佛手柑素（5-甲氧基补骨脂素，5-MOP）浓度范围为 0.05 至 25 mM，但 SC-M1 细胞中的 N-乙酰转移酶 (NAT) 活性在这些水平之间没有变化。存在明显的剂量依赖性效应（r = 0.5687）。在 COLO 205 细胞中，低浓度（0.05 mM 和 0.5 mM）的佛手柑烯醇可增强 NAT 活性，但高浓度（50 mM）时则降低。在我们的实验浓度（r=0.8912）下，香柠檬素对COLO 205细胞表现出剂量依赖性作用：高剂量（50 mM）表现出促进作用，低剂量（0.05~0.5 mM）表现出抑制作用，而低剂量（0.05~0.5 mM）表现出抑制作用。 5~25 mM 浓度与对照方案无统计学差异[1]。在缺乏骨保护素的动物中，香柠檬烯 (5-Methoxypsoralen) 通过控制 PI3K/AKT、JNK/MAPK 和 NF-κB 信号通路来抑制与糖尿病相关的骨质疏松症。研究还表明，香柠檬素可显着减少促进炎症的细胞因子的合成。通过阻止 PI3K/AKT、JNK/MAPK 和 NF-κB 信号通路以及 RANKL-RANK 信号通路的激活，香柠檬烯可以阻止破骨细胞分化并保持小梁完整性 [2]。

大鼠结肠比胃具有更高的NAT代谢活性，并且在24小时内，佛手柑内酯（5-甲氧基补骨脂素，5-MOP）降低了胃中的AF含量。胃和肠的 AAF 浓度较低。虽然 DMSO（溶剂）对 AAF 代谢有影响，但与对照方案相比，佛手柑内酯进一步促进了 AAF 代谢，并降低了 24 小时胃和结肠 AAF 浓度。涉及 24 至 72 小时的时间范围 [1]。

吸收、分布和排泄
志愿者服用胶囊装的微粉化佛手柑内酯后吸收缓慢（血清浓度达峰时间为3.2小时；消除半衰期约为1小时）。静脉注射到兔子体内后，消除半衰期为1-2分钟（α相）和15分钟（β相）。
5-甲氧基补骨脂素与血清蛋白具有很高的结合亲和力，98-99%与蛋白结合。其高结合亲和力导致组织浓度较高。在表皮中，它似乎结合于独立且互不相互作用的位点。
测定了5-甲氧基补骨脂素在表皮中的富集情况。它被人体表皮浓缩，组织内的浓度比周围缓冲液中的浓度高10-500倍。组织成分间的分配分布可能解释了其行为。
在年轻的成年哈特利豚鼠中，发现血清和表皮中5-甲氧基补骨脂素的浓度呈线性关系，并且观察到的皮肤光毒性与血清中5-甲氧基补骨脂素的浓度相关……。
有关5-甲氧基补骨脂素（共11种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
目的：探讨补骨脂素和佛手柑内酯代谢物对补骨脂素毒性的贡献。方法：基于Derek和Meteor专家系统，通过计算化学方法预测代谢反应和毒性基团。结果：基于第一阶段和第二阶段生物转化，直至第三代，共推测补骨脂素和佛手柑内酯存在15种代谢物。补骨脂素、佛手柑内酯及其相应代谢物共有5种毒性基团亚结构；一种毒性基团（间苯二酚）仅在佛手柑内酯及其生物转化产物中发现。结论：尽管补骨脂素的毒性作用已广为人知并有文献记载，但关于其代谢物在此过程中的作用却鲜有报道。我们相信，这项工作有助于深入了解哪些分子亚结构与代谢和毒性诱导过程相关，从而指导开发更有效、毒性更低的白癜风治疗药物。
多项研究表明，细胞色素P450（P450）可将呋喃香豆素衍生物转化为活性分子，这些活性分子可与生物分子形成共价键。 5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）是一种来自伞形科植物的天然呋喃香豆素。本研究探讨了CYP2A13基因单核苷酸多态性（SNP）对5-MOP代谢的影响。我们使用了大肠杆菌表达的野生型CYP2A131及其五个变体：CYP2A134（R101Q）、CYP2A135（F453Y）、CYP2A136（R494C）、CYP2A138（D158E）和CYP2A139（V323L）。高效液相色谱分析显示，CYP2A131可将5-MOP转化为5-MOP二氢二醇；该反应的K(m)和V(max)值分别为1.44±0.17 μM和4.23±0.36 nmol/(min×nmol P450)。5-MOP生成二氢二醇表明，CYP2A13的转化会导致毒性，这是由于其与DNA或蛋白质形成共价键所致。大多数CYP2A13变体都能代谢5-MOP； CYP2A135、6、8 和 9 的 K_m 值分别为 1.63 ± 0.12、1.36 ± 0.10、0.85 ± 0.09 和 0.58 ± 0.06 μM，V_max 值分别为 3.20 ± 0.13、4.69 ± 0.13、2.34 ± 0.07 和 1.84 ± 0.09 nmol/(min × nmol P450)。然而，未检测到 CYP2A134 对 5-MOP 的加工作用。基于这些数据，我们假设CYP2A13基因内的单核苷酸多态性(SNP)会影响5-MOP在人体内的代谢。
佛手柑内酯已知的代谢产物包括Unii-3abk64HG9O。

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生物半衰期
志愿者服用胶囊装的微粉化佛手柑内酯后吸收缓慢（血清浓度达峰时间为3.2小时；消除半衰期约为1小时）。
当静脉注射到兔子体内时，消除半衰期为1-2分钟（α相）和15分钟（β相）。

毒性概述
鉴定和用途：5-甲氧基补骨脂素 (5-MOP) 是一种呋喃香豆素。作为佛手柑油的成分，5-MOP 存在于某些香水、香精、防晒霜和食品中。它曾被用于促进晒黑产品中的晒黑效果。5-MOP 与 UVA 联合使用，常被用作治疗银屑病的化学光疗剂。人体研究：化学光疗对治疗银屑病等皮肤病非常有效，也可用于预防性“硬化”治疗多形性日光疹患者。口服化学光疗中最常用的光敏剂是呋喃香豆素。除了补骨脂素的光敏活性引起的光毒性反应外，口服补骨脂素的副作用还包括恶心、呕吐、头痛、焦虑和失眠。已有5-MOP过敏反应的报道。一名55岁寻常型银屑病女性患者接受了口服5-MOP和UVA光化学疗法治疗。在3个月内进行了40次治疗后，她出现了由补骨脂素引起的肝炎。5-MOP在体外可导致人类细胞染色体损伤。动物实验：当以每日100或400 mg/kg（8天）、60 mg/kg（28天）或48 mg/kg（26周）的剂量口服给予比格犬5-MOP时，在最高剂量组观察到迟发性行为毒性症状，包括大疱性皮炎、双侧角膜炎、食物摄入量减少和体重增长减少。皮肤损伤可逆，而眼部损伤不可逆。48 mg/kg剂量组出现肝肿大、坏死和肝脏炎症。5-MOP联合UVA和12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯可诱导小鼠发生皮肤癌。大鼠每日口服给予5-MOP（75或150 mg/kg）或赋形剂对照。与对照组相比，接受治疗的雄性动物垂体体积显著缩小，每次射精精子数量减少，输精管和附睾中的精子数量也减少。给药显著提高了睾酮水平并增加了睾丸相对重量，但并未直接影响睾丸重量。与接受治疗的雄性动物交配的雌性动物需要更长时间才能怀孕，而这些雄性动物需要更多的交配尝试。在妊娠第7-18天，雌兔每天口服0、70或560 mg/kg体重的5-MOP。560 mg/kg剂量组出现母体毒性，并且胎儿畸形率呈剂量依赖性增加。5-MOP在体外黑暗条件下与DNA形成非共价结合复合物。在酿酒酵母和中国仓鼠V79细胞中，5-MOP在体外光合作用下与DNA发生共价结合。它能在体外和中国仓鼠V79细胞中光诱导DNA链间交联。据报道，5-MOP单独使用即可对鼠伤寒沙门氏菌TA100（无论是否存在代谢活化）和大肠杆菌lac-z（ND160）产生诱变作用。5-MOP与UVA联合使用可降低枯草芽孢杆菌和大肠杆菌修复缺陷突变体的存活率，而添加代谢活化剂则可抑制其致死活性。

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相互作用
含有5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）的防晒霜正被商业推广，旨在增强日光浴效果和防晒功效。含有5-MOP和20焦耳/平方厘米紫外线辐射（UVA）的防晒霜Sun System III（SS III）会导致皮肤红斑和色素沉着延迟。除非将太阳模拟器的输出光用水过滤以减少红外辐射，否则不会观察到光毒性。这表明，5-MOP 加 UVA 引起的皮肤光毒性反应可通过加热减弱。由于存在增加紫外线诱发皮肤癌的风险，在防晒霜中使用具有光毒性的补骨脂素是不合适的。
目的：本研究旨在探讨佛手柑内酯对脂多糖 (LPS) 介导的破骨细胞形成、骨吸收和破骨细胞体外存活的潜在影响。方法：将破骨细胞前体 RAW264.7 细胞在 LPS (100 ng/mL) 存在下用佛手柑内酯 (5、20、40 μmol/L) 处理 72 小时后，通过抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP) 染色鉴定破骨细胞生成，并计数每个孔中 TRAP 阳性多核细胞 [TRAP(+)MNCs] 的数量。为了研究佛手柑内酯对破骨细胞骨吸收的影响，我们用佛手柑内酯处理RAW264.7细胞6天，并加入LPS，然后使用Image Pro-Plus软件分析骨吸收面积。接下来，我们采用Annexin V/碘化丙啶（PI）双染法，通过流式细胞仪检测佛手柑内酯孵育48小时后RAW264.7细胞的凋亡情况。最后，我们采用Hoechst 33342染色和Western blotting法观察佛手柑内酯处理24小时后破骨细胞的存活情况。结果表明，佛手柑内酯（5-40 μmol/L）呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的破骨细胞形成和骨吸收。佛手柑内酯处理以剂量依赖的方式诱导破骨细胞前体RAW264.7细胞凋亡。此外，佛手柑内酯显著降低了成熟破骨细胞的存活率，这表现为凋亡细胞核的出现和凋亡蛋白caspase 3/9的激活。结论：这些发现表明，佛手柑内酯通过抑制破骨细胞及其前体的凋亡反应，有效阻止了LPS诱导的破骨细胞生成、骨吸收和存活。该研究证实佛手柑内酯是破骨细胞形成和骨吸收的抑制剂，并提供了佛手柑内酯可能作为预防和治疗炎症性骨丢失的替代疗法的证据。
目的：黑色素瘤是一种侵袭性皮肤癌。本研究旨在评估UVA辐射和补骨脂素：5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）或8-甲氧基补骨脂素（8-MOP）对黑色素瘤细胞活力的影响。材料与方法：将无色素C32和有色素COLO829人黑色素瘤细胞系暴露于浓度递增的补骨脂素（0.1-100 μM）中，并分别在有或无UVA辐射的情况下进行处理。采用WST-1法评估细胞活力。结果：我们发现，与5-MOP不同，8-MOP对两种黑色素瘤细胞系均无细胞毒性作用。8-MOP与UVA辐射同时暴露于C32细胞时，细胞毒性反应显著，其EC50值分别为131.0 μM（UVA剂量：1.3 J/cm²）和105.3 μM（UVA剂量：2.6 J/cm²）。 UVA辐射显著增强了5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）对C32和COLO829细胞的细胞毒性——EC50值分别估计为22.7或7.9 μM（UVA剂量：1.3 J/cm²）和24.2或7.0 μM（UVA剂量：2.6 J/cm²）。结论：体外实验表明，黑色素瘤细胞同时暴露于补骨脂素和UVA辐射后表现出较高的细胞毒性反应，提示PUVA疗法在体内治疗黑色素瘤具有潜在应用价值。
目的：探讨5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）的肝脏保护作用，并探究5-MOP在保护剂量下是否具有肝毒性。方法：C57BL/6J小鼠分别以12.5、25和50 mg/kg体重的剂量，每日早晨口服5-MOP，连续4天，之后皮下注射对乙酰氨基酚（APAP），剂量为500 mg/kg。另设5-MOP单药组，以50 mg/kg体重的剂量口服5-MOP，连续4天，不注射APAP。APAP给药24小时后，采集小鼠血液样本，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平，并测定肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的含量，同时观察肝脏的组织病理学变化。结果：与载体对照组相比，APAP 组的血清 ALT、AST 和 LDH 水平（IU/L）均显著升高（8355±3940 vs 30±21，P<0.05；6482±4018 vs 146±58，P<0.05；24627±10975 vs 1504±410，P<0.05）。与对乙酰氨基酚组相比，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平（IU/L）（1674±1810 vs 8355±3940，P<0.05；54±39 vs 8355±3940，P<0.05；19±9 vs 8355±3940，P<0.05）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平（IU/L）（729±685 vs 6482±4108，P<0.05；187±149 vs 6482±4108，P<0.05；141±12 vs 6482±4108，P<0.05）和乳酸脱氢酶（LDH）水平（IU/L）（7220±6317 vs 24627±141）均显著升高。 10975，P < 0.05；1618±719 vs 24627±10975，P < 0.05；1394±469 vs 24627±10975，P < 0.05）在三剂量5-MOP预处理组中均显著降低。5-MOP预处理可减轻APAP诱导的组织病理学改变，包括肝细胞坏死和炎症细胞浸润，且该作用呈剂量依赖性。 5-MOP 以剂量依赖的方式降低了 MDA 水平（nmol/mg）（0.98 +/- 0.45 vs 2.15 +/- 1.07，P > 0.05；0.59 +/- 0.07 vs 2.15 +/- 1.07，P < 0.05；0.47 +/- 0.06 vs 2.15 +/- 1.07，P < 0.05）。 5-MOP预处理也可提高GSH/GSSG比值（3.834±0.340 vs 3.306±0.282，P>0.05；5.330±0.421 vs 3.306±0.282，P<0.05；6.180±0.212 vs 3.306±0.282，P<0.05）。在仅接受5-MOP治疗而未接受APAP治疗的组中，血清酶水平、肝脏组织病理学表现以及MDA和GSH/GSSG比值均正常。结论：5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）能有效保护C57BL/6J小鼠免受对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝毒性，具有抗氧化活性，且在保护剂量下不会引起肝损伤。
有关5-甲氧基补骨脂素（共9种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50：8100 mg/kg体重
大鼠口服LD50：>30,000 mg/kg体重
豚鼠口服LD50：9000 mg/kg体重

[1]. Effects of 5-methoxypsoralen (5-MOP) on arylamine N-acetyltransferase activity in the stomach and colon of rats and human stomach and colon tumor cell lines. In Vivo. 2005 Nov-Dec;19(6):1061-9.

[2]. Bergapten exerts inhibitory effects on diabetes-related osteoporosis via the regulation of the PI3K/AKT, JNK/MAPK and NF-κB signaling pathways in osteoprotegerin knockout mice. Int J Mol Med. 2016 Dec;38(6):1661-1672.

根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，5-甲氧基补骨脂素与紫外线A疗法合用可能致癌。
灰白色微晶粉末或黄色蓬松固体。(NTP, 1992)
5-甲氧基补骨脂素是一种5-甲氧基呋喃香豆素，是补骨脂素在5位被甲氧基取代的产物。它具有保肝作用，也是植物代谢产物。它属于补骨脂素类化合物、5-甲氧基呋喃香豆素类化合物和有机杂三环化合物。它在功能上与补骨脂素相关。
佛手柑内酯正在临床试验 NCT00533195（UVA1 光疗与光化学疗法治疗重度泛发性特应性皮炎患者的比较）中进行研究。
据报道，佛手柑内酯存在于锦鸡儿、当归和其他有相关数据的生物体中。
它是一种线性呋喃香豆素，具有光毒性和抗炎特性，其作用与甲氧沙林相似。它用于 PUVA 疗法治疗银屑病。
另见：欧芹（部分）；茴香（部分）；欧当归根（部分）……查看更多……

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治疗用途
/探索疗法/ 背景：补骨脂素联合紫外线 (UV) A (PUVA) 疗法是早期蕈样肉芽肿 (MF) 的标准治疗方法。当8-甲氧基补骨脂素（8-MOP）用于PUVA疗法时，常会引起恶心、呕吐和头痛等不耐受反应。目的：探讨5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）是否可作为8-MOP在PUVA疗法治疗蕈样肉芽肿（MF）中的安全有效替代方案。方法：回顾性检索数据库并查阅病历，筛选出在我院接受PUVA疗法治疗的MF患者，这些患者分别接受了5-MOP或8-MOP作为初始单药治疗。1990年至2004年间，14例患者[7名男性，7名女性；平均年龄70岁，范围51-82岁；美国国家癌症研究所疾病分期IA期（n=6）和IB期（n=8）]接受了5-MOP治疗，24例患者[21名男性，3名女性；平均年龄58岁，范围28-89岁；疾病分期为IA期（n=11）、IB期（n=12）和IIB期（n=1）的患者接受了8-MOP治疗。结果：5-MOP组14例患者中有12例（86%）对PUVA治疗有完全缓解，8-MOP组24例患者中有22例（92%）有完全缓解。这两个完全缓解亚组在PUVA治疗持续时间、治疗次数或累积UVA剂量方面无显著差异。两组在无复发率[8%（1/12）vs. 23%（5/22）]或复发时间[17个月（范围4-31个月）vs. 14个月（范围4-33个月）]方面也无显著差异。此外，在部分患者[26%（9/34）]中，使用5-MOP或8-MOP进行PUVA维持治疗也未影响长期无复发状态。结论：5-甲氧基补骨脂素 (5-MOP) 和 8-甲氧基补骨脂素 (8-MOP) 在 PUVA 疗法治疗蕈样肉芽肿 (MF) 时具有相似的疗效。
5-甲氧基补骨脂素与 UVA 联合使用，常用作治疗银屑病的光化学疗法药物……
背景：口服后，5-甲氧基补骨脂素 (5-MOP) 在 PUVA 疗法治疗银屑病方面与 8-MOP 疗效相当，且急性皮肤副作用发生率更低。目的：我们比较了 5-MOP 和 8-MOP 浴液给药治疗银屑病的光化学疗法效果。方法：22 名患者接受了 0.0003% 5-MOP 或 8-MOP 水溶液的光敏试验。本研究对12例掌型银屑病患者进行了并排比较，并对10例复发性斑块型银屑病患者分别采用两种疗法进行治疗。结果：8-MOP组的最小光毒性剂量（MPD）值为2.8 ± 1.2 J/cm²，5-MOP组为2.0 ± 1.2 J/cm²（p < 0.01）。两种疗法均能清除掌部皮损，但8-MOP组需要更高的UVA照射剂量（46.3 ± 21.0 J/cm² vs 30.2 ± 21.5 J/cm²；p < 0.01）和更多的照射次数（21.0 ± 6.0 vs 17.0 ± 5.0；p = 0.02）。浴疗-5-MOP-UVA 在治疗斑块型银屑病方面也更有效（累积 UVA 剂量：56.8 ± 39.2 J/cm² vs 59.1 ± 27.9 J/cm²；照射次数：20.0 ± 5.7 次 vs 21.6 ± 4.7 次），但这些差异无统计学意义（p = NS）。与 8-MOP 相比，5-MOP 组患者出现明显晒黑的时间显著更早（3.5 ± 0.5 周 vs 4.4 ± 0.5 周；p < 0.01）。结论：浴疗-5-MOP-UVA 的光毒性高于浴疗-8-MOP-UVA。它在治疗掌型银屑病方面更为有效，但其较高的色素生成活性似乎对斑块型银屑病的治疗效果产生了不利影响。5-甲氧基补骨脂素是一种天然存在的线性呋喃香豆素，已成功与紫外线A (UV A) 照射联合使用[补骨脂素联合紫外线 (PUVA)]治疗银屑病和白癜风。在患者和志愿者中，PUVA 联合 5-甲氧基补骨脂素治疗会导致皮肤光敏性剂量依赖性增加。然而，在个体中，5-甲氧基补骨脂素的平均最小光毒性剂量 (MPD) 比 8-甲氧基补骨脂素高 30% 至 50%；这表明 5-甲氧基补骨脂素的光活性较低。在平行设计的比较临床试验中，接受口服 PUVA 疗法 5-甲氧基补骨脂素（通常为 1.2 mg/kg）或口服 PUVA 疗法 8-甲氧基补骨脂素（0.6 mg/kg）治疗的患者中，银屑病清除率均达到 90% 或 97% 以上，两组患者数量相近（60% 至 77%）。通常，接受 5-甲氧基补骨脂素治疗的患者需要比接受 8-甲氧基补骨脂素治疗的患者更高的总 UVA 照射量才能达到治疗终点。然而，在少数同时接受两种治疗且治疗部位对侧的银屑病患者中，口服或外用 PUVA 疗法 5-甲氧基补骨脂素可更快地达到研究终点。高达 56% 的白癜风患者在使用 5-甲氧基补骨脂素（口服或外用）联合紫外线照射（灯或日光）后，色素恢复率达到 75% 以上；面部和躯干是疗效最显著的部位。在接受 PUVA 5-甲氧基补骨脂素治疗的银屑病患者中，高达 16% 的患者无反应；在一项试验中，白癜风患者的无反应率高达 22%。在一项研究中，7 例（19%）白癜风患者在治疗期间出现皮损扩散。接受 PUVA 5-甲氧基补骨脂素 1.2 mg/kg 治疗的患者不良事件的发生率和严重程度通常低于接受 PUVA 8-甲氧基补骨脂素 0.6 mg/kg 治疗的患者。短期内最常见的不良事件是恶心和/或呕吐、瘙痒和红斑；在临床试验中，接受 8-甲氧基补骨脂素治疗的患者出现这些不良事件的频率比接受 5-甲氧基补骨脂素治疗的患者高约 2 至 11 倍。口服该药物后出现肝脏不良事件的情况并不常见。目前关于 PUVA 5-甲氧基补骨脂素的长期耐受性数据仍然有限。然而，在对413例银屑病患者进行为期14年的观察期间，未报告致癌性。结论：在白癜风或银屑病患者中，口服5-甲氧基补骨脂素或8-甲氧基补骨脂素联合UVA照射的皮损清除率相似，但服用5-甲氧基补骨脂素的患者通常需要比服用8-甲氧基补骨脂素的患者更高的总UV照射量。5-甲氧基补骨脂素的短期皮肤和胃肠道不良反应发生率明显低于8-甲氧基补骨脂素，这是一个优势，但5-甲氧基补骨脂素的长期耐受性尚未完全确定。然而，对于经过适当筛选的患者，PUVA 5-甲氧基补骨脂素疗法可作为治疗白癜风或银屑病的一线系统治疗方案的替代选择。

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药物警告
据报道，5-甲氧基补骨脂素是导致伯洛克皮炎的唯一活性成分，可引起面部和颈部斑片状色素沉着……。

C12H8O4

216.1895

216.042

484-20-8

Bergapten-d3;2749409-59-2

2355

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

412.4±45.0 °C at 760 mmHg

190-193 °C(lit.)

203.2±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.635

2

52.58

0

4

1

16

325

0

BGEBZHIAGXMEMV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H8O4/c1-14-12-7-2-3-11(13)16-10(7)6-9-8(12)4-5-15-9/h2-6H,1H3

4-methoxyfuro[3,2-g]chromen-7-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~20 mg/mL (~92.51 mM)
H2O : ~0.1 mg/mL (~0.46 mM)

配方 1 中的溶解度: 1 mg/mL (4.63 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (4.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。