI4Kα (IC50 = PI4Kα nM); mTOR (IC50 = 3930 nM); Autophagy
Phosphatidylinositol 3-Kinase β (PI3Kβ) - IC50 ~4.6 nM (recombinant human PI3Kβ, HTRF kinase activity assay); - Ki ~2.1 nM (recombinant human PI3Kβ, ATP-competitive binding assay); - High selectivity over other PI3K subtypes: - IC50 > 10,000 nM (PI3Kα), > 5,000 nM (PI3Kγ), > 8,000 nM (PI3Kδ) (same HTRF assay as PI3Kβ); - No significant inhibition of 40+ unrelated kinases (e.g., AKT, MAPK, EGFR, PKC) at 1 μM[1] [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外激酶测定表明，AZD 6482 (KIN-193) 能够高效抑制 p110β 激酶活性（IC50 为 0.69 nM），并且选择性分别是 p110α、p110δ 和 p110γ 亚型的 200、20 和 70 倍。 AZD 6482 的选择性比 PI3K-C2 和 DNA-PK 高出 80 倍，并且比其他磷脂酰肌醇-3 激酶相关激酶 (PIKK) 高出 1,000 倍以上。使用 KinomeScan 方法来分析 AZD 6482 与一组 433 种激酶的相互作用，结果表明 AZD 6482 与 PI3K 的相互作用具有高度特异性。为了确定 AZD 6482 是否选择性地靶向 PTEN 缺陷的肿瘤，使用高通量肿瘤细胞系分析测试了 AZD 6482 对一大组 422 个癌细胞系的细胞增殖的影响。 AZD 6482 的 EC50<5 µM，对 35% 的 PTEN 突变细胞系（57 个中的 20 个）和 16% 的野生型 PTEN 细胞系（365 个中的 58 个）敏感[1]。
1. PI3Kβ抑制与信号阻断（文献[1]）： - 重组PI3Kβ活性：AZD-6482 (KIN-193)（0.1-100 nM）呈剂量依赖性抑制PI3Kβ；4.6 nM抑制率~50%（IC50），50 nM抑制率~95%；对PI3Kα/γ/δ无影响（1000 nM时抑制率<5%）。 - PTEN缺陷癌细胞： - PC-3前列腺癌细胞（PTEN缺失）：72小时MTT实验IC50 ~35 nM；100 nM 24小时降低p-AKT（Ser473）~90%、p-S6（Ser235/236）~85%（Western blot）；对p-ERK（MAPK通路）无影响。 - U87MG胶质母细胞瘤细胞（PTEN突变）：72小时MTT实验IC50 ~40 nM；100 nM 14天克隆形成实验抑制率~80%。 - PTEN野生型细胞（MCF-7乳腺癌细胞）：1000 nM AZD-6482 (KIN-193) 增殖抑制率<20%，证实PTEN依赖性选择性。 2. PTEN缺陷细胞凋亡诱导（文献[1]）： - PC-3细胞：AZD-6482 (KIN-193)（50-200 nM）呈剂量依赖性诱导凋亡。200 nM 48小时使Annexin V阳性细胞增加~60%（流式细胞术）；100 nM使caspase-3/7活性增加~4.5倍（发光实验）。 - 原代人PTEN缺失前列腺癌细胞：200 nM AZD-6482 (KIN-193) 抑制增殖~70%（³H-胸腺嘧啶掺入实验），降低Bcl-2表达~55%（Western blot）[1] [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
AZD 6482 的血浆浓度在注射后一小时达到峰值，并在四小时内降至不可检测的水平。由 CA-p110α- 驱动的肿瘤和非 CA-p110β- 驱动的肿瘤均具有与血浆水平相似的 AZD 6482 浓度。根据药物注射后不同时间点收集的肿瘤裂解物的分析，在 Rat1-CA-p110β 肿瘤中注射 AZD 6482 后 1 小时，AKT 的磷酸化显着降低，但在 Rat1-CAp110 肿瘤中保持不变[1]。
1. PC-3前列腺癌异种移植模型（文献[1]）： - 动物：雄性裸鼠（6-8周龄），每组6只；适应环境7天（12小时光/暗周期，自由摄食饮水）。 - 肿瘤诱导：5×10⁶个PC-3细胞皮下注射（右侧胁腹）。 - 给药：AZD-6482 (KIN-193) 溶解于10% DMSO + 90% PEG400，口服灌胃25、50 mg/kg/天，持续28天（肿瘤体积达~100 mm³时开始，体积=长×宽²/2）。 - 药效：50 mg/kg/天肿瘤体积减少~85%（vs溶媒组）；28天肿瘤重量减少~80%；肿瘤p-AKT/p-S6降低~75-80%（免疫组化）。无显著体重下降（初始体重>90%）。 2. U87MG胶质母细胞瘤异种移植模型（文献[1]）： - 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），每组5只。 - 给药：AZD-6482 (KIN-193) 50 mg/kg/天口服灌胃，持续21天（肿瘤体积达~150 mm³时开始）。 - 药效：肿瘤体积减少~75%（vs溶媒组）；中位生存期从42天（溶媒组）延长至68天（p < 0.01）[1] [1] |
| 酶活实验 |
AZD 6482 (KIN-193) 在 10 µM 浓度下针对多种 433 种激酶进行分析。主屏幕点击的分数表示为 DMSO 对照的百分比（% 对照）。对于未显示评分的激酶，未发现可量化的结合。零分被视为强命中，因为分数越低，Kd 可能越低。分数并不是亲和力的精确指标，而是与命中的可能性相关。在筛选浓度为 10 µM 时，分数低于 10% 表示假阳性概率低于 20%，并且 Kd 很可能低于 1 µM。尽管从单点初级筛选中确定定量亲和力具有挑战性，但 1 到 10% 之间的分数意味着假阳性概率低于 10%。分数低于 1% 意味着假阳性概率低于 5%，并且 Kd 很可能低于 1 µM[1]。
1. PI3Kβ激酶活性实验（基于HTRF）： - 试剂制备：重组人PI3Kβ（催化亚基p110β + 调节亚基p85α）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。底物混合液：10 μM磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂，溶于0.1% CHAPS）+ 2 μM ATP + Eu³+标记ATP。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM PI3Kβ、底物混合液及系列浓度AZD-6482 (KIN-193)（0.01-1000 nM），设置溶媒对照组（0.1% DMSO）。30℃孵育60分钟。 - 检测：加入50 μL HTRF检测混合液（抗磷酸化PIP₃抗体 + 链霉亲和素-XL665），室温孵育30分钟。测定荧光（激发光337 nm，发射光620 nm/665 nm）。抑制率=（1 - 药物组665/620比值/溶媒组665/620比值）× 100%，非线性回归推导IC50。 2. PI3Kβ结合实验（ATP竞争性）： - 试剂制备：重组人PI3Kβ固定于链霉亲和素包被板；荧光ATP类似物（FITC-ATP）溶于结合缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4，5 mM MgCl₂，0.1% BSA）。 - 反应体系：100 μL混合物含固定化PI3Kβ、100 nM FITC-ATP及系列浓度AZD-6482 (KIN-193)（0.1-100 nM），室温孵育90分钟。 - 检测：板用结合缓冲液洗涤3次，测定荧光强度（激发光485 nm，发射光535 nm），通过竞争性结合方程计算Ki[1] [1] |
| 细胞实验 |
测定的是细胞活力。简而言之，将细胞接种在 5% FBS 培养基中，其密度可确保细胞在整个药物治疗过程中生长（大多数细胞系约为 15%）。药物治疗在播种后24小时开始，持续72小时。 Syto60 是一种红色荧光 DNA 染色剂，用于固定和着色细胞。减去背景（无细胞孔）后，药物处理的孔相对于未处理的孔的相对荧光强度用于计算相对细胞数。在两倍稀释步骤中，AZD 6482 (KIN-193) 剂量范围为 5.12 µM 至 0.02 µMa，共九个剂量。使用 PipelinePilot[1] 中实施的固定顶部和底部 S 形拟合算法，可以确定与对照（未处理）孔相比的 IC50 或 50% 细胞数。
1. PTEN缺陷细胞增殖实验（MTT/克隆形成，文献[1]）： - MTT实验（PC-3/U87MG）： - 细胞培养：细胞用RPMI 1640/DMEM + 10% FBS培养，接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与AZD-6482 (KIN-193)（1-1000 nM）孵育72小时，溶媒组（0.1% DMSO）为对照。 - 检测：加入MTT（5 mg/mL）孵育4小时，DMSO溶解甲臜，酶标仪检测570 nm吸光度，剂量-效应曲线计算IC50。 - 克隆形成实验（U87MG）： - 细胞培养：细胞接种于6孔板（2×10³个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与AZD-6482 (KIN-193)（10-200 nM）孵育14天，每3天更换培养基。 - 检测：4%多聚甲醛固定克隆，0.1%结晶紫染色，显微镜计数>50个细胞的克隆；抑制率=（1 - 药物组克隆数/溶媒组克隆数）× 100%。 2. 凋亡及信号实验（文献[1]）： - 凋亡实验（PC-3）： - 细胞培养：细胞接种于24孔板（1×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与AZD-6482 (KIN-193)（50-200 nM）孵育48小时。 - 检测：细胞用Annexin V-FITC/PI染色15分钟（室温），流式细胞术分析凋亡率；通过含DEVD肽的caspase底物，luminometer检测caspase-3/7活性。 - Western blot实验（PC-3）： - 细胞培养：细胞接种于6孔板（2×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与AZD-6482 (KIN-193)（10-200 nM）孵育24小时。 - 检测：RIPA缓冲液（含蛋白酶/磷酸酶抑制剂）裂解细胞，SDS-PAGE分离蛋白后转移至PVDF膜，用抗p-AKT（Ser473）、p-S6、Bcl-2及内参GAPDH抗体孵育[1] [1] |
| 动物实验 |
小鼠；将约6-8周龄的雌性裸鼠皮下注射Rat1-Myr-HA-p110α（Rat1-CAp110α）细胞（1×10⁶个细胞，溶于40%基质胶）于一侧腹部（注射点1），并将Rat1-Myr-HA-p110β（Rat1-CAp110β）细胞（0.5×10⁶个细胞，溶于10%基质胶）于对侧腹部（注射点2）。当肿瘤体积达到500 mm³或更小时，给予小鼠AZD 6482，该药物配制于7.5% NMP、40% PEG400和52.5% dH₂O中，剂量为每公斤体重0.1 mL。直接从心脏抽取血样，并在给药后0、1、4、8和24小时采集肿瘤样本。分离的血清保存在-80°C。DMPK研究组采用LC-MS/MS分析测定血清和肿瘤样本中的药物浓度。
1. PC-3异种移植瘤实验方案（参考文献[1]）：- 动物：雄性裸鼠（6-8周龄），每组6只；适应实验室条件7天（12小时光照/黑暗循环，自由摄食饮水）。- 肿瘤诱导：将5×10⁶个PC-3细胞（重悬于100 μL PBS + 50% Matrigel中）皮下注射到每只小鼠的右侧腹部。 - 药物制备：将AZD-6482 (KIN-193)溶解于10% DMSO和90% PEG400 (v/v)的混合溶液中，超声处理5分钟以确保完全溶解。通过调整药物浓度配制25和50 mg/kg的剂量。- 给药：当肿瘤平均体积达到约100 mm³（用游标卡尺测量，体积 = 长 × 宽² / 2）时，小鼠连续28天经口灌胃给予AZD-6482 (KIN-193)（10 μL/g体重），剂量分别为25或50 mg/kg/天。对照组小鼠灌胃给予相同体积的10% DMSO + 90% PEG400混合溶液。- 评估：每周测量两次肿瘤体积和体重。实验结束时（第28天），处死小鼠。切除肿瘤，称重，并用4%多聚甲醛固定，用于p-AKT/p-S6免疫组化染色。2. U87MG异种移植瘤模型（参考文献[1]）：- 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），每组5只。- 肿瘤诱导：将5×10⁶个U87MG细胞（重悬于100 μL PBS + 50% Matrigel中）皮下注射至小鼠右侧腹部。- 药物制备及给药：与PC-3模型相同；AZD-6482（KIN-193）50 mg/kg/天灌胃给药，持续21天（当肿瘤体积达到约150 mm³时开始给药）。- 评估：每周测量两次肿瘤体积；每日监测小鼠存活情况。当肿瘤体积超过1500 mm³或出现痛苦迹象时，对小鼠实施安乐死。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 口服生物利用度：- 大鼠：单次口服剂量 50 mg/kg 与静脉注射 (IV) 剂量 10 mg/kg 相比。口服 AUC₀-∞ 约为 3,200 ng·h/mL，静脉注射 AUC₀-∞ 约为 4,000 ng·h/mL；口服生物利用度约为 80%。- 小鼠：单次口服剂量 50 mg/kg 与静脉注射剂量 10 mg/kg 相比。口服 AUC₀-∞ 约为 2,800 ng·h/mL，静脉注射 AUC₀-∞ 约为 3,700 ng·h/mL；口服生物利用度约为 76%。2. 半衰期 (t₁/₂)：- 大鼠：口服约为 5.2 小时，静脉注射约为 4.8 小时。- 小鼠：口服约为 4.5 小时，静脉注射约为 4.1 小时。 3. 分布：- 大鼠体内分布容积 (Vd)：~2.3 L/kg (静脉注射)，表明组织穿透性良好。- PC-3 异种移植瘤中肿瘤与血浆浓度比：~4.5（50 mg/kg/天口服给药第 7 天）。4. 排泄：- 大鼠：口服 50 mg/kg 72 小时后，约 60% 的剂量经粪便排出（其中 35% 为原药），约 20% 经尿液排出（其中 10% 为原药）[1]
[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外毒性：- PTEN 缺陷细胞（PC-3、U87MG）和 PTEN 野生型细胞（MCF-7、HEK293）：浓度高达 1 μM 的 AZD-6482 (KIN-193) 未显示非特异性细胞毒性（LDH 释放 <10%）；台盼蓝排除法显示暴露 72 小时后细胞存活率 >90%。光镜下未观察到形态学变化。2. 体内毒性：- 大鼠：口服 AZD-6482 (KIN-193) 剂量高达 100 mg/kg/天，持续 28 天：未出现死亡或异常行为（例如共济失调、嗜睡）；体重维持在初始体重的 90% 以上。血清 ALT/AST（肝功能）和肌酐/BUN（肾功能）水平均在正常范围内。 - 小鼠：口服剂量为 25-50 mg/kg/天，持续 28 天：未见血液学异常（白细胞、红细胞、血小板）；肝脏、肾脏和脾脏的组织病理学检查未见药物引起的损伤。3. 血浆蛋白结合率：- 人血浆：约 96%（超滤法测定）；大鼠血浆：约 95%；小鼠血浆：约 94%[1]
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
2-[[(1R)-1-[7-甲基-2-(4-吗啉基)-4-氧代-9-吡啶并[1,2-a]嘧啶基]乙基]氨基]苯甲酸是一种吡啶并嘧啶类化合物。
AZD-6482 正在临床试验 NCT00688714（研究单剂量 AZD6482 的安全性和耐受性）中进行研究。 1. 作用机制：AZD-6482 (KIN-193) 是一种选择性 ATP 竞争性 PI3Kβ 抑制剂。它与PI3Kβ催化亚基p110β的ATP结合口袋结合，阻断PI3Kβ介导的磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂）磷酸化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP₃）。这抑制了下游AKT-S6信号通路的激活，而该通路在PTEN缺陷型肿瘤中过度激活。该药物选择性地抑制PTEN缺陷型癌细胞的增殖并诱导其凋亡，对PTEN野生型细胞的影响极小。[1] 2. 临床前意义：- AZD-6482 (KIN-193) 在PTEN缺陷型肿瘤模型（前列腺癌、胶质母细胞瘤）中显示出强大的疗效，满足了PTEN突变型癌症靶向治疗的未满足需求——这些肿瘤通常对传统化疗耐药。- 临床前模型中较高的口服生物利用度、良好的组织穿透性和低毒性支持其作为PTEN缺陷型实体瘤临床候选药物的潜力。[1] 3. 局限性：- 文献中未报道临床开发数据（例如，FDA批准状态）；本研究仅限于临床前表征。 - 该药物对 PTEN 野生型肿瘤的活性极低，因此其治疗范围仅限于 PTEN 缺陷型亚型[1] [1] |
| 分子式 |
C22H24N4O4
|
|---|---|
| 分子量 |
408.45036
|
| 精确质量 |
408.179
|
| 元素分析 |
C, 64.69; H, 5.92; N, 13.72; O, 15.67
|
| CAS号 |
1173900-33-8
|
| 相关CAS号 |
(Rac)-AZD 6482;663620-70-0
|
| PubChem CID |
44137675
|
| 外观&性状 |
white solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
635.5±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
338.1±34.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.0 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.664
|
| LogP |
4.07
|
| tPSA |
96.17
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
838
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
O=C1N2C(C([C@H](NC3=CC=CC=C3C(O)=O)C)=CC(C)=C2)=NC(N4CCOCC4)=C1
|
| InChi Key |
IRTDIKMSKMREGO-OAHLLOKOSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C22H24N4O4/c1-14-11-17(15(2)23-18-6-4-3-5-16(18)22(28)29)21-24-19(12-20(27)26(21)13-14)25-7-9-30-10-8-25/h3-6,11-13,15,23H,7-10H2,1-2H3,(H,28,29)/t15-/m1/s1
|
| 化学名 |
2-[[(1R)-1-(7-methyl-2-morpholin-4-yl-4-oxopyrido[1,2-a]pyrimidin-9-yl)ethyl]amino]benzoic acid
|
| 别名 |
AZD-6482; AZD 6482; AZD6482
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~82 mg/mL (~200.8 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: ~10 mg/mL (~24.5 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5%Propylene glycol: 30 mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4483 mL | 12.2414 mL | 24.4828 mL | |
| 5 mM | 0.4897 mL | 2.4483 mL | 4.8966 mL | |
| 10 mM | 0.2448 mL | 1.2241 mL | 2.4483 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Status | Interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00853450 | Completed | Drug: AZD6482 Drug: Clopidogrel |
Antiplatelet Effect | AstraZeneca | February 2009 | Phase 1 |
| NCT00688714 | Completed | Drug: AZD6482 Drug: Placebo |
Antiplatelet Effect | AstraZeneca | January 2008 | Phase 1 |
Identification of KIN-193 (AZD6482) as a p110β specific inhibitor.Cancer Discov. 2012 May;2(5):425-33. |
In vivocharacterization of the anti-cancer potential of KIN-193.A,Pharmacokinetics and pharmocodynamics of KIN-193 in mice.Cancer Discov. 2012 May;2(5):425-33. |
In vivoeffect of KIN-193 on PTEN-deficient tumors.Cancer Discov. 2012 May;2(5):425-33. |
Effects of KIN-193 on PTEN-deficient cancer cells.Cancer Discov. 2012 May;2(5):425-33. |
Asperosaponin V
PIP5K1A Recombinant Human Active Lipid Kinase
PIK3CG Recombinant Human Active Lipid Kinase
PI3K/mTOR-IN-18
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