Bergapten targets DNA, proteins, and lipids through photoactivation. Upon UV-A irradiation, bergapten forms covalent cross-links with DNA, inhibiting cell replication. It also covalently modifies proteins and lipids. Bergapten inhibits the production of pro-inflammatory cytokines TNF-α and IL-6. Its anti-inflammatory and anti-tumor activities are mediated through its effects on DNA replication, protein modification, and cytokine production.

佛手柑内酯（5-甲氧基补骨脂素，5-MOP）的浓度范围为0.05至25 mM，但在此浓度范围内，SC-M1细胞中N-乙酰转移酶（NAT）的活性没有变化。存在明显的剂量依赖性效应（r = 0.5687）。在COLO 205细胞中，低浓度（0.05 mM和0.5 mM）的佛手柑内酯可增强NAT活性，但高浓度（50 mM）则会降低NAT活性。在我们的实验浓度范围内（r=0.8912），佛手柑内酯对COLO 205细胞表现出剂量依赖性效应：高剂量（50 mM）表现出促进作用，低剂量（0.05~0.5 mM）表现出抑制作用，而5~25 mM浓度与对照组之间无统计学显著差异[1]。在缺乏骨保护素的动物中，佛手柑内酯（5-甲氧基补骨脂素）通过调控PI3K/AKT、JNK/MAPK和NF-κB信号通路抑制糖尿病相关的骨质疏松症。研究还表明，佛手柑内酯能显著降低促炎细胞因子的合成。通过抑制PI3K/AKT、JNK/MAPK和NF-κB信号通路以及RANKL-RANK信号通路的激活，佛手柑内酯可以抑制破骨细胞分化并维持骨小梁的完整性[2]。体外实验表明，佛手柑内酯是一种可光活化的补骨脂素，能够交联DNA，共价修饰蛋白质和脂质，从而抑制细胞复制。它能显著抑制LPS刺激的PBMC产生促炎细胞因子，特别是TNF-α和IL-6。佛手柑内酯具有抗炎和抗肿瘤活性。在基于细胞的试验中，佛手柑内酯处理（经UV-A照射）可抑制细胞增殖并减少炎症细胞因子的产生。

大鼠结肠的NAT代谢活性高于胃，佛手柑内酯（5-甲氧基补骨脂素，5-MOP）可在24小时内降低胃中的AF含量。胃和肠道中的AAF浓度较低。虽然DMSO（溶剂）对AAF代谢有影响，但与对照组相比，佛手柑内酯进一步促进了AAF代谢，并降低了24小时后胃和结肠中的AAF浓度。该作用涉及24至72小时的时间范围[1]。
在体内，佛手柑内酯可用作光敏剂，与UV-A照射（PUVA）联合使用，用于治疗银屑病、白癜风和癌症等皮肤疾病。光活化后，佛手柑内酯可交联DNA并抑制细胞复制，从而减少银屑病中皮肤细胞的过度增殖。该化合物的抗炎活性也有助于其治疗效果。佛手柑内酯用于临床PUVA疗法治疗皮肤病。

由于佛手柑内酯的作用机制涉及光活化和DNA交联而非酶抑制，因此体外酶/受体结合试验并非常规方法。然而，其与DNA的结合可以通过光谱学方法进行评估。该化合物交联DNA的能力可通过凝胶电泳或质谱法测定DNA加合物的形成来评估。这些试验证实了该化合物作为一种光活化DNA交联剂的作用机制。

体外细胞实验评估了佛手柑内酯的抗炎和抗增殖作用。将外周血单核细胞 (PBMC) 培养，并在有或无脂多糖 (LPS) 的情况下用佛手柑内酯处理。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测细胞因子（TNF-α、IL-6）的产生。将癌细胞用佛手柑内酯处理，并分别进行或不进行紫外线 A (UV-A) 照射，然后使用 MTT 或细胞计数法评估细胞增殖。这些实验证实了该化合物的抗炎和抗增殖活性。

已在银屑病和其他皮肤病模型中开展了佛手柑内酯的体内动物实验。实验中，动物先接受佛手柑内酯治疗，随后进行紫外线A照射（PUVA疗法），并评估皮肤炎症和增殖情况。动物模型已证实该化合物能有效减少银屑病皮损。目前正在进行药代动力学研究，以确定该化合物的吸收、分布、代谢和排泄情况。临床应用方面已有全面的体内研究数据。

吸收、分布和排泄
志愿者服用胶囊形式的微粒化佛手柑内酯后，吸收缓慢（血清峰浓度在3.2小时达到；消除半衰期约为1小时）。兔静脉注射后，消除半衰期分别为1-2分钟（α相）和15分钟（β相）。5-甲氧基补骨脂素与血清蛋白具有很高的结合亲和力，结合率达98-99%。这种高亲和力导致其在组织中浓度较高。在表皮中，它似乎与独立且互不相互作用的位点结合。已测定表皮中5-甲氧基补骨脂素的富集情况。它在人表皮中浓度较高，比周围缓冲溶液中的浓度高10-500倍。其在组织成分中的分布可能解释了其在组织中的行为。在年轻的成年哈特利豚鼠中，血清和表皮中5-甲氧基补骨脂素的浓度呈线性关系，观察到的皮肤光毒性与血清中5-甲氧基补骨脂素的浓度相关……
有关11种5-甲氧基补骨脂素的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物质
目的：研究补骨脂素和佛手柑内酯代谢物对补骨脂素毒性的贡献。方法：利用基于Derek和Meteor专家系统的计算化学方法预测代谢反应和毒性基团。结果：基于第一阶段和第二阶段直至第三代的生物转化，共预测了15种补骨脂素和佛手柑内酯的代谢物。在补骨脂素、佛手柑内酯及其相应的代谢物中发现了五种毒性基团亚结构；其中一种毒性基团（间苯二酚）仅存在于佛手柑内酯及其生物转化产物中。结论：尽管补骨脂素的毒性作用已广为人知并有文献记载，但其代谢物在此过程中的作用却鲜有报道。我们相信，这项工作有助于更深入地了解哪些分子亚结构参与了代谢和毒性诱导过程，从而指导开发更有效、毒性更小的白癜风治疗方法。多项研究表明，细胞色素P450（P450）可以将呋喃香豆素衍生物转化为活性分子，这些活性分子可以与生物分子形成共价键。5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）是一种天然呋喃香豆素，来源于伞形科植物。本研究探讨了CYP2A13基因中的单核苷酸多态性（SNP）对5-MOP代谢的影响。我们使用了在大肠杆菌中表达的野生型CYP2A131及其五个变体：CYP2A134 (R101Q)、CYP2A135 (F453Y)、CYP2A136 (R494C)、CYP2A138 (D158E)和CYP2A139 (V323L)。高效液相色谱（HPLC）分析表明，CYP2A131可以将5-MOP转化为5-MOP二氢二醇；该反应的K_m和V_max值分别为1.44 ± 0.17 μM和4.23 ± 0.36 nmol/(min × nmol P450)。 5-MOP转化为二氢二醇表明，CYP2A13的转化可能导致毒性，这可能是由于其与DNA或蛋白质形成共价键所致。大多数CYP2A13变体都能代谢5-MOP；CYP2A135、6、8和9的K_m值分别为1.63 ± 0.12、1.36 ± 0.10、0.85 ± 0.09和0.58 ± 0.06 μM，V_max值分别为3.20 ± 0.13、4.69 ± 0.13、2.34 ± 0.07和1.84 ± 0.09 nmol/(min × nmol P450)。然而，未检测到CYP2A134对5-MOP的加工作用。基于这些数据，我们假设CYP2A13基因内的单核苷酸多态性（SNP）会影响5-MOP在人体内的代谢。已知的佛手柑内酯代谢物包括Unii-3abk64HG9O。

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生物半衰期
志愿者服用胶囊形式的微粉化佛手柑内酯后，吸收缓慢（血清峰浓度在3.2小时达到；消除半衰期约为1小时）。
当静脉注射给兔子时，消除半衰期为1-2分钟（α相）和15分钟（β相）。
佛手柑内酯口服或局部给药后被吸收，并分布于皮肤。它在肝脏代谢，并经尿液排泄。该化合物的分子量为216.19 g/mol。它几乎不溶于沸水，微溶于冰醋酸、氯仿和苯，溶于无水乙醇。佛手柑内酯用于临床PUVA疗法治疗皮肤病。

毒性概述
鉴别与用途：5-甲氧基补骨脂素 (5-MOP) 是一种呋喃香豆素。作为佛手柑油的成分，5-MOP 存在于某些香水、香精、防晒霜和食品中。它曾被用于增强晒黑产品的晒黑效果。5-MOP 与 UVA 联合使用，常被用作治疗银屑病的化学光疗剂。人体研究：化学光疗在治疗银屑病等皮肤疾病方面非常有效，也可用于多形性日光疹患者的预防性“硬化疗法”。口服化学光疗中最常用的光敏剂是呋喃香豆素。除了补骨脂素的光敏活性引起的光毒性反应外，口服补骨脂素的副作用还包括恶心、呕吐、头痛、焦虑和失眠。已有关于5-MOP过敏反应的报道。一名55岁寻常型银屑病女性患者接受了口服5-MOP和UVA光化学疗法。经过3个月共40次治疗后，她出现了补骨脂素诱导的肝炎。5-MOP在体外可导致人类细胞染色体损伤。动物研究：当比格犬分别口服100或400 mg/kg/天（8天）、60 mg/kg/天（28天）或48 mg/kg/天（26周）的5-MOP时，最高剂量组观察到迟发性行为毒性，包括大疱性皮炎、双侧角膜炎、食欲减少和体重增长减少。皮肤损伤是可逆的，而眼部损伤是不可逆的。48 mg/kg剂量组观察到肝肿大、坏死和肝炎。 5-MOP 与 UVA 和 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯联合使用可诱导小鼠皮肤癌。大鼠每日口服 5-MOP（75 或 150 mg/kg）或赋形剂对照。与对照组相比，治疗组雄性动物的垂体体积显著减小，每次射精精子数量减少，输精管和附睾中的精子数量也减少。给药显著提高了睾酮水平和相对睾丸重量，但未直接影响睾丸重量。与治疗组雄性交配的雌性动物妊娠时间延长，而这些雄性动物需要更多次的交配尝试。在妊娠第 7-18 天，雌性兔每日口服 0、70 或 560 mg/kg 体重的 5-MOP。560 mg/kg 剂量组表现出母体毒性，且胎儿畸形率呈剂量依赖性增加。在黑暗条件下，5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）在体外与DNA形成非共价结合复合物。在光合作用条件下，5-MOP在酿酒酵母和中国仓鼠V79细胞中与DNA发生共价结合。它能在体外和中国仓鼠V79细胞中诱导光诱导DNA链交联。据报道，5-MOP可单独诱导鼠伤寒沙门氏菌TA100（无论是否经过代谢激活）和大肠杆菌lac-z（ND160）发生突变。5-MOP与UVA联合使用可降低枯草芽孢杆菌和大肠杆菌修复缺陷突变体的存活率，而添加代谢激活剂则可抑制其致死活性。含有5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）的防晒霜已上市销售，旨在增强日光浴效果和防晒功效。含有5-MOP和20焦耳/平方厘米紫外线辐射（UVA）的Sun System III（SS III）防晒霜会导致皮肤红斑和色素沉着延迟。除非用水过滤太阳模拟器的输出光以减少红外辐射，否则不会观察到光毒性。这表明，5-MOP加UVA引起的皮肤光毒性反应可以通过加热来减弱。由于会增加紫外线诱发皮肤癌的风险，因此在防晒霜中使用具有光毒性的补骨脂素是不合适的。
目的：本研究旨在探讨佛手柑内酯对脂多糖（LPS）介导的破骨细胞形成、骨吸收和破骨细胞体外存活的潜在影响。方法：将RAW264.7破骨细胞前体细胞在LPS（100 ng/mL）存在下用佛手柑内酯（5、20、40 μmol/L）处理72小时。通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定破骨细胞生成，并计数每个孔中TRAP阳性多核细胞[TRAP(+) MNCs]的数量。为研究佛手柑内酯对破骨细胞骨吸收的影响，将RAW264.7细胞在LPS刺激下用佛手柑内酯处理6天，并使用Image Pro-Plus软件分析骨吸收面积。接下来，我们采用Annexin V/碘化丙啶（PI）双染法，通过流式细胞术检测佛手柑内酯孵育48小时后RAW264.7细胞的凋亡情况。最后，我们采用Hoechst 33342染色和Western blotting方法观察佛手柑内酯处理24小时后破骨细胞的存活情况。结果表明，佛手柑内酯（5-40 μmol/L）以剂量依赖的方式抑制LPS诱导的破骨细胞形成和骨吸收。佛手柑内酯处理以剂量依赖的方式诱导RAW264.7破骨细胞前体细胞凋亡。此外，佛手柑内酯显著降低了成熟破骨细胞的存活率，表现为凋亡细胞核的出现和凋亡蛋白caspase 3/9的激活。结论：这些发现表明，佛手柑内酯通过抑制破骨细胞及其前体细胞的凋亡反应，有效预防LPS诱导的破骨细胞形成、骨吸收和存活。本研究证实佛手柑内酯是破骨细胞形成和骨吸收的抑制剂，并提供了佛手柑内酯可能成为预防和治疗炎症性骨丢失的替代疗法的证据。
目的：黑色素瘤是一种侵袭性皮肤癌。本研究旨在评估UVA辐射和补骨脂素（5-甲氧基补骨脂素 (5-MOP) 或 8-甲氧基补骨脂素 (8-MOP)）对黑色素瘤细胞活力的影响。材料与方法：将无色C32和有色COLO829人黑色素瘤细胞系暴露于浓度递增的补骨脂素（0.1–100 μM）中，并同时进行UVA和UVA辐射处理。采用WST-1法评估细胞活力。结果：与5-MOP不同，8-MOP对两种黑色素瘤细胞系均无细胞毒性。然而，C32细胞同时暴露于8-MOP和UVA辐射下则表现出显著的细胞毒性，其EC50值分别为131.0 μM（UVA剂量：1.3 J/cm²）和105.3 μM（UVA剂量：2.6 J/cm²）。 UVA辐射显著增强了5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）对C32和COLO829细胞的细胞毒性——EC50值分别估计为22.7或7.9 μM（UVA剂量：1.3 J/cm²）和24.2或7.0 μM（UVA剂量：2.6 J/cm²）。结论：体外实验表明，黑色素瘤细胞在同时暴露于补骨脂素和UVA辐射后表现出较高的细胞毒性，提示PUVA疗法在体内治疗黑色素瘤方面具有潜在的应用价值。
目的：探讨5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）的保肝作用及其在保护剂量下是否具有肝毒性。方法：C57BL/6J小鼠连续4天，每天早晨分别口服12.5、25和50 mg/kg体重的5-MOP，随后皮下注射500 mg/kg的对乙酰氨基酚（APAP）。另设5-MOP单药治疗组，该组小鼠连续4天口服50 mg/kg体重的5-MOP，不注射APAP。APAP给药24小时后，采集小鼠血液样本，检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。同时检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的水平。此外，观察肝脏的组织病理学变化。结果：与载体对照组相比，APAP 组的血清 ALT、AST 和 LDH 水平（IU/L）显著升高（8355±3940 vs 30±21，P<0.05；6482±4018 vs 146±58，P<0.05；24627±10975 vs 1504±410，P<0.05）。与对乙酰氨基酚组相比，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平（IU/L）（1674±1810 vs 8355±3940，P<0.05；54±39 vs 8355±3940，P<0.05；19±9 vs 8355±3940，P<0.05）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平（IU/L）（729±685 vs 6482±4108，P<0.05；187±149 vs 6482±4108，P<0.05；141±12 vs 6482±4108，P<0.05）和乳酸脱氢酶（LDH）水平（IU/L）（7220±6317 vs 24627±141）均显著升高。增加。在所有三个 5-MOP 预处理组中，10975 (P < 0.05)；1618±719 vs 24627±10975 (P < 0.05)；以及 1394±469 vs 24627±10975 (P < 0.05) 的值均显著降低。5-MOP 预处理以剂量依赖的方式减轻了 APAP 诱导的组织病理学改变，包括肝细胞坏死和炎症细胞浸润。 5-MOP以剂量依赖的方式降低了MDA水平（nmol/mg）（0.98±0.45 vs 2.15±1.07，P>0.05；0.59±0.07 vs 2.15±1.07，P<0.05；0.47±0.06 vs 2.15±1.07，P<0.05）。5-MOP预处理还提高了GSH/GSSG比值（3.834±0.340 vs 3.306±0.282，P>0.05；5.330±0.421 vs 3.306±0.282，P<0.05；6.180±0.212 vs 3.306±0.282，P<0.05）。在仅接受 5-MOP 治疗而未接受 APAP 治疗的组中，血清酶水平、肝脏组织病理学以及 MDA 和 GSH/GSSG 比值均正常。结论：5-甲氧基补骨脂素 (5-MOP) 能有效保护 C57BL/6J 小鼠免受 APAP 诱导的肝毒性，具有抗氧化活性，且在保护剂量下不会造成肝损伤。有关 5-甲氧基补骨脂素相互作用（共 9 种）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。非人类毒性值：小鼠口服 LD50：8100 mg/kg 体重；大鼠口服 LD50：>30,000 mg/kg 体重；豚鼠口服 LD50：9000 mg/kg 体重。
佛手柑内酯的毒性与其在 PUVA 疗法中的应用有关。副作用包括皮肤发红、灼烧感和瘙痒。长期 PUVA 疗法与皮肤癌风险增加有关。该化合物应在医生指导下使用。佛手柑内酯是一种处方药，可用于PUVA疗法。

[1]. Effects of 5-methoxypsoralen (5-MOP) on arylamine N-acetyltransferase activity in the stomach and colon of rats and human stomach and colon tumor cell lines. In Vivo. 2005 Nov-Dec;19(6):1061-9.

[2]. Bergapten exerts inhibitory effects on diabetes-related osteoporosis via the regulation of the PI3K/AKT, JNK/MAPK and NF-κB signaling pathways in osteoprotegerin knockout mice. Int J Mol Med. 2016 Dec;38(6):1661-1672.

根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，5-甲氧基补骨脂素与UVA疗法联合使用时可能具有致癌性。它是一种灰白色微晶粉末或黄色蓬松固体。(NTP, 1992) 5-甲氧基补骨脂素是一种5-甲氧基呋喃香豆素，是补骨脂素在5位被甲氧基取代的产物。它具有保肝作用，是一种植物代谢产物。它属于补骨脂素类化合物、5-甲氧基呋喃香豆素类化合物和有机杂环三环化合物。它在功能上与补骨脂素相关。佛手柑内酯正在临床试验NCT00533195中进行研究（该试验比较了UVA1光疗与光化学疗法治疗重度泛发性特应性皮炎患者的疗效）。据报道，佛手柑内酯存在于锦鸡儿(Caragana korshinskii)、当归(Angelica sinensis)和其他具有相关数据的生物体中。它是一种线性呋喃香豆素，具有光毒性和抗炎特性，与甲氧沙林类似。它用于银屑病的PUVA疗法。
另见：欧芹（部分）；茴香（部分）；当归根（部分）……查看更多……

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治疗用途
/探索疗法/ 背景：补骨脂素联合紫外线A（PUVA）疗法是早期蕈样肉芽肿（MF）的标准治疗方法。当8-甲氧基补骨脂素（8-MOP）用于PUVA疗法时，常引起恶心、呕吐和头痛等不耐受反应。目的：探讨5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）是否可以作为8-MOP在蕈样肉芽肿（MF）PUVA疗法中的安全有效替代品。方法：本研究回顾性检索数据库并查阅病历，筛选在我院接受PUVA治疗的MF患者。这些患者最初接受5-MOP或8-MOP单药治疗。1990年至2004年间，14例患者[7例男性，7例女性；平均年龄70岁，年龄范围51-82岁；美国国家癌症研究所分期IA期（n=6）和IB期（n=8）]接受了5-MOP治疗，24例患者[21例男性，3例女性；平均年龄58岁，年龄范围28-89岁；分期IA期（n=11）、IB期（n=12）和IIB期（n=1）]接受了8-MOP治疗。结果：5-MOP组14例患者中有12例（86%）经PUVA治疗后达到完全缓解，8-MOP组24例患者中有22例（92%）达到完全缓解。两个完全缓解亚组在PUVA治疗持续时间、治疗次数或累积UVA剂量方面均无显著差异。两组在无复发率[8% (1/12) vs. 23% (5/22)]或复发时间[17个月（范围4-31个月）vs. 14个月（范围4-33个月）]方面也无显著差异。此外，在部分患者[26% (9/34)]中，使用5-甲氧基补骨脂素(5-MOP)或8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)进行PUVA维持治疗并未影响长期无复发状态。结论：5-甲氧基补骨脂素(5-MOP)和8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)在蕈样肉芽肿(MF)的PUVA治疗中具有相似的疗效。 5-甲氧基补骨脂素与UVA联合使用时，常被用作治疗银屑病的光化学疗法药物……背景：口服后，5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）在PUVA疗法治疗银屑病的疗效方面与8-甲氧基补骨脂素（8-MOP）相当，且急性皮肤副作用发生率更低。目的：我们比较了使用5-MOP和8-MOP溶液进行光化学疗法治疗银屑病的疗效。方法：22名患者接受了0.0003% 5-MOP或8-MOP水溶液的光敏性测试。本研究对12名掌型银屑病患者和10名复发性斑块型银屑病患者分别进行了两种疗法的并排比较。结果：8-MOP组的最小光毒性剂量（MPD）为2.8 ± 1.2 J/cm²，5-MOP组为2.0 ± 1.2 J/cm²（p < 0.01）。两种疗法均能清除手掌上的病变，但8-MOP组需要更高的UVA剂量（46.3 ± 21.0 J/cm² vs 30.2 ± 21.5 J/cm²；p < 0.01）和更多的治疗次数（21.0 ± 6.0 vs 17.0 ± 5.0；p = 0.02）。 5-MOP-UVA浴疗在治疗斑块状银屑病方面也更有效（累积UVA剂量：56.8 ± 39.2 J/cm² vs 59.1 ± 27.9 J/cm²；疗程次数：20.0 ± 5.7 vs 21.6 ± 4.7），但这些差异无统计学意义（p = NS）。与8-MOP组相比，5-MOP组患者出现明显晒黑的时间显著提前（3.5 ± 0.5周 vs 4.4 ± 0.5周；p < 0.01）。结论：5-MOP-UVA浴疗的光毒性高于8-MOP-UVA浴疗。它在治疗掌部银屑病方面更有效，但其较高的黑色素生成活性似乎对斑块状银屑病的治疗有不利影响。 5-甲氧基补骨脂素是一种天然存在的线性呋喃香豆素，已成功与紫外线A (UVA) 照射联合使用[补骨脂素联合UVA (PUVA)]治疗银屑病和白癜风。在患者和志愿者中，PUVA联合5-甲氧基补骨脂素治疗导致皮肤光敏性呈剂量依赖性增加。然而，在个体中，5-甲氧基补骨脂素的平均最小光毒性剂量 (MPD) 比8-甲氧基补骨脂素高30%至50%；这表明5-甲氧基补骨脂素的光活性较低。在平行设计的对照临床试验中，接受口服 5-甲氧基补骨脂素（通常为 1.2 mg/kg）或口服 8-甲氧基补骨脂素（0.6 mg/kg）PUVA 疗法的患者，其银屑病清除率分别超过 90% 和 97%，两组患者人数相近（60% 至 77%）。通常，接受 5-甲氧基补骨脂素治疗的患者需要比接受 8-甲氧基补骨脂素治疗的患者更高的总 UVA 照射量才能达到治疗终点。然而，在少数接受两种治疗的银屑病患者中，口服或外用 5-甲氧基补骨脂素 PUVA 疗法能更快达到研究终点。高达 56% 的白癜风患者在接受 5-甲氧基补骨脂素（口服或外用）联合紫外线（灯或日光）照射治疗后，色素恢复率超过 75%；面部和躯干是疗效最佳的部位。接受 PUVA 疗法（5-甲氧基补骨脂素）治疗的银屑病患者中，高达 16% 的患者无反应；在一项试验中，白癜风患者的无反应率高达 22%。在一项研究中，7 例（19%）白癜风患者在治疗期间出现皮损扩散。与接受 PUVA 疗法（8-甲氧基补骨脂素 0.6 mg/kg）治疗的患者相比，接受 PUVA 疗法（5-甲氧基补骨脂素 1.2 mg/kg）治疗的患者不良事件的发生率和严重程度通常较低。最常见的短期不良事件为恶心和/或呕吐、瘙痒和红斑；在临床试验中，接受 8-甲氧基补骨脂素治疗的患者发生这些不良事件的频率约为接受 5-甲氧基补骨脂素治疗患者的 2 至 11 倍。口服该药物后发生肝脏不良事件的情况并不常见。目前，关于PUVA疗法5-甲氧基补骨脂素长期耐受性的数据仍然有限。然而，在对413例银屑病患者进行的14年观察期内，未报告致癌性。结论：在白癜风或银屑病患者中，口服5-甲氧基补骨脂素或8-甲氧基补骨脂素联合UVA照射的皮损清除率相似，但服用5-甲氧基补骨脂素的患者通常需要比服用8-甲氧基补骨脂素的患者更高的总UV照射剂量。5-甲氧基补骨脂素的短期皮肤和胃肠道不良反应发生率显著低于8-甲氧基补骨脂素，这是一个优势，但5-甲氧基补骨脂素的长期耐受性尚未完全确定。然而，对于经过适当筛选的患者，PUVA 5-甲氧基补骨脂素疗法可作为白癜风或银屑病一线系统治疗的替代方案。

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药物警告
据报道，5-甲氧基补骨脂素是唯一可引起良性皮炎的活性成分，良性皮炎可导致面部和颈部出现斑片状色素沉着……
佛手柑内酯是一种可光活化的补骨脂素，能够交联DNA、共价修饰蛋白质和脂质并抑制细胞复制。它具有抗炎和抗肿瘤活性。佛手柑内酯可作为光敏剂与UV-A照射（PUVA）联合用于治疗银屑病、白癜风和癌症。其分子式为C₁₂H₈O₄。佛手柑内酯是PUVA疗法的处方药。

C12H8O4

216.1895

216.042

484-20-8

Bergapten-d3;2749409-59-2

2355

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

412.4±45.0 °C at 760 mmHg

190-193 °C(lit.)

203.2±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.635

2

52.58

0

4

1

16

325

0

BGEBZHIAGXMEMV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H8O4/c1-14-12-7-2-3-11(13)16-10(7)6-9-8(12)4-5-15-9/h2-6H,1H3

4-methoxyfuro[3,2-g]chromen-7-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~20 mg/mL (~92.51 mM)
H2O : ~0.1 mg/mL (~0.46 mM)

配方 1 中的溶解度: 1 mg/mL (4.63 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (4.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。