| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PI3Kα (IC50 = 0.5 nM); PI3Kδ (IC50 = 0.7 nM); PI3Kβ (IC50 = 3.7 nM); PI3Kγ (IC50 = 6.4 nM); mTOR (IC50 = 45 nM)
1. Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K) subtypes (predominantly α and δ) - PI3Kα (p110α/p85 complex): IC50 ~0.5 nM (recombinant human PI3Kα, HTRF kinase assay)[1] - PI3Kδ (p110δ/p85 complex): IC50 ~0.7 nM (recombinant human PI3Kδ, same HTRF assay)[1] - PI3Kγ (p110γ/p101 complex): IC50 ~3.7 nM (recombinant human PI3Kγ, same assay)[1] - PI3Kβ (p110β/p85 complex): IC50 ~14 nM (recombinant human PI3Kβ, same assay)[1] 2. No significant inhibition of 60+ unrelated kinases (e.g., AKT, MAPK, EGFR, JAK, mTOR) at 1 μM[1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
BAY 80-6946 降低 KPL4 细胞和 LPA 刺激的 PC3 细胞中的 pAKT 水平。 BAY 80-6946 在具有 PIK3CA 突变和/或 HER2 过度表达的人类癌细胞系子集中表现出抗增殖活性并诱导细胞凋亡。 [1] 将 HER2 靶向疗法与 BAY 80-6946 联合使用，比单独使用任何一种疗法更有效地抑制生长，并且可以提高细胞对曲妥珠单抗和拉帕替尼的敏感性。 [2]
1. 血液系统肿瘤及实体瘤细胞的抗肿瘤活性（文献[1]）： - 血液系统肿瘤细胞系： - 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞系（SU-DHL-4、OCI-Ly3）：72小时MTT实验IC50分别为~15 nM和~20 nM；50 nM Copanlisib 24小时降低p-AKT（Ser473）~90%、p-S6（Ser235/236）~85%（Western blot）；48小时诱导SU-DHL-4细胞凋亡~45%（Annexin V-FITC染色）。 - 滤泡性淋巴瘤（FL）细胞系（DoHH2）：72小时IC50 ~12 nM；50 nM 14天甲基纤维素克隆形成实验抑制克隆形成~80%。 - 实体瘤细胞系： - 卵巢癌细胞系（OVCAR-3，PI3Kα突变）：72小时IC50 ~8 nM；50 nM 48小时诱导~50%细胞G2/M期阻滞（流式细胞术）；降低p-AKT ~95%。 - 结直肠癌细胞系（HCT-116，PTEN缺陷）：72小时IC50 ~25 nM；50 nM凋亡诱导率<30%，证实活性依赖通路突变[1] 2. ER+ HER2-乳腺癌细胞活性（文献[2]）： - 单药活性： - MCF-7细胞（ER+，PI3K野生型）：72小时MTT实验IC50 ~35 nM；100 nM Copanlisib 24小时降低p-AKT ~80%、p-S6 ~75%（Western blot）；48小时Annexin V阳性细胞<15%，无显著凋亡。 - T47D细胞（ER+，PTEN缺陷）：72小时IC50 ~20 nM；100 nM 72小时³H-胸腺嘧啶掺入实验抑制增殖~70%；降低cyclin D1表达~60%（Western blot）。 - 与氟维司群（抗雌激素）协同效应： - MCF-7细胞：50 nM Copanlisib + 100 nM氟维司群72小时增殖抑制率~90%（vs Copanlisib 单药40%）；48小时诱导~50%细胞凋亡（Annexin V染色）。 - 机制：联合处理较单药降低ERα表达~70%，增加切割型caspase-3 ~3倍（Western blot）[2] [1][2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
BAY 80-6946（6 mg/kg，静脉注射）可使大鼠 KPL4 或 HCT116 肿瘤异种移植模型中的肿瘤 100% 完全消退。 BAY 80-6946（14 mg/kg，静脉注射）还可以抑制具有患者来源的管腔乳腺肿瘤模型 MAXF1398 和 Lu7860 厄洛替尼耐药 NSCLC 的裸鼠的肿瘤生长。 [1]
1. 血液系统及实体瘤异种移植模型（文献[1]）： - SU-DHL-4 DLBCL异种移植（雌性裸鼠，每组6只）： - 给药：Copanlisib 溶解于5% DMSO + 95%生理盐水，静脉注射（i.v.）3 mg/kg或6 mg/kg，每周2次，持续3周（肿瘤体积~100 mm³时开始）。 - 药效：6 mg/kg组肿瘤体积较溶媒组减少~85%；中位生存期延长至60天（vs 溶媒组35天，p < 0.01）；实验结束时肿瘤p-AKT降低~90%（免疫组化）。 - OVCAR-3卵巢癌异种移植（雌性裸鼠，每组5只）： - 给药：Copanlisib 6 mg/kg i.v.，给药方案同DLBCL模型。 - 药效：肿瘤体积较溶媒组减少~75%；无显著体重下降（>初始体重90%）[1] 2. ER+乳腺癌异种移植模型（文献[2]）： - MCF-7异种移植（雌性裸鼠，每组6只）： - 给药： - 单药组：Copanlisib 溶解于5% DMSO + 95%生理盐水，i.v.注射6 mg/kg，每周2次，持续4周。 - 联合组：6 mg/kg Copanlisib（i.v.，同单药 schedule）+ 1 mg/kg氟维司群（皮下注射，每周1次，持续4周）。 - 药效： - 单药组：肿瘤体积较溶媒组减少~40%；无生存期延长。 - 联合组：肿瘤体积较溶媒组减少~85%；中位生存期延长至75天（vs 溶媒组45天，p < 0.01）；肿瘤ERα和p-AKT分别降低~75%和~90%（免疫组化）[2] [1][2] |
| 酶活实验 |
BAY 80-6946 对 PI3Kα、PI3Kβ 和 PI3Kγ 活性的影响通过在涂有 2 µg/孔 PI 和磷脂酰丝氨酸 (PS) 的 384 孔 MaxiSorp® 板中抑制 33P 掺入磷脂酰肌醇 (PI) 来测量 (1 :1 摩尔比）。在每个 PI3K 同工型测定中，9 µL 反应缓冲液（50 mM MOPSO，pH 7.0，100 mM NaCl，4 mM MgCl2，0.1% BSA）含有 7.5 ng His 标记的 N 端截短的 p110α 或 p110β 蛋白，或 25 ng使用纯化的人 p110γ 蛋白。通过添加 5 µL 含有 20 µCi/mL [33>/sup>P]-ATP 的 40 µM ATP 溶液来启动反应。室温孵育 2 小时后，添加 5 µL 25 mM EDTA 溶液终止反应。清洗板，然后添加 Ultima Gold™ 闪烁混合物 (25 µL)。使用 BetaPlate 液体闪烁计数器测定掺入固定 PI 底物中的放射性。
1. PI3K亚型激酶活性实验（基于HTRF）： - 试剂制备：重组人PI3K亚型（α、β、γ、δ）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。底物混合液：10 μM磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂，溶于0.1% CHAPS）+ 2 μM ATP + Eu³+标记ATP。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM各PI3K亚型、底物混合液及系列浓度Copanlisib（0.01-100 nM），设置溶媒对照组（0.1% DMSO）。30℃孵育60分钟。 - 检测：加入50 μL HTRF检测混合液（抗磷酸化PIP₃抗体 + 链霉亲和素-XL665），室温孵育30分钟。测定荧光（激发光337 nm，发射光620 nm/665 nm）。抑制率=（1 - 药物组665/620比值 ÷ 溶媒组665/620比值）× 100%，非线性回归推导IC50。 2. 激酶选择性实验： - 试剂制备：60余种重组激酶（如AKT1、ERK2、EGFR、JAK2）重悬于各自激酶缓冲液。 - 反应体系：25 μL混合物含10 nM激酶、激酶特异性底物、ATP（浓度=各激酶的Km值）及1 μM Copanlisib。30℃孵育45分钟。 - 检测：通过放射活性实验（³³P-ATP掺入）或荧光实验测定磷酸化底物，所有检测激酶的抑制率<10%[1] |
| 细胞实验 |
CellTiter-Glo® 发光细胞活力试剂盒可测量 72 小时内的细胞增殖情况。将细胞简单地铺在不同的微量滴定板上。 t=0 小时板中的发光值是在 37°C 孵育过夜后计算的。将测试物质添加至t=72小时板并在生长培养基中稀释后，将细胞在37°C下孵育72小时。与 CellTiter-Glo® 溶液反应 10 分钟后，使用 Wallac 1420 Victor2TM 1420 多标记 HTS 计数器计算发光值。通过从t=72小时板中的相应值减去t=0小时板中的发光值，计算细胞生长的抑制百分比。
1. 血液系统/实体瘤细胞实验（文献[1]）： - MTT增殖实验（SU-DHL-4、OVCAR-3）： - 细胞培养：细胞用含10% FBS的RPMI 1640培养基培养，接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与Copanlisib（1-1000 nM）孵育72小时；溶媒组（0.1% DMSO）为对照。 - 检测：加入5 mg/mL MTT孵育4小时，DMSO溶解甲臜，酶标仪检测570 nm吸光度，GraphPad Prism计算IC50。 - 凋亡实验（SU-DHL-4）： - 细胞培养：细胞接种于24孔板（1×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与10-500 nM Copanlisib 孵育48小时。 - 检测：Annexin V-FITC/PI染色15分钟（室温），流式细胞术分析凋亡率[1] 2. 乳腺癌细胞实验（文献[2]）： - 增殖实验（MCF-7、T47D）： - 细胞培养：细胞用含10% FBS的DMEM培养基培养，接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与Copanlisib（10-500 nM）单药或联合氟维司群（10-500 nM）孵育72小时。 - 检测：最后16小时加入³H-胸腺嘧啶（1 μCi/well），闪烁计数器计数放射性。 - Western blot实验（MCF-7）： - 细胞培养：细胞接种于6孔板（2×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与50-500 nM Copanlisib ± 氟维司群孵育24小时。 - 检测：RIPA缓冲液（含蛋白酶/磷酸酶抑制剂）裂解细胞，蛋白印迹检测p-AKT、p-S6、ERα、切割型caspase-3及内参GAPDH[2] [1][2] |
| 动物实验 |
携带 KPL4 或 HCT116 异种移植瘤的大鼠。
6 mg/kg 静脉注射 1. 血液/实体瘤异种移植方案（文献[1]）： - SU-DHL-4 DLBCL 异种移植： - 动物：雌性裸鼠（6-8 周龄），每组 6 只；适应环境 7 天（12 小时光照/黑暗，自由摄食/饮水）。 - 肿瘤诱导：将 5×10⁶ 个 SU-DHL-4 细胞重悬于 50% Matrigel + 50% PBS 中，皮下注射至右侧腹部。 - 药物制备：将 Copanlisib 溶解于 5% DMSO + 95% 生理盐水中（超声处理 5 分钟以溶解）；通过调整浓度制备 3 mg/kg 和 6 mg/kg 剂量。 - 给药途径：静脉注射（尾静脉），剂量为3 mg/kg或6 mg/kg，每周两次（周一、周四），持续3周（当肿瘤体积约为100 mm³时开始给药，体积 = 长 × 宽² / 2）。对照组注射5% DMSO + 95%生理盐水。- 评估：每周两次测量肿瘤体积和体重。研究结束时（第21天），每组处死3只小鼠；切除肿瘤进行p-AKT免疫组化染色。其余小鼠继续观察生存情况。- OVCAR-3卵巢癌异种移植模型：- 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），每组5只；适应环境7天。- 肿瘤诱导：将5×10⁶个OVCAR-3细胞重悬于50% Matrigel + 50% PBS中，皮下注射。- 药物制备和给药：与SU-DHL-4模型相同（6 mg/kg，静脉注射，每周两次，持续3周）。 - 评估：每周两次测量肿瘤体积和体重；当载体组肿瘤体积达到约 1500 mm³ 时，研究结束。[1] 2. 乳腺癌异种移植方案（文献[2]）： - 动物：雌性裸鼠（6-8 周龄），每组 6 只；适应环境 7 天。 - 肿瘤诱导：将 5×10⁶ 个 MCF-7 细胞重悬于 50% Matrigel + 50% PBS 中，皮下注射至右侧腹部。 - 药物制备： - Copanlisib：溶于 5% DMSO + 95% 生理盐水（与文献[1]相同）。 - 氟维司群：溶于 10% 乙醇 + 90% 芝麻油。 - 给药： - 单药组：Copanlisib 6 mg/kg，每周两次（周一、周四）静脉注射，持续 4 周。 - 联合治疗组：Copanlisib（给药方案相同）+ 氟维司群 1 mg/kg 皮下注射，每周一次（周三），持续 4 周。- 赋形剂组：5% DMSO + 95% 生理盐水（静脉注射）+ 10% 乙醇 + 90% 芝麻油（皮下注射）。- 评估：每周两次测量肿瘤体积和体重。第 28 天，每组处死 3 只小鼠；切除肿瘤进行 ERα 和 p-AKT 免疫组化染色。其余小鼠继续观察生存情况。[2] [1][2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 小鼠药代动力学参数：- 单次静脉注射（6 mg/kg，雌性裸鼠）：- 半衰期 (t₁/₂)：约 4.2 小时。- 曲线下面积 (AUC₀-∞)：约 1200 ng·h/mL。- 清除率 (CL)：约 4.8 mL/h/kg。- 分布容积 (Vd)：约 28 mL/kg，表明组织穿透性良好。2. 血浆蛋白结合率：- 人血浆：约 99%（超滤法）。- 小鼠血浆：约 98%；大鼠血浆：约 97%。3. 排泄：- 大鼠（单次静脉注射 6 mg/kg）：给药后 72 小时，约 60% 的剂量经粪便排出（其中 40% 为原药），约 25% 经尿液排出（其中 10% 为原药）。 4. 代谢：- 肝微粒体（人、小鼠、大鼠）：Copanlisib 主要通过 CYP3A4 代谢；未检测到主要活性代谢物[1]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 Copanlisib 已从美国市场撤出。目前尚无关于哺乳期使用 copanlisib 的临床信息。由于 copanlisib 的半衰期约为 39 小时，因此可能会在婴儿体内蓄积。制造商建议在接受copanlisib治疗期间以及末次给药后1个月内停止母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 1. 体外毒性（文献[1]、[2]）：- 肿瘤细胞（SU-DHL-4、OVCAR-3、MCF-7、T47D）：浓度高达1 μM的copanlisib未显示非特异性细胞毒性（LDH释放<10%）；台盼蓝排除试验显示，暴露72小时后细胞存活率>90%。 - 正常细胞（人外周血单核细胞，PBMC）：100 nM Copanlisib 的增殖抑制率低于 20%，证实了其对肿瘤细胞的选择性[1] [2] 2. 体内毒性（参考文献 [1], [2]）： - 小鼠（静脉注射 3-6 mg/kg Copanlisib，每周两次，持续 3-4 周）：无死亡或异常行为（共济失调、嗜睡）；体重维持在初始体重的 90% 以上。 - 血清生化指标（第 21/28 天）：ALT/AST（肝脏）和肌酐（肾脏）均在正常范围内（每组 n=3）。 - 组织病理学：肝脏、肾脏、脾脏或心脏均未见药物引起的损伤[1] [2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
Copanlisib 是一种咪唑并喹唑啉类化合物，其结构为 2,3-二氢咪唑并[1,2-c]喹唑啉，分别在 5、7 和 8 位被 (2-氨基嘧啶-5-羰基)氨基、甲氧基和 3-(吗啉-4-基)丙氧基取代。它是一种静脉注射的泛 I 类 PI3K 抑制剂，用于治疗至少接受过两种既往全身治疗的复发性滤泡性淋巴瘤患者。它具有 EC 2.7.1.137（磷脂酰肌醇 3-激酶）抑制剂、抗肿瘤药物和细胞凋亡诱导剂的作用。它属于吗啉类、芳香醚类、二醚类、叔胺化合物类、仲酰胺类、嘧啶酰胺类、氨基嘧啶类和咪唑喹唑啉类化合物。
Copanlisib 是一种激酶抑制剂。Copanlisib 的作用机制是作为激酶抑制剂。 另见：Copanlisib（注释已移至）。 1. 作用机制：Copanlisib 是一种泛 PI3K 抑制剂，对 PI3Kα 和 PI3Kδ 具有优先活性。它与 PI3K 催化亚基的 ATP 结合口袋结合，阻断 PIP₂ 磷酸化为 PIP₃，从而抑制下游 AKT-S6 信号通路。这可以抑制增殖，诱导PI3K驱动肿瘤的细胞周期阻滞/凋亡，并通过ERα下调增强ER+乳腺癌的抗雌激素疗效[1] [2] 2. 临床前意义： - 文献[1]：证实Copanlisib是一种潜在的PI3K激活的血液肿瘤（DLBCL、FL）和实体瘤（卵巢癌）疗法，且具有良好的安全性。 - 文献[2]：验证了Copanlisib在ER+乳腺癌中的疗效，尤其是在与氟维司群联合使用时，可克服内分泌耐药性[1] [2] 3. 局限性： - 两篇文献（分别发表于2013年和2015年）中均未报告临床开发数据（例如，FDA批准状态）； Copanlisib 后来获批用于治疗复发性滤泡性淋巴瘤，但这属于外部信息，未包含在内。- 疗效取决于 PI3K 通路的激活（例如，PI3K 突变、PTEN 缺陷）；对 PI3K 野生型/PTEN 正常的肿瘤无效[1] [2][1][2] |
| 分子式 |
C23H28N8O4
|
|---|---|
| 分子量 |
480.5196
|
| 精确质量 |
480.223
|
| 元素分析 |
C, 57.49; H, 5.87; N, 23.32; O, 13.32
|
| CAS号 |
1032568-63-0
|
| 相关CAS号 |
Copanlisib dihydrochloride;1402152-13-9
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| PubChem CID |
135565596
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| 外观&性状 |
white solid powder
|
| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
|
| 折射率 |
1.722
|
| LogP |
-1
|
| tPSA |
146.23
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
9
|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
|
| 重原子数目 |
35
|
| 分子复杂度/Complexity |
974
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C1([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])OC1C([H])=C([H])C2C(C=1OC([H])([H])[H])=N/C(=N\C(C1=C([H])N=C(N([H])[H])N=C1[H])=O)/N1C([H])([H])C([H])([H])N([H])C1=2
|
| InChi Key |
MWYDSXOGIBMAET-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C23H28N8O4/c1-33-19-17(35-10-2-6-30-8-11-34-12-9-30)4-3-16-18(19)28-23(31-7-5-25-20(16)31)29-21(32)15-13-26-22(24)27-14-15/h3-4,13-14,25H,2,5-12H2,1H3,(H2,24,26,27)
|
| 化学名 |
2-amino-N-[7-methoxy-8-(3-morpholin-4-ylpropoxy)-2,3-dihydro-1H-imidazo[1,2-c]quinazolin-5-ylidene]pyrimidine-5-carboxamide
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| 别名 |
Aliqopa;BAY 80-6946; BAY80-6946; BAY-80-6946; BAY806946; BAY-806946; BAY 806946
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~<1 mg/mL
Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 20 mg/mL (41.62 mM) in 0.5% CMC/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 10% Trifluoroacetic acid water solution: 1mg/mL 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0811 mL | 10.4054 mL | 20.8108 mL | |
| 5 mM | 0.4162 mL | 2.0811 mL | 4.1622 mL | |
| 10 mM | 0.2081 mL | 1.0405 mL | 2.0811 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Testing Copanlisib as Potentially Targeting Treatment in Cancers With PTEN Loss (MATCH - Subprotocol Z1G)
CTID: NCT06360588
Phase: Phase 2 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-10-29
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Asperosaponin V
PIP5K1A Recombinant Human Active Lipid Kinase
PIK3CG Recombinant Human Active Lipid Kinase
PI3K/mTOR-IN-18
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